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文檔簡介
1、目的:研究體外循環(huán)(CPB)中缺血預處理(IPC)對心肌細胞凋亡的影響及其相關(guān)的膜蛋白分子機理.方法:建立貓CPB模型并隨機分成3組.單純體外循環(huán)組(CPB組,n=30):不阻斷升主動脈(ACC),僅作CPB轉(zhuǎn)流;缺血再灌注組(IR組,n=30):于CPB開始45 min后ACC 60 min,開放主動脈使心臟恢復再灌注90 min;缺血預適應組(IPC組,n=30):于ACC前進行IPC(ACC 5 min后開放10 min,并重復3
2、次),余同IR組.研究IPC對心肌病理學和心功能、膜蛋白結(jié)構(gòu)及功能、細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導途徑的影響及其與細胞凋亡的關(guān)系.結(jié)果:IPC①可減輕CPB中心肌病理損傷并有利于心功能的恢復;②抑制氧自由基的大量產(chǎn)生和減輕細胞內(nèi)鈣超載,維持細胞膜蛋白結(jié)構(gòu)和功能的穩(wěn)定;③通過影響細胞內(nèi)第二信使Ca<'2+>含量和激活PKC并使之向細胞膜易位,干預細胞內(nèi)信號的轉(zhuǎn)導;④上調(diào)Bcl-2和下調(diào)Bax基因表達,減少心肌細胞凋亡的發(fā)生.結(jié)論:IPC通過穩(wěn)定心肌細胞膜
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