原兒茶酸對魚藤酮誘導的PC12細胞凋亡的保護作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本研究選用與多巴胺能神經(jīng)元有許多相似特征的PCI2細胞為實驗對象，利用魚藤酮誘導細胞凋亡，從而建立帕金森(PD)體外細胞模型。結(jié)果表明，應(yīng)用魚藤酮48小時后，細胞活力下降，細胞中的乳酸脫氫酶(LDH)漏出率增加；通過細胞核的形態(tài)觀察以及流式細胞儀的分析，魚藤酮使凋亡細胞比例顯著增加，并且使Bcl-2蛋白表達量減少，Bax蛋白表達量升高，Bcl-2/Bax蛋白比率下降，符合線粒體凋亡通路的特征。 在室溫下，利用我們先前的分離提取工

2、藝，從益智仁里的乙酸乙酯萃取相中得到一個活性單體化合物原兒茶酸(PCA)，并探討PCA在PCI2細胞中的保護作用機制。LDH分析證明了PCA能夠保護質(zhì)膜的完整性而抑制魚藤酮介導的LDH漏出；通過形態(tài)觀察及流式細胞儀的分析，證實PCA可顯著抑制細胞凋亡；另外，AnnexinV-PI雙染的方法定量分析，發(fā)現(xiàn)PCA能夠明顯降低細胞凋亡/壞死細胞的比率。PCA是通過提高Bcl-2蛋白表達和線粒體膜電位(MMP)，促進超氧化物歧化酶(SOD)和過

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