動靜力失衡性大鼠頸椎間盤退變模型組織形態(tài)學和超微結構觀察及頸椎間盤TNF-α、IL-1β的表達.pdf

1、目的:頸椎病是中老年人的一種常見病和多發(fā)病。頸椎間盤退變是頸椎病發(fā)病的主要病理基礎。通過建立動靜力失衡性大鼠頸椎間盤退變模型來動態(tài)觀察大鼠頸部椎間盤組織形態(tài)學及超微結構的改變及探討TNF-α、IL-1β在頸椎間盤退變組織中的表達和意義,進而探討頸椎間盤退變的發(fā)生機制,為臨床頸椎病的防治提供實驗依據。
　　方法:SD大鼠60只,被隨機分為動靜力失衡性大鼠頸椎間盤退變模型組和假手術對照組,其中模型組30只,對照組30只。模型組大鼠通過

2、切斷淺層和深層頸肌并切除1.5cm長一段,同時切斷棘上、棘間韌帶來建立動靜力失衡性頸椎間盤退變動物模型。假手術對照組術前準備、麻醉均同模型組,但僅切開皮膚后縫合,不切除頸部肌肉,也不依次切斷C2~C7的棘上韌帶及棘間韌帶。術后3月取材,在光鏡下觀察各組椎間盤的組織形態(tài)學變化。透射電鏡觀察椎間盤細胞凋亡的超微結構。采用免疫組化方法檢測模型組退變頸椎間盤和假手術對照組頸椎間盤中的INF-α和IL-1β的表達,并進行組間數據的統(tǒng)計學分析。

3、r>　　結果:動靜力失衡性頸椎間盤退變動物模型組標本的組織形態(tài)學及超微結構與假手術對照組比較出現(xiàn)顯著退變。模型組大鼠術后3個月,其頸椎間盤組織形態(tài)學可見纖維環(huán)板層結構紊亂,軟骨細胞呈列兵樣排列向髓核區(qū)移動,膠原纖維排列不規(guī)則,部分髓核組織皺縮,髓核區(qū)膠原纖維稍紊亂。模型組大鼠術后3個月,超微結構可見細胞膜不完整或缺如,細胞表面指狀突起減少或消失。胞漿內細胞器,粗面內質網輕度擴張,線粒體嵴變性腫脹、崩解、空泡化,細胞核異染色質邊集。免疫組

4、化法檢測模型組大鼠術后3個月頸椎間盤組織中的 TNF-α及IL-1β的表達較假手術對照組顯著增高(p＜0.01)。
　　結論:通過模型組標本的組織形態(tài)學及超微結構觀察,證實動靜力失衡性大鼠頸椎間盤退變模型可以誘導頸椎間盤退變,本實驗動靜力失衡性頸椎間盤退變大鼠模型造模成功。免疫組化法檢測模型組頸椎間盤組織中的TNF-α及IL-1β的表達較假手術對照組顯著增高(p＜0.01)。細胞因子TNF-α和IL-1β在頸椎間盤中呈高表達可能與