依達拉奉預處理對大鼠腦缺血再灌注神經細胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表達的影響.pdf

1、目的：觀察依達拉奉(EDA)預處理對大鼠局灶性腦缺血/再灌注(CI/RP)損傷后神經細胞凋亡和凋亡相關基因Bcl-2、Bax的影響。探討EDA作為抗凋亡藥物進行預處理的可行性，揭示EDA通過抑制神經細胞凋亡從而保護神經的可能作用機制。
　　 方法：采用線栓法建立大鼠大腦中動脈(MCA)的CI/RP動物模型。40只SD雄性大鼠被隨機分為缺血再灌注組和EDA預處理組。EDA預處理組于再灌注前30min和再灌注12h經腹腔注射EDA(

2、3mg/kg)。待術后清醒對每組實驗動物進行神經功能Longa評分并記錄。第六日處死各組大鼠，TTC染色法測定腦梗死體積，TUNEL技術原位標記凋亡細胞，Western-blot法檢測組織細胞中凋亡抑制蛋白Bcl-2、凋亡促進蛋白Bax、Bad的表達。
　　 結果：大鼠MCA-CI/RP術后，對照組大鼠出現(xiàn)不同程度神經功能障礙，TTC染色可以清晰顯示梗死病灶范圍，病灶呈白色，與正常深紅色腦組織界限清楚。TUNEL技術對凋亡細胞進

3、行原位標記，可見陽性細胞主要集中于缺血周邊區(qū)，陽性率為64.74％。EDA干預后的實驗組在麻醉清醒時，大鼠的神經功能缺損評分低于對照組；梗死病灶體積與對照組相比減小5.37％；缺血周邊區(qū)凋亡細胞陽性率顯著降低；western-blot顯示Bax、Bad的表達明顯減少，Bcl-2表達上調。
　　 結論：1.EDA預處理可以縮小MCA-CI/RP大鼠腦梗死體積；2．EDA預處理可以降低MCA-CI/RP大鼠梗死后神經功能缺損程度，促