血管緊張素系統(tǒng)基因多態(tài)性與早發(fā)冠心病的相關(guān)性研究.pdf

1、目的：通過(guò)對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因(ACE-I/D)多態(tài)性與血管緊張素受體基因(AT1R-A1166C)多態(tài)性的測(cè)定，研究血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)和血管緊張素Ⅱ的1型受體(AT1R)基因多態(tài)性與早發(fā)冠心病(coronaryarterydisease，CAD)的關(guān)系。為早期發(fā)現(xiàn)CAD的易感人群和早期防治CAD提供分子生物學(xué)遺傳依據(jù)。 方法：采用多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)及多聚酶鏈反應(yīng)-限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性(PCR-RFLP)技術(shù)，檢測(cè)

2、了105例CAD患者，包括41例早發(fā)CAD(年齡＜55歲)和64例遲發(fā)CAD(年齡＞55歲)的ACE基因插入/缺失(I/D)和AT1R基因A1166C基因多態(tài)性；并與50例健康者對(duì)照。通過(guò)比較兩種基因的基因型頻率和等位基因頻率在病例組及對(duì)照組間的分布，來(lái)判斷這兩個(gè)基因是否與早發(fā)CAD具有相關(guān)性。 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較用x2檢驗(yàn)或Fishe

3、r精確概率檢驗(yàn)。 用Logistic回歸分析基因型對(duì)早發(fā)CAD的獨(dú)立危險(xiǎn)性。所有結(jié)果在P＜0.05時(shí)被認(rèn)為是有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的。 結(jié)果：早發(fā)CAD組、遲發(fā)CAD組及對(duì)照組的Ⅱ、ID、DD基因型頻率分別為34.1％、41.5％、24.4％，35.9％、42.2％、21.9％，44.00％、48.00％、8.00％。早發(fā)CAD組、遲發(fā)CAD組及對(duì)照組的I、D等位基因頻率分別為54.9％、45.1％，57.0％、43.0％，68.

4、0％、32.0％。早發(fā)CAD組及遲發(fā)CAD組ACE的DD基因頻率分布與對(duì)照組比較有顯著差異(P＜0.05)；總CAD組(包括早發(fā)和遲發(fā)CAD組)與對(duì)照組比較，D等位基因和DD基因頻率顯著高于對(duì)照組(P＜0.05)。早發(fā)CAD組、遲發(fā)CAD組和總CAD組與對(duì)照組比較，Ⅱ、ID基因頻率分布均無(wú)顯著差異(x2分別為0.915及0.389，P＞0.05；0.764及0.384，P＞0.05；1.103及0.511，P＞0.05)。早發(fā)CAD組、

5、遲發(fā)CAD組及對(duì)照組的AA、AC、CC基因型頻率分別為56.1％、17.1％、26.8％，75.0％、18.7％、6.3％，74.0％、16.0％、10.0％。早發(fā)CAD組、遲發(fā)CAD組及對(duì)照組的A、C等位基因頻率分別為64.6％、35.4％，84.4％、15.6％，82.0％、18.0％。早發(fā)CAD組AT1R-A1166C多態(tài)性中CC基因型和C等位基因頻率與對(duì)照組相比有顯著性差異(P＜0.05)；遲發(fā)CAD組與對(duì)照組比較CC基因型頻率

6、無(wú)明顯差異(P＞0.05)。聯(lián)合基因多態(tài)分析，早發(fā)CAD合并ACE-DD+AT1R-CC基因型頻率顯著高于對(duì)照組(P=0.031)；遲發(fā)CAD合并ACE-DD+AT1R-AC基因型頻率與對(duì)照組比較無(wú)顯著性差異(P=0.206)。進(jìn)行Logistic回歸分析，ACE-DD及AT1R-CC基因型均為早發(fā)CAD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR＞1)。 結(jié)論：1、ACE-DD基因型及D等位基因與早發(fā)CAD發(fā)病相關(guān)，DD基因型是早發(fā)CAD的獨(dú)立危險(xiǎn)因