微波與γ射線聯合照射對神經細胞的損傷效應.pdf

1、目的：以人神經膠質瘤細胞(SHG44)和原代神經膠質細胞為生物模型，研究低強度微波單獨及聯合γ射線照射對神經細胞的損傷效應，并初步探討其機理，為輻射防護和臨床應用提供實驗依據。 方法：將SHG44細胞隨機分為對照組(M0)，2、4和6 mW/cm2單獨微波組(分別記為M2、M4、M6)，單獨γ射線組(IM0)和微波與γ射線聯合暴露組(分別記為IM2、IM4、IM6)。原代神經膠質細胞分組方法參考SHG44細胞，各組分別記為M0、

2、M4、IMO和IM4。將細胞放入電磁輻照系統(tǒng)內進行輻照，2 h/d，連續(xù)照射3 d。第4天聯合組再接受5 Gy的γ射線照射。丫射線采用60Co輻照，照射劑量5 Gy，劑量率為1 Gy/min。(1)采用CCK-8比色法檢測細胞的增殖活性。(2)利用流式細胞儀檢測細胞的周期和凋亡情況。(3)測定兩種細胞超微量ca2+-Mg2+-ATP酶的活性和原代神經膠質細胞乳酸脫氫酶(LDH)活性。(4)采用流式細胞儀和激光共聚焦顯微鏡檢測細胞的線粒體

3、膜電位(MMP)和胞內游離Ca2+的變化。 結果：(1)單獨微波輻射對SHG44細胞的增殖活性無顯著影響，但能使原代神經膠質細胞的增殖活性明顯下降。γ射線照射能使兩種細胞的增殖活性顯著降低。聯合照射組中，與IM0組相比，SHG44細胞的增殖活性無明顯變化，原代神經膠質細胞中IM4組增殖活性顯著升高。(2)微波和γ射線照射后，SHG44細胞的凋亡率有上升的趨勢，聯合照射后，上升更明顯，其中IM6組有統(tǒng)計學差異。各處理組的壞死率均增

4、高，與M0組相比，M4、M6、IM0和各聯合組有統(tǒng)計學意義。聯合組與IM0組相比，IM6組的凋亡率顯著升高，各聯合組的壞死率均顯著升高。對于原代神經膠質細胞，與M0組相比，IM0和IM4組細胞的凋亡率顯著增加，IM4組與IM0組相比無明顯變化；各處理組細胞的壞死率無明顯差異。(3)單獨微波照射后原代神經膠質細胞的LDH活性無顯著變化，γ射線照射后，活性明顯增強。(4)與MO組相比，單獨微波照射后，SHG44細胞的G1期、S期和G2/M期

5、均沒有顯著變化。γ射線照射后，G1期和S期比例降低，其中IM6組的G1期和IM2、IM4、IM6組的S期明顯下降，IM0、IM2、IM4和IM6組的G2/M期比例明顯增加。與IM0組相比，聯合組的各期比例未見顯著變化。對于原代神經膠質細胞，與M0組相比，各處理組的G1期無顯著變化，IM0和IM4組的S期比例明顯降低，G2/M期比例明顯升高；與IM0組相比，IM4組細胞各期無顯著變化。(5)SHG44細胞和原代神經膠質細胞經微波、γ射線和

6、聯合照射處理后，Ca2+均顯著升高。與IM0組相比，SHG44細胞的IM4和IM6組Ca2+升高有統(tǒng)計學差異。兩種細胞的Ca2+與其凋亡率之間均呈現出直線相關關系。(6)對于SHG44細胞，與M0組相比，各處理組的MMP均明顯下降，與IM0組相比，IM4和IM6組顯著下降。原代神經膠質細胞的MMP經微波、γ射線和聯合照射處理后，與對照組相比均沒有統(tǒng)計學差異。(7)SHG44細胞經微波、γ射線和聯合照射處理后，Ca2+-Mg2+-ATP酶

7、活性降低，其中M6組和各IM組有統(tǒng)計學差異。與IM0組相比，IM2和IM4組的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明顯升高。對于原代神經膠質細胞，各處理組的Ca2+-Mg2+-ATP酶活性顯著降低。 結論：(1)低強度2450MHz微波和γ射線能對SHG44細胞產生損傷效應，微波可在一定程度上加強γ射線的效應。(2)低強度2450MHz微波表現出對原代神經膠質細胞的增殖抑制作用，未表現出對γ射線的協同或抑制效應。(3)胞漿內Ca2+