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文檔簡介
1、該課題的目的在于通過局灶性腦缺血模型與離體細胞缺氧、缺血模型結合,采用神經病理學、免疫組織化學、原位分子雜交技術、流式細胞術等多種技術方法,以DNA損傷與修復為主要切入點,明確腦缺血后DNA損傷與修復相關蛋白的表達規(guī)律,尋找缺血神經元(主要是缺血半影區(qū)內)細胞死亡與DNA損傷修復的內在關系,在DNA水平上研究"治療時間窗"的實質,同時將探索缺血半影區(qū)-凋亡-細胞DNA損傷三者的關系.神經細胞的凋亡和P21<,(Wafl/Cipl)>的表
2、達同時發(fā)生在永外性局灶性腦缺血仁的周邊區(qū),說明DNA損傷參與了缺血半影區(qū)神經細胞凋亡的機制.而P21<,(Wafl/Cipl)>表達的動態(tài)變化,提示缺血周邊區(qū)的神經元死亡是一個動態(tài)演進過程.作者們認為,在一定意義上,缺血周邊DNA損傷區(qū)可能代表著真正含義的缺血半影區(qū).GDDD45可能通過加速DNA的修復而對腦缺血起到保護作用,如果GADD45基因表達失敗,則使DNA修復受阻,細胞死亡.海風藤酮作為PAF的拮抗劑,可以有效地對缺血神經細胞
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