風心病慢性房顫心房Cx40和Cx43與電生理特性的相關性研究.pdf

1、該研究擬對伴有或不伴有慢性房顫的風心病二尖瓣患者的左、右心房Cx40和Cx43的表達和分布進行對比研究,初步了解風心病慢性房顫左、右心房肌Cx40和Cx43在房顫中的作用,同時采用換瓣術中心外膜標測技術測定左、右心房的電生理特性指標(心房有效不應期及波長指數等),了解其各自的電生理特性,并與相應部位的心房Cx40和Cx43的表達行相關性研究,探討Cx40和Cx43的表達量對心房電生理特性的影響,進一步了解風心病慢性房顫的分子生物學和電生

2、理機制之間的關系.結論:1、房顫組右房壓力和左房直徑均大于竇性心律組,說明左房內徑大小和右房壓參與慢性房顫的發(fā)生和維持.2、所有患者自身左、右心房肌比較,或每組中左、右心房肌比較,其細胞形態(tài)學改變及間質纖維化均無明顯差異,表明病史較長的風心病,左、右心房肌病理形態(tài)學改變基本一致.3、風心病慢性房顫中左心耳的AERP最長,但其他左心房各部位的AERP較右心房明顯縮短,左、右心房各部分的AERP之間也存在差異,心房各部位AERP的差異反映了

3、AERP的離散性,而AERP的離散性在房顫的誘發(fā)和維持過程中起著重要的作用;慢性房顫組的右房傳導時間和房間在轉復為竇性心律和刺激高位右房間期縮短時均顯著長于正常對照組，說明慢性房顫使心房基質發(fā)生改變，即便轉復為竇性心律時，仍有慢傳導基礎存在，這可能在慢性房顫的發(fā)生和維持中已發(fā)生結構和解剖重構.4、兩組患者心房肌Cx43表達量無改變，而Cx40表達量在房顫組明顯降低，且其相應部位的AERP及VLI也明顯下降，兩者呈明顯正相關，說明Cx40