IL-1β對大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮的影響.pdf

1、背景：
　　幽門括約肌是幽門環(huán)形肌在幽門處明顯增厚形成的，能夠控制食物在胃內消化停留的時間以及排往十二指腸的速度，從而防止胃排空過快，拮抗十二指腸胃返流。這一作用主要是依賴幽門括約肌的持續(xù)張力產生的靜息壓和周期性收縮產生的收縮壓來實現和維持的。
　　幽門括約肌的收縮活動，主要依賴細胞內Ca2+的介導。細胞內Ca2+濃度的調節(jié)由細胞膜鈣通道、鈣泵、肌漿網的鈣攝取和釋放以及Na+-Ca2+交換體的參與。
　　文獻報道，IL

2、-1β通過調節(jié)NO信號途徑抑制大鼠血管平滑肌收縮，通過PGE途徑增強兔子宮平滑肌收縮幅度，通過激活ATP敏感性K+通道，進而抑制去甲腎上腺素誘導的大鼠主動脈收縮。IL-1β能否抑制幽門括約肌的自發(fā)收縮，目前尚未見報道。
　　目的：
　　觀察IL-1β對大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮的影響，初步探討其作用機制，為IL-1β在平滑肌舒張方面的作用機制作迸一步補充，為其臨床應用提供實驗室的依據。
　　方法：
　　成年SD大

3、鼠（雌雄不拘）隨機分為正常組、IL-1β組、干預IL-1β作用組，其中干預IL-1β作用組包括a.無鈣液組，b.格列苯脲組，c.吲哚美辛組，d.亞甲基藍組，e.L-NAME組。頸椎脫臼處死后迅速分離幽門括約肌，采用離體組織灌流的方法，用RM6240C生物信號采集系統(tǒng)觀察IL-1β對大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮作用的影響;通過應用不同信號途徑的特異性阻斷劑，探討IL-1β的作用機制;所有數據用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行分析。
　　結

4、果：
　　1.IL-1β組:
　　IL-1β（終濃度為2ng/ml、20ng/ml、200ng/ml）能抑制大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮的振幅、頻率和張力(P＜0.05，n=9)。
　　2.干預IL-1β作用組:
　　a.無鈣Krebs液中IL-1β對大鼠離體幽門括約肌的作用與正常Krebs液中的作用相比，基本無差異(P＞0.05，n=6)。
　　b.格列苯脲(5μM)對IL-1β抑制大鼠離體幽門括約肌的自發(fā)

5、收縮作用無影響(P＞0.05，n=6)。
　　c.吲哚美辛(10μM)能部分抵消IL-1β對大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮的抑制作用，與IL-1β單獨作用相比，振幅、頻率和張力均較高(P＜0.05，n=6)。
　　d.亞甲基藍(10μM)能部分抵消IL-1β對大鼠離體幽門括約肌自發(fā)收縮的抑制作用，與IL-1β單獨作用相比，振幅、頻率和張力均較高，差異顯著(P＜0.01，n=6)。
　　e.L-NAME（100μM）能部分抵