蟲草多糖對慢性腎衰的治療及其作用機制研究.pdf

1、慢性腎功能衰竭是各種慢性腎病發(fā)展的終末階段。腎小球硬化和腎間質纖維化是其主要病理改變。腎小球硬化和纖維化的主要病理過程是腎小球系膜細胞的增殖和轉分化、單核細胞的浸潤、成纖維細胞增殖，在各種細胞因子、炎癥介質的參與下，最終導致細胞外基質(ECM)過多積聚，主要成分包括I、III、IV膠原，纖維連接蛋白、各種蛋白聚糖的聚集，而正常腎小球結構被破壞而消失。
　　 蟲草多糖作為冬蟲夏草的有效部位，能夠發(fā)揮傳統(tǒng)中藥冬蟲夏草補腎益腎的功效。

2、蟲草多糖具有良好的抗纖維化作用，能抑甚小管上皮細胞和腎小球系膜細胞的增殖及合成細胞外基質的能力；蟲草多糖能減輕腎臟的損傷、T淋巴細胞和巨噬細胞等炎癥浸潤，從而抑制腎纖維化。蟲草多糖還能通過清除氧自由基、抗脂質過氧化，減少細胞壞死、穩(wěn)定細胞膜的作用機制，從而抑制膠原表達與腎纖維化。
　　 體外選用了大鼠5/6腎切除和腺嘌呤腎衰模型。除血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、白蛋白(ALB)、總蛋白(TP)、尿酮體、24h尿量(UPD

3、)、尿蛋白(Upr)、血Na+、血K+、腎指數(shù)(KI)等等一系列指標外，還對腎組織進行石蠟切片，對其中的TGF-β1、MCP-1等因子進行了免疫組織化學檢測來觀察蟲草多糖對慢性腎衰的治療作用。
　　 研究發(fā)現(xiàn)TGF-β1在正在發(fā)育的、創(chuàng)傷修復、血管疾病等發(fā)病過程中能刺激細胞增殖和遷移，既參與了正常腎小球的功能，也參與了腎小球系膜細胞的增殖過程。ECM的蓄積除了細胞因子的調(diào)節(jié)，TGF-β1等刺激ECM合成分泌之外，還與ECM降解減