SGA幼鼠GH-IGF-1軸抵抗與胰島素抵抗受體后信號傳導(dǎo)通路交聯(lián)（cross-talk）研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：建立無生長追趕的SGA大鼠模型，探討SGA幼鼠生長軸抵抗與胰島素抵抗的情況及其受體后可能機制，以及兩者的受體后交聯(lián)對SGA生長和胰島素抵抗的影響。結(jié)論:1、母鼠孕期飲食限制法是建立無生長追趕SGA大鼠模型的理想方法。該方法簡單可行，更接近人體生理狀況，存活率及成功率高(90.6％及76％)，為SGA的研究提供一個有可靠實用價值的動物試驗?zāi)Ｐ汀！　?、生后無生長追趕的SGA幼鼠同時存在顯著的胰島素抵抗以及包括內(nèi)分泌和生長板局部的

2、GH/IGF-1軸各層面的抵抗。GH抵抗除了與SGA的無生長追趕密切相關(guān)外，還參與介導(dǎo)了胰島素抵抗?！　?、無生長追趕的SGA幼鼠GH受體后JAK2-STAT5通路的受損，及GH/IGF-1促生長素軸終信號ERK1/2表達的顯著下降，提示GH/IGF-1軸抵抗機制在受體后，表現(xiàn)為受體后級聯(lián)(cascade)激活通路中多層面的信號受損，并由之介導(dǎo)了SGA的無生長追趕。　　4、無生長追趕的SGA幼鼠GH抵抗所介導(dǎo)的胰島素抵抗與GH和胰島

3、素受體后信號通路的異常交聯(lián)有關(guān)；GH通過使IRS-1及下游信號通路蛋白Akt解偶聯(lián)(uncoupling)，誘導(dǎo)和加重了SGA的胰島素抵抗，PI3K-Akt可能是交匯作用點?！　?、胰島素受體后主要信號通路PI3K阻斷后經(jīng)非STAT5依賴途徑抑制肝臟IGF-1的合成和分泌，伴生長板ERK1/2表達進一步減少和軟骨生長受損，證實了胰島素抵抗可加重SGA的GH/IGF-1抵抗和生長板的生長障礙。　　6、SGA幼鼠經(jīng)短期的GH治療可以提高

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