噪聲致螺旋神經節(jié)細胞損傷的Glu受體機制和Glu受體與ATP受體相互作用的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、噪聲暴露可損傷耳蝸毛細胞，并可單獨或合并引起I型螺旋神經節(jié)細胞(SGN)的變性消亡。噪聲通過機械、代謝和血運等途徑損傷毛細胞的機制已基本明確，但SGN的變性死亡的原因還不清楚。三磷酸腺苷(ATP)和谷氨酸(Glu)是毛細胞和傳入神經突觸的重要神經遞質。這兩種遞質的受體都存在于SGN的胞膜。噪聲暴露時，內毛細胞釋放ATP和Glu，激活SGN上的相應受體，參與和影響耳蝸的換能和傳遞。本研究運用聽覺電生理、透射電鏡、全細胞膜片鉗記錄等方法，從

2、整體、細胞和受體分子水平，研究在聲損傷中SGN變性消亡的Glu受體機制，以及Glu受體和ATP受體相互作用規(guī)律。結論：在聲損傷中，Glu及其受體在SGN變性消亡中起著十分重要的作用；ATP作為聽覺傳入神經遞質，在SGN上可以介導內向電流，進而形成聽覺沖動。SGN膜上的ATP受體以P2X受體為主，ATP介導的內向電流是通過P2X受體完成的；外源性Glu對ATP介導SGN內向電流具有抑制作用，這種抑制作用可以通過NMDA受體介導，提示在Gl

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