乙烯信號與血紅素-血紅素加氧酶系統(tǒng)在抑制番茄黃化幼苗主根伸長中的互作.pdf

1、乙烯作為調節(jié)植物生長發(fā)育的重要激素，在調控植物根系發(fā)育的信號轉導通路中起著舉足輕重的作用。在動物中，已經發(fā)現了動物內源血紅素加氧酶（HO）產生的一氧化碳（CO）參與了各種代謝的調節(jié)。最近研究表明，HO/CO作為信號分子在植物發(fā)育以及對非生物脅迫的應答中發(fā)揮了非常重要的調節(jié)作用。
　　 為了揭示在乙烯信號與血紅素-血紅素加氧酶系統(tǒng)在植物信號轉導網絡中的關系，本文研究了這兩個信號系統(tǒng)在抑制番茄主根伸長中的作用。研究發(fā)現，乙烯生物合成

2、前體ACC不僅以濃度依賴方式抑制番茄主根伸長，而且能促進番茄主根根尖HO的轉錄水平、蛋白表達及活性。為了驗證ACC抑制番茄主根伸長是乙烯作用的結果，本文采用ACC氧化酶的抑制劑CoCl2對番茄主根乙烯釋放量進行了分析。發(fā)現20μMCoCl2能通過抑制ACC向乙烯的轉化來緩解ACC對番茄主根伸長的抑制作用。并且，單獨CoCl2處理也能通過抑制番茄主根內源乙烯的合成來促進番茄主根伸長，這表明乙烯釋放量與番茄主根伸長呈負相關。進一步研究表明，

3、10μM ACC能顯著促進番茄主根根尖HO基因的轉錄、蛋白的表達及活性，而結合20μM CoCl2處理能逆轉其誘導作用。上述現象與乙烯釋放量的變化趨勢是一致的，說明乙烯釋放量與番茄主根HO表達呈正相關。采用乙烯的另一種供體乙烯利也得到類似結果。本文進一步發(fā)現，HO-1專一性抑制劑ZnPP不僅顯著緩解ACC、乙烯利和血紅素hemin對番茄主根伸長的抑制，而且減弱它們對HO活性的誘導作用。以上結果說明HO可能參與了乙烯對番茄主根伸長的抑制。

4、
　　 進一步對乙烯及HO抑制番茄主根伸長的機理進行了研究，發(fā)現乙烯生物合成前體ACC及HO-1誘導劑hemin均能顯著誘導伸展蛋白基因的表達。暗示伸展蛋白基因的上調表達與乙烯及HO對番茄主根伸長的抑制有關。
　　 本文結果還發(fā)現200μM hemin以時間進程方式促進番茄幼苗根尖乙烯釋放的同時，還顯著抑制番茄主根伸長。進一步運用HO-1專一性抑制劑ZnPP、乙烯生物合成抑制劑AVG和CoCl2，發(fā)現它們均能減弱hemi

5、n對乙烯釋放的誘導作用，減弱hemin對番茄主根伸長的抑制作用。此結果表明HO對乙烯也有誘導作用，而且hemin對番茄主根伸長的抑制作用部分原因是乙烯作用的結果。進一步研究發(fā)現，乙烯作用抑制劑AgNO3能阻斷ACC和hemin對番茄主根伸長的抑制作用。同樣，二者對乙烯受體基因表達的誘導作用也被AgNO3減弱。該結果暗示乙烯和HO對番茄主根伸長作用的共同靶點是乙烯受體。
　　 綜合以上結果，本文提出結論：乙烯信號與血紅素-血紅素加