機械通氣并發(fā)癥sxy

1、機械通氣并發(fā)癥,機械通氣是重要的生命支持手段之一，但機械通氣也會帶來一些并發(fā)癥，甚至是致命的并發(fā)癥。合理應用機械通氣將有助于減少甚至避免并發(fā)癥的產生?！癊verything is all right, the patient is on the ventilator.”意思是看上去一切都有好，但呼吸機的使用使得病人面臨許多潛在危險。尤其是各種并發(fā)癥，在此我們要討論各種并發(fā)癥的原因和防治。,機械通氣并發(fā)癥,1. 人工氣道相關的并發(fā)癥2

2、. 正壓通氣相關的并發(fā)癥3. 機械通氣對肺外器官功能的影響4. 鎮(zhèn)靜與肌松相關的并發(fā)癥,人工氣道是將導管直接插入或經(jīng)上呼吸道插入氣管所建立的氣體通道。臨床上常用的人工氣道是氣管插管和氣管切開管。,1.1 導管易位插管過深或固定不佳，均可使導管進入支氣管。因右主支氣管與氣管所成角度較小，插管過深進入右主支氣管，可造成左側肺不張及同側氣胸。插管后應立即聽診雙肺，如一側肺呼吸減弱并叩濁提示肺不張，呼吸音減低伴叩診呈鼓音提示氣胸。發(fā)現(xiàn)氣

3、胸應立刻處理，同時攝X光片確認導管位置。,1.2 氣道損傷困難插管和急診插管容易損傷聲門和聲帶，長期氣管插管可以導致聲帶功能異常，氣道松弛。注意插管時動作輕柔，準確，留管時間盡可能縮短可減少類似并發(fā)癥的發(fā)生。氣囊充氣過多、壓力太高，壓迫氣管，氣管粘膜缺血壞死，形成潰瘍，可造成出血。應使用低壓高容量氣囊，避免充氣壓力過高，有條件監(jiān)測氣囊壓力，低于25cmH2O能減低這類并發(fā)癥。,1.3 人工氣道梗阻人工氣道梗阻是人工氣道最為嚴重的臨

4、床急癥，常威脅患者生命。導致氣道梗阻的常見原因包括：導管扭曲、氣囊疝出而嵌頓導管遠端開口、痰栓或異物阻塞管道、管道坍陷、管道遠端開口嵌頓于隆突、氣管側壁或支氣管。,采取措施防止氣道梗阻可能更為重要，認真的護理、密切的觀察、及時的更換管道及有效的人工氣道護理，對氣道梗阻起著防患于未然的作用。一旦發(fā)生氣道梗阻，應采取以下措施：調整人工氣道位置、氣囊氣體抽出、試驗性插入吸痰管。如氣道梗阻仍不緩解，則應立即拔除氣管插管或氣管切開管，然后重新建

5、立人工氣道。,1.4 氣道出血人工氣道的患者出現(xiàn)氣道出血，特別是大量鮮紅色血液從氣道涌出時，往往威脅患者生命，需要緊急處理。氣道出血的常見原因包括：氣道抽吸、氣道腐蝕等。一旦出現(xiàn)氣道出血，應針對原因，及時處理。,1.5 氣管切開的常見并發(fā)癥氣管切開是建立人工氣道的常用手段之一。由于氣管切開使氣流不經(jīng)過上呼吸道，因此，與氣管插管相比，氣管切開具有許多優(yōu)點：易于固定及呼吸道分泌物引流；附加阻力低，而且易于實施呼吸治療；能夠經(jīng)口進食，

6、可作口腔護理；患者耐受性好。盡管具有上述優(yōu)點，但氣管切開也可引起許多并發(fā)癥，根據(jù)并發(fā)癥出現(xiàn)的時間，可分為早期、后期并發(fā)癥。,1.5.1 早期并發(fā)癥 指氣管切開一般24h內出現(xiàn)的并發(fā)癥。主要包括：(1)出血：是最常見的早期并發(fā)癥。凝血機制障礙的患者，術后出血發(fā)生率更高。出血部位可能來自切口、氣管壁。氣管切開部位過低，如損傷無名動脈，則可引起致命性的大出血。切口的動脈性出血需打開切口，手術止血。非動脈性出血可通過油紗條等壓迫止血，一般2

7、4h內可改善。,(2)氣胸：是胸腔頂部胸膜受損的表現(xiàn)，胸膜腔頂部胸膜位置較高者易出現(xiàn)，多見于兒童、肺氣腫等慢性阻塞性肺病患者等。,(3)空氣栓塞：是較為少見的并發(fā)癥，與氣管切開時損傷胸膜靜脈有關。由于胸膜靜脈血管壓力低于大氣壓，損傷時，空氣可被吸入血管，導致空氣栓塞。患者采用平臥位實施氣管切開，有助于防止空氣栓塞。,(4)皮下氣腫和縱隔氣腫：是氣管切開后較常見的并發(fā)癥。頸部皮下氣腫與氣體進入頸部筋膜下疏松結締組織有關。由于頸部筋膜向縱隔

8、延伸，氣體也可進入縱隔，導致縱隔氣腫。皮下氣腫和縱隔氣腫本身并不會危及生命，但有可能伴發(fā)張力性氣胸，需密切觀察。,皮下氣腫,縱隔氣腫,1.5.2 后期并發(fā)癥 指氣管切開24~48h后出現(xiàn)的并發(fā)癥，發(fā)生率高達40%。主要包括：(1)切口感染：很常見的并發(fā)癥。由于感染切口的細菌可能是肺部感染的來源，加強局部護理很重要。(2)氣管切開后期出血：主要與感染組織腐蝕切口周圍血管有關。當切口偏低或無名動脈位置較高時，感染組織腐蝕及管道摩擦易

9、導致無名動脈破裂出血，為致死性的并發(fā)癥。,(3)氣道梗阻：是可能危及生命的嚴重并發(fā)癥。氣管切開管被粘稠分泌物附著或形成結痂、氣囊偏心疝入管道遠端、氣管切開管遠端開口頂住氣管壁、肉芽增生等原因均可導致氣道梗阻。一旦發(fā)生，需緊急處理。(4)吞咽困難：也是較常見的并發(fā)癥，與氣囊壓迫食道或管道對軟組織牽拉影響吞咽反射有關。氣囊放氣后或拔除氣管切開管后可緩解。(5)氣管食道瘺：偶見，主要與氣囊壓迫及低血壓引起局部低灌注有關。(6)氣管軟化：

10、偶見，見于氣管壁長期壓迫，氣管軟骨退行性變、軟骨萎縮而失去彈性。,氣管食管瘺病因：氣管切開直接損傷和氣囊壓迫表現(xiàn)：呼吸道與食道分泌物互通診斷：X線造影，纖支鏡＋臨床表現(xiàn)處理：食管損傷的修補，對癥處理預防：針對病因預防,機械通氣并發(fā)癥,1. 人工氣道相關的并發(fā)癥2. 正壓通氣相關的并發(fā)癥3. 機械通氣對肺外器官功能的影響4. 鎮(zhèn)靜與肌松相關的并發(fā)癥,2.1 呼吸機相關肺損傷（VALI） 呼吸機相關肺損傷指機械通氣對正常肺

11、組織的損傷或使已損傷的肺組織損傷加重。呼吸機相關肺損傷包括氣壓傷、容積傷、萎陷傷和生物傷。,氣壓傷是由于氣道壓力過高導致肺泡破裂。定義：有明確肺泡外積氣的放射學證據(jù)肺泡和周圍血管間隙壓差增大→肺泡破裂：間質氣腫氣體沿支氣管血管鞘進入縱隔：縱隔氣腫氣體沿周邊間隙進入皮下組織：皮下氣腫縱隔壓上升→縱隔、壁層胸膜破裂：氣胸氣體進入肺循環(huán)：氣體栓塞,肺間質氣腫PIEPIE出現(xiàn)最早，發(fā)生率最高，有報道ARDS患者PIE發(fā)生率高達8

12、8%胸部X線檢查可早期發(fā)現(xiàn)PIE：肺臟前中部、心臟周圍和膈肌上方斑點狀透亮影，或朝向肺門的放射狀條形透亮帶或血管周圍低密度暈輪等少量PIE對心肺無影響，廣泛性PIE肺間血管大量受壓，肺循環(huán)阻力和肺內分流增加，急性右心衰可發(fā)展為縱隔氣腫和張力性氣胸等,氣胸氣胸是常見的最嚴重的MV并發(fā)癥肺功能正常者MV時氣胸發(fā)生率3%～5%ARDS患者則高達60%通常臨床氣胸的診斷并不困難MV期間氣胸癥狀和體征常被基礎病掩蓋及患者表達困難，

13、加上仰臥位床邊片與常規(guī)立位時的氣胸X線像改變不同，有時不易識別,縱膈氣腫和皮下氣腫需皮片引流一旦發(fā)生張力性氣胸，可危及生命，必須立即處理。機械通氣+閉鎖引流,氣體栓塞臨床表現(xiàn)與氣體量和所在部位有關，輕者臨床表現(xiàn)隱蔽，重者可引起嚴重后果肺靜脈氣體栓塞可致通氣／血流比例失調、肺動脈高壓、血管內皮損傷和肺水腫腦氣體栓塞可致患者偏癱、失語、抽搐和意識障礙冠狀動脈氣體栓塞可致心肌缺血壞死、心律失常和心力衰竭臨床關注不多,容積傷是指過

14、大的吸氣末容積對肺泡上皮和血管內皮的損傷，臨床表現(xiàn)為氣壓傷和高通透性肺水腫。VALI最重要的致傷原因。,萎陷傷是指肺泡周期性開放和塌陷產生的剪切力引起的肺損傷。小氣道反復開放和閉陷→終末肺單位的剪切力(shear stress)明顯增高→上皮細胞損壞肺組織病變不均一性使通氣分布不均→正常肺組織的過度通氣，臨近不張肺區(qū)產生很高牽張力肺萎陷和肺泡腔內液體滲出→肺泡內氧分壓降低和細胞的損傷，肺表面活性物質被擠壓出肺泡腔呼氣末肺容積過

15、低和肺不張、導致終末肺單位周期性地開放和關閉,生物傷即以上機械及生物因素使肺泡上皮和血管內皮損傷，激活炎癥反應導致的肺損傷，其對呼吸機相關肺損傷的發(fā)展和預后產生重要影響。 全身性炎癥反應——“生物傷”機制：炎癥細胞的作用炎癥介質的作用,臨床特征突然煩躁、呼吸困難、血壓下降，氣道壓進行性升高(定容通氣時)和順應性進行性下降接受MV患者，VALI總發(fā)生率約為4%～15%主要表現(xiàn)：肺泡外氣體系統(tǒng)性氣體栓塞彌漫性肺損傷氧中

16、毒,為了避免和減少呼吸機相關肺損傷的發(fā)生，機械通氣應避免高潮氣量和高平臺壓，吸氣末平臺壓不超過30-35cmH2O，以避免氣壓傷、容積傷，同時設定合適呼氣末正壓，以預防萎陷傷。,避免VALI肺保護性通氣策略：容量和壓力最佳PEEP=PEEP out + auto-PEEP：FiO2≤0.6，PaO2≥60mmHg或拐點計算生理性PEEP：3-5cmH2O治療性PEEP：>5cmH2O,10-15cmH2O肺復張：R M

17、，Sigh允許性高碳酸血癥(PHC),PEEP的選擇——根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉折點壓力+2cmH2O來確定,,,肺復張手法控制性肺膨脹PEEP遞增法壓力控制法(PCV法)實施控制性肺膨脹采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓為30～45cmH2O、持續(xù)時間30～40s。P/F>400 mm HgRM能使超過10％的塌陷肺泡復張，被認為是高可復張，但低復張區(qū)不能反復復張,允許性高碳酸血癥(PHC)低潮氣量和低氣道壓允許一定的

18、二氧化碳潴留(PaCO2 8.0～10.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH 7.25～7.30)避免高容量和高氣道壓引起的肺損傷pH＞7.20是可以接受的腦水腫、腦血管意外和顱內高壓患者禁忌更低的CO2 需要ECMO（ECCO2）的支持,適度鎮(zhèn)靜緩解焦慮、躁動、疼痛，可降低氧耗減輕機械通氣如反比通氣帶來的不適應根據(jù)病情考慮使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑特殊通氣方式的實施高PEEP的穩(wěn)定,其他常用通氣模式反比通氣(inverse

19、 ratio ventilation，IRV)：注意呼氣時間，auto-PEEP高頻通氣俯臥位通氣液體通氣氣管內吹氣（TGI）體外膜氧合技術(ECMO)靜脈內氧合技術（IVOX）,2.2 呼吸機相關肺炎文獻報道大約28%的機械通氣患者發(fā)生呼吸機相關肺炎。重癥感染者病死率為50％～70％，是造成機械通氣治療失敗的主要原因之一。機械通氣時間每增加1d，發(fā)生VAP的危險增加1%～5%。氣管內插管或氣管切開導

20、致聲門的關閉功能喪失，機械通氣患者胃腸內容物反流誤吸是發(fā)生院內獲得性肺炎的主要原因。,明確呼吸機相關肺炎的危險因素，有助于預防呼吸機相關肺炎的發(fā)生。一般認為高齡、高APACHE II評分、急慢性肺部疾病、Glasgow評分<9分、長時間機械通氣、誤吸、過度鎮(zhèn)靜、平臥位等均為呼吸機相關肺炎的高危因素。因此，機械通氣患者沒有體位改變的禁忌癥，應予半臥位，避免鎮(zhèn)靜時間過長和程度過深，避免誤吸，盡早脫機，以減少呼吸機相關肺炎的發(fā)生。,

21、診斷VAP的診斷應包括臨床診斷、組織學診斷和病原學診斷。臨床診斷是發(fā)現(xiàn)肺炎的重要線索，也是建立肺炎的前提和基礎病原學診斷是確定肺炎為感染性、選擇抗感染方案和決定治療成敗的關鍵組織學診斷是診斷肺炎的“金標準”,VAP經(jīng)典臨床診斷標準接受MV治療48h后符合下列條件者X-線顯示新發(fā)生的或進展性有肺浸潤體溫＞38.3℃，或比平時體溫上升≥1℃血白細胞計數(shù)＞10×109/L或比基礎白細胞增高25%以上氣管支氣管內出現(xiàn)

22、膿性分泌物,臨床病原學影像學三個方面不一致，要綜合分析,預防洗手、使用清潔的隔離衣和手套體位：半臥位機械通氣患者胃內容物反流較常見，尤其是處平臥位放置鼻胃管或/及胃中含有大量內容物時 –隱性吸入沒有禁忌癥宜采取半臥位（30-45℃）動力床：各種體位避免胃擴張、控制胃反流,經(jīng)口氣管插管，避免經(jīng)鼻插管（降低鼻竇炎）呼吸回路更換：無一致意見，一周一次管道接口：接觸、結垢、冷凝水吸痰管的選擇和更換（密閉式）濕熱交換器

23、(人工鼻)的選用與更換：一周一次呼吸閥：每人更換胸部理療：高頻振蕩拍痰器，減少了肺不張等,改進應激性潰瘍的防治方法不建議用H2 受體拮抗劑、質子泵抑制劑——提高胃腔的pH 建議用硫糖鋁等 ——不影響胃腔 pH 抗菌藥物的應用控制氣管導管BF 的形成與換管大環(huán)內酯類可抑制 BF 的形成，并破壞已形成的BF 選擇性消化道脫污染( SDD),治療抗生素是正確選用是VAP治療的關鍵。臨床常用的選藥方法可分為兩個階段：病原菌不明

24、確的經(jīng)驗性選藥和病原菌明確后的選藥。 1、經(jīng)驗性治療：VAP病原中，革蘭氏陰性桿菌占60%，所以選用抗生素主要針對革蘭氏陰性桿菌，綠膿桿菌最常見，混合感染占相當比例。 最初的經(jīng)驗性抗生素治療應覆蓋革蘭氏陰性桿菌和陽性球菌，以提高首次用藥的成功率，稱為抗生素首次用藥效應。首次用藥應“重拳猛擊”24-72小時后再根據(jù)培養(yǎng)結果調窄抗生素。2、降階梯治療-序貫療法,VAP治療失敗VAP的癥狀和體征持續(xù)存在或惡化，胸部X線

25、片陰影發(fā)展擴大或出現(xiàn)新病灶，盡管用各種抗菌藥物，呼吸道分泌物的培養(yǎng)仍有細菌并最終導致死亡。療效的判斷從三方面： 1、臨床療效 2、細菌學療效 3、影像學療效 三個方面經(jīng)常不一致，要綜合分析。,原因：1、病原學診斷錯誤2、抗菌藥物選用不當3、藥物劑量不足4、細菌產生耐藥性5、治療過程中出現(xiàn)繼發(fā)感染、二重感染6、藥物毒性反應和過敏反應7、沒有采取綜合治療,治療失敗 表現(xiàn)形

26、式 常見原因72小時內迅速惡化 誤診、病原學錯誤、致病菌耐藥沒有反應的肺炎 誤診、細菌原發(fā)耐藥、抗生素血藥濃 度低、局部解剖因素、繼發(fā)性肺炎改善后又惡化 繼發(fā)性肺炎、肺外繼發(fā)感染、病原菌 產生耐藥、反

27、復發(fā)生肺炎緩慢逐漸好轉 宿主防御功能缺陷,,,,2.3 氧中毒 氧中毒即長時間的吸入高濃度氧導致的肺損傷。FiO2越高，肺損傷越重。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度 PiO2＝(PB－6.27)×FiO2式中PB為吸入氣壓力(kPa)6.27(kPa，即47mmHg)為水蒸汽壓,發(fā)病機制高濃度氧的直接損害粘膜高濃度氧損傷生物膜磷脂高濃度氧損傷肺泡表面活性物質病理改變早期：

28、滲出而形成透明膜晚期：增生而引起肺間質纖維化病理生理：彌散障礙，肺不張→ PaO2↓,臨床表現(xiàn)：呼吸道癥狀：咳嗽、胸悶和胸痛肺部體征：無特殊血氣分析：類似ARDS肺外癥狀：眼晶體后纖維組織增生視網(wǎng)膜血管收縮眼底出血、滲出,處理較為困難，尚無特殊辦法預防盡量避免長時間吸入高濃度氧氣低濃度氧療：＜40%中濃度氧療： 40-60%：不超過24-48h高濃度氧療：＞60%：不超過12-24h高壓氧療：100%

29、不超過6-12h<50%氧濃度為安全濃度,2.4肺不張原因：分泌物或痰栓堵塞導管進入單側支氣管氧中毒肺泡表面活性物質減少N2被O2代替而導致吸收性肺不張,臨床表現(xiàn)與診斷：肺不張體征：氣管移向患側胸部X線肺不張部位紋理增多，氣管和縱膈移向患側低氧血癥：機械通氣或PEEP治療無效診斷：參照以上表現(xiàn),肺不張的處理：及時分析原因，針對病因處理及時清除氣道內分泌物堵塞翻身拍背、體位引流支氣管鏡肺泡灌洗,肺

30、不張的預防：適當控制通氣量，防止通氣量過低必要時使用嘆氣呼吸避免吸入氧濃度過高加強體位引流及時清除氣道分泌物,2.5 呼吸機相關的膈肌功能不全大約1－5%的機械通氣患者存在脫機困難。脫機困難的原因很多，其中呼吸肌的無力和疲勞是重要的原因之一。呼吸機相關的膈肌功能不全特指在長時間機械通氣過程中膈肌收縮能力下降。多種因素（休克、全身性感染、營養(yǎng)不良、電解質紊亂、神經(jīng)肌肉疾病、藥物等）可以導致膈肌功能不全，因缺乏機械通氣對患者

31、膈肌功能的影響的直接證據(jù)，因此，臨床診斷呼吸機相關的膈肌功能不全很困難。,干預通氣策略：自主呼吸、無創(chuàng)通氣影響干預：谷氨酰胺呼吸肌鍛煉膈肌起搏器技術,危重病性多發(fā)性神經(jīng)?。–IP）常為SIRS、膿毒癥和MODS的并發(fā)癥急性或亞急性對稱性多發(fā)性神經(jīng)病，運動感覺均受累（運動為主），無顱神經(jīng)受損及自主神經(jīng)功能障礙。輕者僅表現(xiàn)為電生理異常，重者四肢松弛性癱瘓，腱反射消失，呼吸肌癱瘓危重病性肌?。–IM）與皮質激素和神經(jīng)肌肉阻滯藥

32、應用有關急性四肢癱性肌病，臨床表現(xiàn)與CIP很難區(qū)分；急性重度四肢癱瘓，常伴肌肉萎縮，可伴呼吸肌癱瘓，腱反射正?；驕p低，無明顯感覺障礙,非機械通氣并發(fā)癥,2.6呼吸機依賴定義：病人出現(xiàn)脫機困難，需長期依賴呼吸機進行呼吸原因病人肺功能不全病人心理因素呼吸機使用時間過長呼吸肌疲勞、萎縮,呼吸機依賴的處理加強呼吸肌的功能鍛煉合理運用特殊的呼吸模式（IMV和PSV）盡量使用間斷治療，縮短呼吸機使用時間加強營養(yǎng)支持加強心理護

33、理，消除顧慮合理應用SIMV和PVS模式正確掌握應用呼吸機的指征,機械通氣并發(fā)癥,1. 人工氣道相關的并發(fā)癥2. 正壓通氣相關的并發(fā)癥3. 機械通氣對肺外器官功能的影響4. 鎮(zhèn)靜與肌松相關的并發(fā)癥,3.1 對心血管系統(tǒng)的影響低血壓胸內壓↑→→回心血量↓對策：補充血容量，適當調節(jié)壓力水平心律失常通氣不良→心肌缺氧對策：改善通氣，減少心肌缺氧，營養(yǎng)心肌深部靜脈血栓形成與長期臥床、體位固定、血液高凝有關對策：適當活

34、動，必要時使用肝素,3.2 對其他臟器功能的影響3.2.1 腎功能不全 原因靜脈回流減少，心輸出量減少，腎灌注下降嚴重缺氧防治調整參數(shù)，保證腎臟有效灌注糾正嚴重缺氧避免使用腎毒性藥物必要時使用人工腎,3.2.2 消化系統(tǒng)功能不全原因臥床、鎮(zhèn)靜→腹脹、便秘胸內壓升高，靜脈回流受阻，胃粘膜淤血應激性潰瘍、出血缺氧、門靜脈淤血→肝功能損害防治調整參數(shù)，糾正嚴重缺氧使用抗酸藥，必要止血藥必要時使用保肝藥物,

35、3.2.3 精神障礙表現(xiàn)：緊張、焦慮、恐懼 極為常見 病因：睡眠差、疼痛、交流困難對呼吸治療的恐懼對治療的無知吸道管理造成的強烈刺激防治耐心細致的解釋必要時，可應用鎮(zhèn)靜劑和抗焦慮藥物,機械通氣并發(fā)癥,1. 人工氣道相關的并發(fā)癥2. 正壓通氣相關的并發(fā)癥3. 機械通氣對肺外器官功能的影響4. 鎮(zhèn)靜與肌松相關的并發(fā)癥,鎮(zhèn)靜劑應用患者不耐受氣管插管人機對抗自主呼吸影響氧合鎮(zhèn)靜效果進行評價 鎮(zhèn)靜不足不