閉合性肺創(chuàng)傷的螺旋ct觀察

1、創(chuàng)傷性肺假性囊腫的螺旋CT觀察,羅良平 廣州 暨南大學附屬第一醫(yī)院,前言,胸部創(chuàng)傷：創(chuàng)傷死亡的第二大原因一般根據是否穿破全層胸壁（包括胸膜）造成胸膜腔與外界溝通，分為閉合性和開放性兩大類。 胸部開放傷：戰(zhàn)爭、刀槍 機制明確； 胸部閉合傷：和平、車禍、傷情隱蔽；機制復雜。,前言,肺占據了胸腔的大部，在胸部創(chuàng)傷中容易受累及。肺創(chuàng)傷的診斷中，影像學檢查特別是X線平片或CT發(fā)揮著重要的作

2、用。螺旋CT掃描速度快，使對嚴重創(chuàng)傷患者進行CT檢查成為可能。,研究目的,對110例閉合性肺創(chuàng)傷患者進行胸部螺旋CT掃描。 總結分析肺創(chuàng)傷的影像征象，探討其損傷機制，并重點觀察分析創(chuàng)傷后肺內空腔的演變過程及影像轉歸，為臨床治療方案的選擇提供客觀依據。,材料與方法 1,研究對象納入標準：住院治療的創(chuàng)傷患者；明確的胸部鈍性損傷史；創(chuàng)傷當日胸部CT檢查符合肺創(chuàng)傷診斷；臨床、影像未發(fā)現其他肺部疾患。,材料與

3、方法 1,一般資料337例胸部創(chuàng)傷患者中， 110例符合上述標準。男89例，女21例，年齡2~70歲（中位年齡30.5歲）。致傷原因：車禍（72例），高處墜落（20例），打擊（11例），擠壓（5例），爆炸傷（2例）。,材料與方法 2,CT檢查方法：Siemens Somatom Sensation 4螺旋CT：層厚5~7mm，層間距5~7mm，30f重建。GE Highspeed NX/i螺旋CT：層厚5mm，層間距

4、5mm，標準算法重建；在平靜呼吸下屏氣掃描，部分傷情較重的患者采取非屏氣掃描。,材料與方法 3,統(tǒng)計學處理：應用SPSS10.0統(tǒng)計軟件計量資料：兩樣本均數比較的t檢驗或單因素方差分析計數資料：χ2檢驗或秩和檢驗顯著性水平：P<0.05,結果,閉合性肺創(chuàng)傷CT表現：直接征象—實變（110例）、空腔（33例）；間接征象—氣胸（60例）。此外尚合并肋骨骨折59例，血胸32例，縱隔血腫/氣腫11例，胸骨骨折6例

5、，胸椎骨折3例等。,結果 1,肺內創(chuàng)傷實變110例:根據病灶范圍是否超過一個肺葉，分為： 1、局灶型 （ 41例） 2、廣泛型 （ 69例）,結果 1,局灶型肺創(chuàng)傷實變 32例位于胸壁下肺組織內 ；24例合并相鄰部位的肋骨骨折，3例鄰近層面可見胸骨骨折改變。,胸壁下創(chuàng)傷實變，鄰近胸壁見肋骨骨折及胸壁血腫,結果 1,局灶型肺創(chuàng)傷實變 9例分布于遠離胸壁的肺組織內，包括脊柱旁3例、上縱隔旁2例、葉間胸膜旁4例。

6、此部分均未合并肋骨或胸骨骨折。,,,脊柱旁創(chuàng)傷實變,縱隔旁創(chuàng)傷實變,結果 1,葉間胸膜旁創(chuàng)傷實變，矢狀位MPR重組圖像更直觀顯示創(chuàng)傷實變的分布特征。,結果 1,廣泛型肺創(chuàng)傷實變1、背側為主：12例，其中5例合并肋骨骨折,創(chuàng)傷實變分布于左右肺近后胸壁的部位。,結果 1,廣泛型肺創(chuàng)傷實變2、多發(fā)散在為主：13例，其中6例合并肋骨骨折,創(chuàng)傷實變散在分布于右肺上葉及下葉。,結果 1,廣泛型肺創(chuàng)傷實變3、單側實變?yōu)橹鳎?7例，其中16

7、例合并肋骨骨折；,創(chuàng)傷實變以左肺為主，同時累及胸壁下肺組織及肺門周圍肺組織,結果 1,廣泛型肺創(chuàng)傷實變4、彌漫分布為主：27例，其中8例合并肋骨骨折。,創(chuàng)傷實變連續(xù)彌漫分布，以肺野中外帶或胸壁下肺組織分布為主 。,結果 1,比較各類型創(chuàng)傷實變合并肋骨/胸骨骨折情況，經多個樣本比較的秩和檢驗，差異有統(tǒng)計學意義（χ2=34.96，P=0.000）；兩兩比較，除背部為主、多發(fā)散在為主兩組外，其余組間差異均有統(tǒng)計學意義。,結果 2,肺內創(chuàng)傷

8、空腔數目：33位患者共發(fā)現肺內囊狀透亮區(qū)53個 密度：單純氣囊36個，空腔內有氣液平面者17個，其液體部分CT值59.65±21.74HU。位置：36個位于有創(chuàng)傷改變的胸壁下肺組織內，17個分布于肺內其它部位，其中葉間胸膜旁7個、肺韌帶旁2個、脊柱旁6個、上縱隔旁2個。,結果 2,大?。鹤畲髲?.4~6.5cm（1.83±1.25cm），其中33個<2cm；形態(tài)與邊緣：41個呈圓形或類圓形，邊緣

9、光滑整齊；7個病灶呈不規(guī)則形，邊緣有鋸齒狀突起；此外4個病灶表現為大囊周圍環(huán)繞小囊、1個病灶囊內見線樣分隔。MPR或者HRCT圖像顯示這些大小囊相通形成形態(tài)不規(guī)則，邊緣有小突起的空腔；周圍：均可見范圍不等的肺組織實變。,結果 2,胸壁下,脊柱旁,肺韌帶旁,縱隔旁,結果 2,葉間胸膜旁創(chuàng)傷空腔,HRCT示葉間胸膜旁創(chuàng)傷空腔邊緣的小突起,結果 2,胸壁下的創(chuàng)傷空腔，側方聚集著多個小氣囊。,同一病人冠狀位MPR重組圖像顯示大小氣囊相通成一

10、個鋸齒狀邊緣的氣液囊腔,結果 2,比較不同形態(tài)肺內創(chuàng)傷空腔的大小，經兩樣本均數比較的t檢驗，不規(guī)則形組最大徑顯著大于圓形/類圓形組（t=7.246，P=0.000）。,結果 2,比較不同形態(tài)肺內創(chuàng)傷空腔的分布，不規(guī)則形的肺內創(chuàng)傷空腔多分布于胸壁下肺組織內（χ2=4.013，P=0.043）。,結果 2,肺內創(chuàng)傷空腔與葉、段及亞段支氣管的關系：（3例空腔鄰近部位有段及亞段支氣管顯示，且最大徑均>4cm）段支氣管沿空腔周圍走行而不

11、受影響（2處）,結果 2,肺內創(chuàng)傷空腔與葉、段及亞段支氣管的關系,段及亞段支氣管沿空腔周圍走行且受壓被推移（2處）,結果 2,肺內創(chuàng)傷空腔與葉、段及亞段支氣管的關系 亞段支氣管停止于空腔邊緣處，未與空腔直接相通（3處）。,結果 2,肺內創(chuàng)傷空腔患者治療與預后:3例于傷后1~9天死亡（顱腦創(chuàng)傷2, ARDS1）；5例因進行性血胸而開胸手術止血；12例進行胸腔置管引流4~28天（平均9.1天）；11例保守治療痊愈；2例治療過

12、程中轉院而失訪；16例（24個病灶）在6小時至9個月內復查CT 1~12次。,結果 2,肺內創(chuàng)傷空腔的影像轉歸空腔大小的變化：血氣胸：4例傷后3~5天同側出現血氣胸/原先存在的血氣胸進一步加重，空腔萎陷變小或消失，肺復張后，變小的空腔恢復到原來大小。 肺組織實變：1例傷后第3天肺組織實變加重，空腔萎陷變小，周圍肺組織實變吸收后，變小的空腔恢復到原來大小。所有病灶在復查過程中均未見繼續(xù)增大的現象，在11~82天內消失。,結果

13、2,空腔周圍變化：周圍肺組織的實變傷后3~5天進一步加重，但均在15天之內吸收;空腔內容物的變化：,結果 2,D1左肺上葉含氣液平面的空腔，側方聚集著數個小氣囊；周圍肺組織實變；鄰近胸壁有皮下氣腫、肋骨骨折,D2左側大量液氣胸，左肺基本萎陷，氣囊仍存在，但顯著縮小,D15左肺基本復張，左肺上葉空腔重又出現且空腔內液體及周圍肺組織實變吸收,D75左肺上葉囊腫消失，局部遺留少許纖維條索影,結果 2,D1右肺中葉斜裂旁氣囊，右肺下葉亦可見氣

14、液囊及肺組織實變,D3右肺中葉氣囊演變?yōu)檠[，周圍肺組織實變；右肺下葉實變，氣囊縮小,D8右肺中葉血腫周圍及右肺下葉肺實變稍吸收，下葉氣囊回復原來大小,D59右肺中葉血腫及下葉氣囊均消失,結 果 2,D38右肺中葉斜裂旁血腫消失,D3右肺中葉斜裂旁氣液囊；右肺下葉肺組織實變,D1右肺中葉斜裂旁氣囊，右肺下葉亦可見氣液囊及肺組織實變,D5右肺中葉斜裂旁氣液囊轉變?yōu)檠[,結果 2,按不同演變形式將肺內創(chuàng)傷空腔分為三組：氣囊組：10個

15、，初次CT表現為氣囊，而后未見向其他形式轉變 。氣液囊組：6個，囊腔內出現過液氣平面，但未形成血腫 。血腫組：8個，血液填滿囊腔而演變?yōu)檠[，CT值54.75±13.92HU，其中7個形成于傷后2～7天之內，平均4.4天。,結果 2,比較不同演變形式的肺內創(chuàng)傷空腔的大小，經單因素方差分析，差異有統(tǒng)計學意義（F=8.214，P=0.002）；兩兩比較，氣液囊組顯著大于另外兩組。,結果 3,創(chuàng)傷氣胸：60例少量氣胸：41例

16、； 9例局限于前肋膈角區(qū)5例局限于脊柱旁區(qū)， 4例局限于肺損傷周圍中~大量氣胸：19例,AJR 1998;171:1317-1320,結果 3,比較各類型肺內創(chuàng)傷實變氣胸的發(fā)生情況，各型肺創(chuàng)傷實變均易合并少量氣胸，而單側實變更易合并中～大量氣胸（χ2>17.11，P<0.005）。,討論 1,肺內創(chuàng)傷實變現規(guī)范稱為肺挫傷。創(chuàng)傷性濕肺所指的病癥已歸為急性呼吸窘迫綜合癥ARDS，為避免疾病概念上的混淆，現今已多不采用此稱

17、謂。,討論 1,肺挫傷的損傷機制 壓縮損傷：暴力—胸壁凹陷—肺臟被擠壓損傷 沖擊損傷：應力波—肺與其他結構交界面—應力集中損傷,病灶分布的差異反映了損傷機制的不同,討論 1,肺挫傷的損傷機制（與肋骨的損傷機制比較）肋骨損傷：壓縮程度 肺損傷：壓縮程度及速度,討論 2,肺內創(chuàng)傷空腔：多種名稱（1940年由Fallon首次報道）：外傷性肺囊腫、肺氣囊、外傷性肺大泡、創(chuàng)傷后肺內空洞、肺撕裂傷。稱其為創(chuàng)傷性肺假性囊

18、腫(post-traumatic pulmonary pseudocyst, PPP)更為合適。 手術切除標本證實囊腫周圍充斥著吞噬有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞及增生的纖維組織，并無上皮組織或支氣管成分，不符合真性囊腫，也不同于感染性疾病引起的肺氣囊。 只有當肺泡融合形成的氣腫囊腔直徑超過2cm不可逆的破壞了小葉間隔時才稱之為肺大泡。 至于肺撕裂傷

19、，則常常指那些肺組織撕裂累及了臟層胸膜而導致持續(xù)出血和漏氣者。,討論 2,螺旋CT診斷PPP的優(yōu)勢：提高檢出率：早期發(fā)現被肺實變掩蓋的病灶，小病灶。輔以MPR能準確的觀察病灶特征：不規(guī)則形態(tài)；大囊周圍環(huán)繞小囊；囊腔內的分隔。,討論 2,PPP的形態(tài)與邊緣：22.6%病灶為不規(guī)則形；大囊周圍環(huán)繞小囊并非多發(fā)病灶；,討論 2,PPP與支氣管系的關系：發(fā)生于支氣管系的末梢。PPP范圍即使累及到段、亞段支氣管水平的肺組織，

20、相應的支氣管仍未斷裂。,討論 2,PPP的形成、發(fā)展與轉歸：氣囊、氣液囊和血腫是PPP的三種表現形式。 PPP是暴力導致肺組織破裂形成腔隙，隨后由氣體和/或液體所填充而形成。PPP大小可能是影響其演變形式的因素之一。,討論 2,PPP預后：自限：復查未發(fā)現PPP繼續(xù)增大。自愈：均未行PPP所在的肺葉/肺段切除術 ，保守治療而痊愈。,結論,螺旋CT并多平面重組等后處理技術可較好的觀察閉合性肺創(chuàng)傷形態(tài)、分布等特征。閉合