鈣化性胃癌_第1頁(yè)
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1、病例分析,,,36HU,76HU,83HU,62HU,可能的診斷有哪些?,,,,鈣化性胃癌,2019-07-08馬小梅,1、概述,鈣化性胃癌少見(jiàn)。 最早由 Fukuda 于 1922 年首先 報(bào)道,是屬于少見(jiàn)類(lèi)型的胃癌;細(xì)胞分化程度較低,惡性度較高,預(yù)后差。好發(fā)于年輕人臨床表現(xiàn):上腹部不適、惡 心、嘔吐、腹痛、消瘦,2、病理表現(xiàn),2.1 病理分型 鈣化性胃癌病理類(lèi)型為黏液腺癌 、印戒細(xì)胞癌 、富含黏液的低分化腺癌 。2.2

2、大體表現(xiàn) 鈣化性胃癌可見(jiàn)浸潤(rùn)型腫物, 伴有或不伴有潰 瘍, 胃壁呈不規(guī)則結(jié)節(jié)狀向胃腔內(nèi)突出, 周?chē)つぴ?粗、僵硬, 切面可見(jiàn)黏液, 腫物內(nèi)可見(jiàn)米粒樣黃白色 物, 質(zhì)硬, 腫物在胃壁間呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng), 與正常胃壁 分界不清。,2、病理表現(xiàn),2.3、組織學(xué)表現(xiàn) 胃壁間可見(jiàn)癌細(xì)胞排列紊亂, 形成大小不等、形 狀不規(guī)則的腺樣結(jié)構(gòu), 癌細(xì)胞異形性明顯, 癌細(xì)胞內(nèi)以及擴(kuò)張的腺管內(nèi)充滿黏液, 黏液溢入間質(zhì)中形成黏液池, 散在的癌細(xì)胞成群漂浮于黏液

3、中, 沿胃壁浸潤(rùn)性生長(zhǎng)。腫瘤間質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)類(lèi)圓形及片狀分布 的鈣化灶, 大小為數(shù)微米至數(shù)毫米不等。 鈣化灶周?chē)梢?jiàn)豐富黏液。癌細(xì)胞向周?chē)副诩皾{膜浸潤(rùn)性生長(zhǎng), 與正常胃壁之間無(wú)明確界限。,3、 CT 表現(xiàn),①胃壁彌漫性增厚或形成腫塊, 伴黏膜破壞。②病灶密度較低,平掃 CT 值一般在 10~40 HU, 增強(qiáng)后不強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化,密度低與病理上“黏液湖”形成相 關(guān)。 ③低密度黏液湖內(nèi)可見(jiàn)散在分布的鈣化,常呈星芒狀或 粟粒狀,大小以 2~

4、5 mm 最多見(jiàn)。 ④浸潤(rùn)性生長(zhǎng);侵犯周?chē)M 織時(shí)與其分界不清,胃周及后腹膜淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移常見(jiàn)。 5、常伴有鄰近網(wǎng)膜囊內(nèi)及腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,晚期可有腹 膜轉(zhuǎn)移及大量積液[2]。,CASE1: 51歲,2型糖尿病患者, 腹脹6個(gè)月、消化不良、早期飽腹感、體重減輕(16公斤),,病例2: 女,24 歲。 近一月來(lái)無(wú)明顯誘因出現(xiàn)納差、乏力, 無(wú)惡心嘔吐、腹瀉,病例 3: 男,77歲。進(jìn)食后噯氣,腹痛伴乏力納差3月余,病程中體質(zhì)量下降10 kg

5、,病例5:一位74歲的日本婦女視力模糊。她的眼科醫(yī)生診斷為急性虹膜炎合并繼發(fā)性青光眼。小梁切除術(shù)標(biāo)本的組織病理學(xué)和免疫組織化學(xué)特征有利于轉(zhuǎn)移癌,最有可能起源于胃腸道。,(a)潰瘍性腫瘤已侵入胃壁并進(jìn)入食道。(b)組織學(xué)表現(xiàn)為印戒細(xì)胞腺癌伴(c)黏蛋白池中的鈣化(黑色箭頭)(蘇木精和伊紅染色,×10)。(d)組織學(xué)示豐富黏液中彌散的印環(huán)細(xì)胞(蘇木精、伊紅染色,×10),4、鈣化產(chǎn)生的機(jī)制,黏液鈣化:多見(jiàn)于進(jìn)展期

6、彌漫性粘液腺癌形成的粘液湖砂質(zhì)鈣化:非黏液性腸腺癌腺腔和間質(zhì)內(nèi)異質(zhì)骨化:原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性分化良好的腺癌中可見(jiàn)其中黏液鈣化較為常見(jiàn)。幾乎所有的黏液鈣化病例都見(jiàn)于腺癌或印戒細(xì)胞癌,并伴有大量黏液分泌。,4、鈣化產(chǎn)生的機(jī)制,由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的骨橋蛋白可引起砂粒性和非砂粒性鈣化粘蛋白池中的堿性環(huán)境也可能促進(jìn)鈣化:粘蛋白是一種類(lèi)似軟骨鈣化傾向的糖蛋白,堿性環(huán)境加速了鈣鹽的沉積。村山富市等人報(bào)道了一例胃癌,發(fā)現(xiàn)其產(chǎn)生甲狀旁腺激素(PTH)樣物

7、質(zhì);作者認(rèn)為這可能與砂粒性鈣化的發(fā)病機(jī)制有關(guān)最可能的學(xué)說(shuō)為構(gòu)成黏液組織的主要糖蛋白與組成臨時(shí)鈣化帶的軟骨成分 非常類(lèi)似,故具有強(qiáng)烈的鈣化傾向。,自開(kāi)始化療以來(lái),鈣化不斷增加。這可能是由于化療引起的缺血性壞死區(qū)域的營(yíng)養(yǎng)不良鈣化所致,化療后鈣化增多的機(jī)制分析,主要由于蛋白質(zhì)變性后多與磷酸鹽結(jié)合,而鈣離子在細(xì)胞損傷后內(nèi)部流動(dòng)形成磷酸鈣[16]。另一種可能是化療在腫瘤[17]中創(chuàng)造了堿性環(huán)境?;煂?dǎo)致局部缺血和壞死。血液供應(yīng)不足導(dǎo)致細(xì)胞呼吸

8、和二氧化碳產(chǎn)量下降,從而導(dǎo)致相對(duì)堿度。鈣鹽在堿性溶液中溶解性差,沉積在組織中[17,18]。16. Gutiérrezd OA, Asteinza M, Loscos JM, et al. Endoscopic ultrasonography features of calcified gastric cancer. Hepato-gastroenterol. 2001;48(37):303–4.17. Rotondo A

9、, Grassi R, Smaltino F, et al. Calcified gastric cancer: report of a case and review of literature. Brit J Radiol. 1986;59(700):405–7. 18. D'Altorio RA. Calcification in a gastric mucinous adenocarcinoma. Am J Dig D

10、is. 1973;18:419–22.,5、鈣化性胃癌的預(yù)后,Yan 等學(xué)者報(bào)道,與常見(jiàn)胃腺癌比較,本類(lèi)特殊亞型胃 癌根治性切除治愈率及5 年生存率更低,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及腹膜 轉(zhuǎn)移更加頻繁,切除后復(fù)發(fā)概率也較高[4]。鈣化性胃癌的預(yù)后與其侵襲性密切相關(guān)。正常胃壁細(xì)胞之間有比較緊密的連接, 而鈣化性胃癌的細(xì)胞則具有分離的傾向, 細(xì)胞間黏附的喪失和細(xì)胞 外基質(zhì)的降解是腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移的重要因素。,6、鑒別診斷,1.胃石癥2.胃癌化療后鈣鹽沉積

11、3.繼發(fā)性加旁亢-胃壁鈣化4.胃鈣化性纖維瘤:5.平滑肌瘤、平滑肌肉瘤和血管瘤鈣化,,,,,胃鈣化性纖維i瘤,鈣化性纖維i瘤逐漸被認(rèn)識(shí)是一種罕見(jiàn)的良性腫 瘤,以前認(rèn)為好發(fā)于兒童和青少年,年輕人多見(jiàn);但隨 著研究的增多發(fā)現(xiàn),此病發(fā)生于成年人者也不少見(jiàn)。 此病好發(fā)生于軀干、腹股溝、頸部、腋窩、上肢和大腿的 皮下和深部軟組織;也有文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生于胸膜、腹 膜、胸壁、縱隔、子宮直腸陷窩和體腔內(nèi)部。 最近有報(bào)道,發(fā)生于腹腔的多發(fā)性鈣化性纖維性

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