腦血管疾病概述-ppt課件

1、（ CVD ）,腦血管病,,教學(xué)目標(biāo),了解CVD的分類、病因與發(fā)病機(jī)制、腦卒中危險(xiǎn)因素理解CVD的定義、治療要點(diǎn)，缺血性和出血性腦卒中的治療異同點(diǎn)、健康指導(dǎo)掌握CVD的臨床表現(xiàn)，缺血性和出血性腦卒中的臨床特點(diǎn)掌握CVD的常用護(hù)理診斷/問(wèn)題、護(hù)理措施及依據(jù)，尤其是缺血性和出血性腦卒中的護(hù)理的異同點(diǎn)等。討論分析腦出血典型病例，并結(jié)合典型病例，運(yùn)用護(hù)理程序制訂完整護(hù)理計(jì)劃,概述,腦血管疾病：由于各種腦部血管病變所引起的腦功能缺損的一組

2、疾病的總稱。腦卒中：急性腦循環(huán)障礙導(dǎo)致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件，包括腦出血、梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血。 發(fā)病率高：120-180/10萬(wàn)致殘率高：75%死亡率高： 100萬(wàn) /年給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān),復(fù)習(xí)腦血液循環(huán),頸內(nèi)動(dòng)脈：,椎－基底動(dòng)脈,眼動(dòng)脈,后交通動(dòng)脈,脈絡(luò)膜前交通動(dòng)脈,大腦前動(dòng)脈,大腦中動(dòng)脈,供應(yīng)大腦半球的前3/5血液,供應(yīng)大腦半球的后2/5血液小腦和腦干,大腦后動(dòng)脈,小腦后下動(dòng)脈,小腦前下動(dòng)脈,小腦上動(dòng)

3、脈,腦橋支、內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈,急性腦血管疾病,【概言】 按起病緩急：急性和慢性腦血管疾病。,分類 :缺血性出血性,短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死,腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血,有時(shí)互兼,,,,腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞,,復(fù)習(xí)腦血液循環(huán),腦血液供應(yīng),大腦血管結(jié)構(gòu)特點(diǎn),腦動(dòng)脈： 內(nèi)膜層厚，有較發(fā)達(dá)的彈力膜 中層和外層壁較薄，沒(méi)有彈力膜 腦動(dòng)脈幾乎沒(méi)有搏動(dòng)，避免因血管波動(dòng)影響腦功能腦靜脈： 腔大壁薄彈性差；無(wú)靜脈瓣；大多不與

4、動(dòng)脈伴行 靜脈竇，靜脈血及腦脊液經(jīng)此血流緩慢特點(diǎn)： 長(zhǎng)、彎曲度大，缺乏彈性搏動(dòng)， 不易推動(dòng)和排出隨血液來(lái)的栓子，故易患腦栓塞 因腦動(dòng)脈壁薄，當(dāng)血壓突然升高時(shí)，容易致腦出血,腦的血流及其調(diào)節(jié),正常腦血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底動(dòng)脈4/5流入頸內(nèi)動(dòng)脈腦的平均重量1400g占體重的2～3％，腦血流量占全身15～20％。,腦血流量的調(diào)節(jié) 平均動(dòng)脈壓60～160mmHg可自動(dòng)調(diào)節(jié),腦血管疾病

5、的病因,促發(fā)因素1、血液動(dòng)力學(xué)因素： 血壓過(guò)高或過(guò)低：如高血壓、低血壓、 血壓的急驟波動(dòng)。 血容量的改變：血容量不足或血液濃縮可 誘發(fā)缺血性腦血管疾病。 心臟疾病：如心功能不全、心律失常 可誘發(fā)腦梗死。2、血液成分改變： 如血液粘稠度增高、凝血機(jī)制異常。,復(fù)習(xí)腦血液循環(huán),腦底動(dòng)脈環(huán),腦血管疾病的危險(xiǎn)因素,可干

6、預(yù)高血壓糖尿病心臟病TIA或腦卒中病史其他：肥胖、無(wú)癥狀性頸動(dòng)脈狹窄、酗酒、吸煙、抗凝治療、腦動(dòng)脈炎等,不可干預(yù)年齡性別種族遺傳因素,腦血管病三級(jí)預(yù)防,三級(jí)預(yù)防也就是通過(guò)三個(gè)不同的階段來(lái)阻斷腦血管的發(fā)生一級(jí)預(yù)防是發(fā)病前期防止疾病的發(fā)生，其目的是預(yù)防或推遲疾病的第一次發(fā)病，重點(diǎn)是在在社區(qū)進(jìn)行健康教育，使人人都能了解腦血管病的基本知識(shí)，避免一些危險(xiǎn)因素如：高血壓、高脂血癥、糖尿病等。二級(jí)預(yù)防是在發(fā)病期發(fā)病期防止疾病

7、發(fā)展，包括早期發(fā)現(xiàn)和及時(shí)治療，其目的是改善患者的預(yù)后，縮短病期。一旦有了腦血管病的這些危險(xiǎn)因素，就應(yīng)該控制這些危險(xiǎn)因素，比如對(duì)高血壓進(jìn)行長(zhǎng)期規(guī)律的治療，防止腦血管病的發(fā)生，也就是控制腦血管病的發(fā)生。三級(jí)預(yù)防是在發(fā)病后期防止病殘，其目的是減少或預(yù)防遺留的缺損和功能障礙，延長(zhǎng)壽命。對(duì)已經(jīng)有腦血管病前期征兆的病人的病情進(jìn)行積極地控制和有效的治療。,,腦血管疾病的病因,基本病因1、血管壁病變1）高血壓性腦細(xì)小動(dòng)脈硬化2）腦動(dòng)脈粥樣硬化

8、為最常見(jiàn)3）血管先天性發(fā)育異常和遺傳性疾病4）各種感染和非感染性動(dòng)、靜脈炎5）中毒、代謝及全身性疾病導(dǎo)致的血管壁病變2、心臟?。猴L(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、 細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、心房纖顫等3、其他原因：血管內(nèi)異物如空氣、脂肪等,腦部血供,頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng),椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng),,,,,大腦前動(dòng)脈,大腦中動(dòng)脈,大腦后動(dòng)脈,基底動(dòng)脈,椎動(dòng)脈,,,,,,大腦前動(dòng)脈的領(lǐng)土,,大腦中動(dòng)脈供血區(qū),,大腦后動(dòng)脈的領(lǐng)土,,,大腦前動(dòng)脈的領(lǐng)土,大腦中

9、動(dòng)脈供血區(qū),大腦后動(dòng)脈的領(lǐng)土,大腦前動(dòng)脈的領(lǐng)土,中間動(dòng)脈領(lǐng)土,大腦后動(dòng)脈的領(lǐng)土,大腦前動(dòng)脈的領(lǐng)土,大腦中動(dòng)脈供血區(qū),大腦后動(dòng)脈的領(lǐng)土,側(cè) 支 循 環(huán),1）腦底動(dòng)脈環(huán)（Willis環(huán)）：通過(guò)前交通動(dòng)脈、后交通動(dòng)脈在腦底部形成環(huán)狀動(dòng)脈吻合一腦底動(dòng)脈環(huán)。使兩側(cè)大腦半球和一側(cè)大腦半球之前、后部分有充分的側(cè)支循環(huán)。,2）頸內(nèi)動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈分支間的側(cè)支循環(huán)：① 頸內(nèi)動(dòng)脈的眼動(dòng)脈末梢分支和頸外動(dòng)脈的額、上頜、顳淺動(dòng)脈

10、及腦膜中動(dòng)脈末梢分支間的吻合。② 頸外動(dòng)脈的腦膜中動(dòng)脈與大腦前、中、后動(dòng)脈的軟腦膜動(dòng)脈間的吻合。③頸內(nèi)動(dòng)脈的垂體動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈的腦膜動(dòng)脈間的吻合。④ 頸內(nèi)動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈下頜分支鼓室動(dòng)脈間的吻合。⑤ 導(dǎo)血管，為溝通頸內(nèi)、外動(dòng)脈分支間的側(cè)支循環(huán)之一。,3）椎動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈間的側(cè)支循環(huán)和吻合：① 椎動(dòng)脈的環(huán)椎動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈的抗動(dòng)脈間的吻合。②鎖骨下動(dòng)脈的須深動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈的枕動(dòng)脈間的吻合。

11、③ 左右須深動(dòng)脈間及左右枕動(dòng)脈間亦均有吻合。,4）各腦動(dòng)脈末梢分支間的吻合：大腦前、中、后動(dòng)脈末梢分支間互相吻合，組成豐富的側(cè)支循環(huán)。主要見(jiàn)于大腦前動(dòng)脈與大腦中動(dòng)脈或大腦前、中動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈供血移行區(qū)。,腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)及病理生理,正常腦組織重約15000g占體重的2%~3%，流經(jīng)腦組織血液750~1000ml/min占心搏出量的20%腦組織耗氧量占全身耗氧量的20%~30%正常情況下腦血流有自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制CBF與腦灌注壓成

12、正比，與腦血管阻力成反比。在缺血或缺氧病理狀態(tài)下，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂使血管擴(kuò)張，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，會(huì)出現(xiàn)缺血區(qū)充血和過(guò)度灌注或腦內(nèi)盜血現(xiàn)象。顱外血管狹窄或閉塞時(shí)可發(fā)生腦外盜血現(xiàn)象，出現(xiàn)香油臨床綜合癥，如鎖骨下東面盜血綜合征。由于大腦血流量分布不均勻，灰質(zhì)血流量遠(yuǎn)高于白質(zhì)，大腦皮質(zhì)血液供應(yīng)最豐富，其次為基底結(jié)和小腦皮質(zhì)。因此，急性缺血時(shí)大腦皮質(zhì)可發(fā)生出血性腦梗死，白質(zhì)易發(fā)生缺血性梗死。,腦卒中的危險(xiǎn)因素,TIA和腦卒中史，發(fā)病

13、率較一般人高4倍吸煙酗酒，戒煙兩年后風(fēng)險(xiǎn)可降低。高脂血癥高同型半胱氨酸血癥其他 活動(dòng)減少、飲食，超重藥物濫用、口服避孕藥物等。,腦卒中病因,血管病變心臟病和血流動(dòng)力學(xué)改變血液成分和血液流變學(xué)改變其他原因,,,,,心臟及血流動(dòng)力學(xué)改變,高血壓或低血壓心臟病血容量改變,,血液成分及血液流變學(xué)異常,紅細(xì)胞增多癥；異常球蛋白血癥血小板減少或功能異常凝血或纖溶系統(tǒng)功能障礙,,血管壁病變,動(dòng)脈粥樣硬化高血壓動(dòng)脈硬化血管炎

14、先天異常血管損傷,,,,腦卒中的預(yù)防,一級(jí)預(yù)防是指有卒中傾向、尚無(wú)卒中病史的個(gè)體預(yù)防腦卒中發(fā)生二級(jí)預(yù)防是指以發(fā)生卒中或TIA病史的個(gè)體預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。,短暫性腦缺血發(fā)作,Transient ischemic attack（TIA）,腦卒中的危險(xiǎn)因素,高血壓 是最重要和獨(dú)立的腦卒中危險(xiǎn)因素。 增加腦卒中發(fā)病率，且與腦出血或腦梗死發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)均呈正相關(guān)，控制高血壓可顯著降低腦卒中發(fā)病率。心臟病 如心瓣膜病、非風(fēng)濕性心放纖顫、冠心病、心肌

15、梗死等均可增加TIA、缺血性腦卒中發(fā)病率。糖尿病 高血糖加重病情,定義：,短暫性腦缺血發(fā)作又稱一過(guò)性腦缺血發(fā)作（TIA），是指血管缺血導(dǎo)致相應(yīng)區(qū)域一過(guò)性局灶性腦或視網(wǎng)膜功能障礙，其癥狀在24小時(shí)內(nèi)完全恢復(fù)?？煞磸?fù)發(fā)作。,病因及發(fā)病機(jī)理,1、微栓塞學(xué)說(shuō)：,心臟、顱外動(dòng)脈栓子脫落→阻塞腦血管→栓子裂解→恢復(fù)血供 （頸動(dòng)脈分叉） ↓

16、 ↓ 局灶神經(jīng)癥狀 癥狀消失,2、血液動(dòng)力學(xué)改變學(xué)說(shuō)：,血壓↓腦血管狹窄 一過(guò)性腦缺血,,3、頸部動(dòng)脈受壓學(xué)說(shuō)：椎動(dòng)脈4、其他：盜血、腦血管痙攣,臨 床 表 現(xiàn),臨床特征? 突然發(fā)作? 歷時(shí)短暫，<24小時(shí)? 恢復(fù)完全? 常反復(fù)

17、發(fā)作；刻板發(fā)作,頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)：,常見(jiàn)癥狀：對(duì)側(cè)肢體無(wú)力和偏癱，伴有對(duì)側(cè)面部輕偏癱。特征性癥狀：眼動(dòng)脈交叉癱，HORNER綜合癥交叉癱，主側(cè)半球可出現(xiàn)失語(yǔ)。可能癥狀;對(duì)側(cè)肢體麻木，對(duì)側(cè)同向性偏盲,椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)：,? 常見(jiàn)癥狀：眩暈、平衡障礙，大多不伴有耳鳴，少數(shù)伴有耳鳴,椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA特征性癥狀,跌倒發(fā)作（drop attack） 于迅速轉(zhuǎn)頭時(shí)突然倒地，意識(shí)清楚?？赡転槟X干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血致肌張力突然減低,短暫性全面遺

18、忘癥（transient global amnesia，TGA）,發(fā)作時(shí)突然不能記憶，持續(xù)數(shù)分鐘—數(shù)小時(shí)，病人對(duì)此有自知力，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)其他異常?？煞磸?fù)發(fā)作。,雙眼視力障礙發(fā)作,椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA,可能癥狀共濟(jì)失調(diào)? 復(fù)視? 眼震? 吞咽困難、構(gòu)音障礙? 交叉性運(yùn)動(dòng)和/或感覺(jué)障礙? 單眼或雙眼一側(cè)視力喪失,診斷與鑒別診斷,是否TIA,靠臨床發(fā)作特點(diǎn)診斷,? 突然發(fā)作? 腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血癥狀

19、? 歷時(shí)短暫，<24小時(shí)? 恢復(fù)完全? 常反復(fù)發(fā)作；刻板發(fā)作,病因診斷,? 心臟、頸部、上肢體檢：雜音、血管搏動(dòng)? 心電圖、超聲心動(dòng)圖? 心臟與主動(dòng)脈弓影像學(xué)檢查? 頸部多普勒超聲? 頸椎影像學(xué)檢查? 血壓? 血常規(guī)、血脂和血糖檢查? 血液流變學(xué)? 凝血與纖溶功能檢查? 血沉、自身抗體等,區(qū)分,頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA,鑒 別 診 斷,1

20、 部分性癲癇2 美尼爾綜合征3 復(fù)雜性偏頭痛4 暈厥5 低血糖,防 治,1、抗血小板聚集劑2、抗凝治療3、血管擴(kuò)張劑及擴(kuò)容劑4、外科治療頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝離術(shù)頸動(dòng)脈支架成形術(shù)顱外-顱內(nèi)血管吻合術(shù),去除危險(xiǎn)因素,? 積極治療高血壓? 積極治療糖尿病? 治療高血脂癥 ? 合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病? 禁止過(guò)度飲酒? 停止吸煙,TIA的轉(zhuǎn)歸,1/3發(fā)作自行停

21、止1/3反復(fù)發(fā)作持續(xù)多年1/3 5年內(nèi)發(fā)展為腦梗塞，1年內(nèi)最多,cerebral thrombosis CT,腦血栓,概念,是腦梗死最常見(jiàn)得類型，是腦動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致的血管增厚、官腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征。,,腦梗死(cerebral infarction)是缺血性卒中的總稱包括腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞等，占腦卒中的70%是腦血液

22、供應(yīng)障礙引起的缺血壞死或腦軟化。,病因及發(fā)病機(jī)理,病理生理改變,缺血半暗帶或半影區(qū)（Penumbra） 再灌流損傷 盜血現(xiàn)象,缺血半暗帶（半影區(qū)）,實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明大腦中動(dòng)脈閉塞缺血1小時(shí)再灌注、3小時(shí)再灌注和缺血6小時(shí)再灌注，24小時(shí)病理證實(shí)有明顯半暗帶區(qū)存在，就是缺血12小時(shí)再灌注，24小時(shí)病理所見(jiàn)也清楚顯示半影區(qū)，只是較3、6小時(shí)者縮小，而持續(xù)24小時(shí)缺血?jiǎng)t見(jiàn)到大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腦組織幾乎完全壞死并顯示腦腫脹明顯、腦室受壓縮小

23、、中線向?qū)?cè)移位、半影區(qū)消失或顯示不清，就是局灶性梗塞3天仍可見(jiàn)到凝固壞死的周邊，仍有過(guò)渡移行區(qū)，可能是半暗帶。因此對(duì)缺血性腦血管病急性期的治療根據(jù)病理生理、組織病理所見(jiàn)存在時(shí)間窗，暫定為3～6小時(shí)。,急性腦梗塞的再灌流損傷 腦動(dòng)脈閉塞后再通，氧與葡萄糖等的供應(yīng)恢復(fù)，腦組織的缺血損傷理應(yīng)得到恢復(fù)。但實(shí)際上不盡然，存在一個(gè)有效時(shí)間即再灌注時(shí)間窗（time window）問(wèn)題。如再通超過(guò)再灌流時(shí)間窗這個(gè)時(shí)限，則腦損傷繼續(xù)加

24、劇，此現(xiàn)象稱之為再灌流損傷。,瀑布式的自由基連鎖反應(yīng),再灌流后氧供充分可大量生成自由基，引起瀑布式的自由基連鎖反應(yīng)。氧自由基的過(guò)度形成，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。自由基主要攻擊脂質(zhì)膜結(jié)構(gòu)中不飽和脂肪酸的多個(gè)不飽和雙鍵，使之發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)，導(dǎo)致脂質(zhì)膜損傷，通透性增加，各種細(xì)胞器解體，加重細(xì)胞毒性腦水腫；攻擊血管內(nèi)皮細(xì)胞膜，加重血管源性腦水腫。,興奮性氨基酸的細(xì)胞毒作用。,谷氨酸大量釋放，胞外濃度可達(dá)500uM()，持續(xù)過(guò)度刺激興奮性氨基酸受體，主

25、要導(dǎo)致大量 Ca2+內(nèi)流，胞內(nèi)Ca2+超載會(huì)引發(fā)一系列毒性反應(yīng)，使神經(jīng)元潰變、壞死。,鈣超載,正常細(xì)胞外鈣離子濃度為胞內(nèi)的1萬(wàn)倍。當(dāng)腦缺血、缺氧，興奮性氨基酸毒性作用下，大量Ca內(nèi)流，胞內(nèi)Ca超載，激活各種降解酶（磷脂酶C和A2、蛋白激酶C、核酸內(nèi)切酶等），導(dǎo)致神經(jīng)元的磷脂膜、細(xì)胞骨架蛋白、核酸等重要結(jié)構(gòu)解體，神經(jīng)元壞死。,酸中毒的一系列代謝影響,血管阻塞后，缺血區(qū)腦組織內(nèi)的氧和能量物質(zhì)迅速耗盡，糖無(wú)氧代謝使組織迅速發(fā)生酸中毒和該區(qū)血

26、管的CO2性麻痹，血管擴(kuò)張，局部腦血流量增加。雖然缺血區(qū)血管擴(kuò)張和反應(yīng)性地腦灌流量增加，但組織對(duì)氧的實(shí)際交換率卻降低，由此造成了缺血以后在缺血區(qū)的充血或過(guò)度灌流現(xiàn)象。此時(shí)增加血流量會(huì)加重充血、腦水腫甚至成為“出血性梗塞”。,腦水腫,腦水腫是腦缺血后產(chǎn)生神經(jīng)癥狀的重要原因。腦缺血后發(fā)生細(xì)胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫，壓迫周圍微循環(huán)，使血流郁積，微血栓形成，更減少腦灌流，加重缺血；再灌流后缺血灶相對(duì)于周圍腦組織處于高滲透壓、高離子狀態(tài)，促使

27、大量水份滲入缺血灶，更加重腦水腫。大片腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，又使靜脈回流受阻及動(dòng)脈灌流阻力增大，形成缺血、水腫、顱高壓惡性循環(huán)，可引起腦疝。,腦梗塞腦水腫往往始于發(fā)病后6小時(shí)，3～4日為高峰，2～3周后逐漸消退。Bounds在100例腦梗塞的32例死亡中，天幕疝被認(rèn)為是主要的致死因素。急性巨大的半球梗塞者死亡，尸檢示有腦疝與腦干出血。有人對(duì)9例死于發(fā)病后4天內(nèi)的病人尸檢，發(fā)現(xiàn)其大腦半球平均重量增加20%。故認(rèn)為大腦重量增加大于20%，發(fā)

28、展又快，一般均死亡。約有50%病例的重量增加在10～20%之間，而增加20%以上者多伴有腦內(nèi)出血。水腫液的化學(xué)分析提示鈉與鉀離子濃度降低，可能因水中毒之故。,盜血現(xiàn)象系指一處血管阻塞以后所產(chǎn)生的病變附近的血液重新分配現(xiàn)象。由于血液的分流可產(chǎn)生神經(jīng)癥狀的加重或假定位癥狀。根據(jù)病變部位的不同，可分為腦內(nèi)盜血和腦外盜血兩類。,盜血現(xiàn)象,腦內(nèi)盜血,梗塞區(qū)腦組織的缺氧引起該區(qū)內(nèi)的血管麻痹性擴(kuò)張和代償性CBF（腦血流量增加。此時(shí)，任何作用于正常血管

29、的擴(kuò)張劑，均能引起正常腦組織的血管擴(kuò)張而減少梗塞區(qū)的CBF，從而加重腦梗塞的癥狀，這一現(xiàn)象稱為腦內(nèi)盜血現(xiàn)象。而氨茶堿等能使梗塞區(qū)的血管進(jìn)一步擴(kuò)張，從而使正常腦組織的血管收縮CBF減少，這種現(xiàn)象稱為腦內(nèi)反盜血現(xiàn)象。,,①頸一椎或椎一頸型盜血癥：頸一椎型：頸動(dòng)脈系統(tǒng)中無(wú)明顯動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，椎和／或基底動(dòng)脈系統(tǒng)的血管狹窄或阻塞，血流即可通過(guò)軟腦膜血管和后交通動(dòng)脈等分流，產(chǎn)生大腦中動(dòng)脈和大腦前動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)的軟化灶和神經(jīng)癥狀。此型較常見(jiàn)。椎一

30、頸型：系指主動(dòng)脈弓、無(wú)名動(dòng)脈和椎一基動(dòng)脈系統(tǒng)無(wú)明顯的動(dòng)脈硬化斑塊，而頸內(nèi)動(dòng)脈血管阻塞。血流通過(guò)后交通動(dòng)脈、姘周動(dòng)脈和軟腦膜血管與大腦中動(dòng)脈的側(cè)支吻合產(chǎn)生椎一基底動(dòng)脈系統(tǒng)的臨床癥狀。,腦外盜血,②頸一頸型盜血癥：系指一側(cè)頸動(dòng)脈阻塞后，健側(cè)血流通過(guò)前交通支進(jìn)行代償。一般情況下。一側(cè)大腦半球供血降低后，雖有左右半球的代償性分流，使健側(cè)的腦血流量也降低，但不發(fā)生健側(cè)的缺血癥狀，這一現(xiàn)象稱為失聯(lián)絡(luò)現(xiàn)象。若健側(cè)原有血流或血管床較差，則分流后即可產(chǎn)生

31、因盜血而引起的神經(jīng)癥狀。,③鎖骨下動(dòng)脈型盜血癥：根據(jù)病變的部位不同，椎動(dòng)脈血流可以部份分流至上肢而產(chǎn)生腦干癥狀。④頸外動(dòng)脈型盜血癥：系指頸外動(dòng)脈阻塞時(shí)所產(chǎn)生的頸內(nèi)動(dòng)脈通過(guò)眼動(dòng)脈和腦膜中動(dòng)脈及椎動(dòng)脈通過(guò)肌支，枕動(dòng)脈的分流而產(chǎn)生的雙盜血現(xiàn)象，由于測(cè)技循環(huán)豐富，頸外動(dòng)脈很少發(fā)生盜血現(xiàn)象，僅于椎動(dòng)脈和頸內(nèi)動(dòng)脈亦有病變時(shí)，才發(fā)生腦干或頸動(dòng)脈的癥狀。,動(dòng)脈粥樣硬化——最常見(jiàn)腦動(dòng)脈炎、結(jié)締組織病、真性紅細(xì)胞增多癥等——少見(jiàn),腦血栓形成,動(dòng)脈粥樣

32、硬化好發(fā)于大血管分叉處及彎曲處,A內(nèi)膜損傷形成潰瘍，血小板及纖維素等血中有形成分粘附、聚集、沉著形成血栓。 ?血壓下降、血流緩慢、血粘度增加或血凝固性異常,臨床類型,根據(jù)癥狀體征,完全性卒中complete stroke 是指在缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較重較完全進(jìn)展迅速常于數(shù)小時(shí)達(dá)高峰。進(jìn)展

33、性卒中（progressive stroke)是指在缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較輕微呈進(jìn)行性加重在48小時(shí)仍不斷進(jìn)展，直至出現(xiàn)較嚴(yán)重的功能缺損。可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失（reversible ischemic neurological defict,RIND)指在缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較輕微可在3周內(nèi)恢復(fù)。,根據(jù)臨床表現(xiàn),大面積腦梗死分水嶺梗塞(cerebral watershed infarction,CWSI)

34、出血性梗死 （hemorrhagic infarct)多發(fā)性腦梗死(Multipile infarct),,,,,大面積腦梗,通常是頸內(nèi)動(dòng)脈主干或皮質(zhì)支完全卒中，表現(xiàn)為病灶對(duì)側(cè)完全性偏癱、偏身感覺(jué)障礙及向病灶對(duì)側(cè)凝視麻痹。椎基底動(dòng)脈主干可見(jiàn)意識(shí)障礙、四肢癱瘓和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹等；呈進(jìn)行性加重，出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱壓增高癥狀甚至發(fā)生腦疝。,,分水嶺梗塞(cerebral watershed infarction,CWSI),CT分為以下類

35、型皮質(zhì)前型：病灶位于額中回出現(xiàn)以上肢為主的偏癱、偏身感覺(jué)障礙情感障礙、強(qiáng)握反射和局灶性癲癇主側(cè)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ) 皮質(zhì)后型：常見(jiàn)偏盲可有感覺(jué)障礙約半數(shù)有情感淡漠、記憶減退、主側(cè)出現(xiàn)感覺(jué)性失語(yǔ) ；非主側(cè)見(jiàn)體象障礙皮質(zhì)下型：純運(yùn)動(dòng)性偏癱或感覺(jué)障礙、不自主運(yùn)動(dòng)。,,出血性梗死 （hemorrhagic infarct),病灶的動(dòng)脈壞死使血液漏出或繼發(fā)出血，常見(jiàn)于大面積腦梗死,,多發(fā)性腦梗死(Multipile infarct),兩個(gè)或兩個(gè)以

36、上不同血管閉塞引起,臨床表現(xiàn),頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng),頸內(nèi)動(dòng)脈綜合征：? 引起包括前2/3大腦的巨大腦梗塞? 逐漸閉塞：WILLIS’環(huán)（大腦動(dòng)脈環(huán) ）完整，可無(wú)癥狀? 突然閉塞：可出現(xiàn)昏迷、抽搐或死亡眼動(dòng)脈受累：特征性一過(guò)性同側(cè)視力喪失 —— 眼交叉性偏癱,,動(dòng)脈粥樣硬化常見(jiàn)于中老年，動(dòng)脈炎常見(jiàn)于青年。常在安靜狀態(tài)下起病，部分病歷有TIA發(fā)作史局灶體征多在發(fā)病后10余小時(shí)或1~2日達(dá)高峰病人意識(shí)清楚或輕度意識(shí)障礙。,大腦中動(dòng)脈閉

37、塞綜合征：,主干：三偏（優(yōu)勢(shì)+失語(yǔ)），大面積→昏迷皮質(zhì)支：①上分支：偏癱、偏身感覺(jué)障礙以面部和上肢為主。 ②對(duì)側(cè)同向性偏盲隊(duì)冊(cè)皮質(zhì)感覺(jué)受損優(yōu)勢(shì)+失語(yǔ)（wernicke）非優(yōu)勢(shì)半球出現(xiàn)急性意識(shí)模糊狀態(tài)深穿支：對(duì)側(cè)偏癱，一般無(wú)感覺(jué)障礙及偏盲，可失語(yǔ),大腦前動(dòng)脈閉塞綜合征：,主干：分出前交通動(dòng)脈前可無(wú)癥狀 分出前交通動(dòng)脈后對(duì)側(cè)中樞性面舌 癱、下肢癱；尿儲(chǔ)留，尿急（旁

38、 中央小葉受損）；淡漠反映遲 鈍、欣快、緘默（額極與胼胝體 受損）強(qiáng)握吸吮反射（額葉）優(yōu) 勢(shì)半球出現(xiàn)失語(yǔ)及上肢失用。,大腦前動(dòng)脈閉塞綜合征：,皮層支閉塞對(duì)側(cè)中樞性下肢癱可伴有感覺(jué)障礙（胼周和胼緣動(dòng)脈閉塞）；對(duì)側(cè)短暫性共濟(jì)失調(diào)、強(qiáng)握和精神癥狀（眶動(dòng)脈和額極動(dòng)脈）深穿支引起中樞性面舌癱上肢近端輕癱累及內(nèi)囊膝部及部分前肢,大腦后動(dòng)脈閉塞綜合征

39、,對(duì)側(cè)偏盲；一過(guò)性視力障礙（黑蒙）深穿支：丘腦綜合征（丘腦膝狀體動(dòng)脈）：對(duì)側(cè)偏身感覺(jué)障礙（感覺(jué)異常、感覺(jué)過(guò)度、丘腦性疼痛）；錐體外系癥狀（舞蹈、手足徐動(dòng)癥、震顫等） 紅核丘腦綜合征：病側(cè)小腦共濟(jì)失調(diào)意向性震顫舞蹈樣不自主運(yùn)動(dòng)，對(duì)側(cè)感覺(jué)障礙,錐—基動(dòng)脈系,,分支閉塞：出現(xiàn)相應(yīng)癥狀，常出現(xiàn)眩暈、耳鳴、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟(jì)失調(diào)等基底動(dòng)脈主干閉塞：四肢癱、延髓麻痹、昏迷，常迅速死亡。腦橋基底部梗

40、塞：出現(xiàn)閉鎖綜合征（Locked-in syndrome）：四肢癱、雙側(cè)面癱、延髓麻痹、不能講話，意識(shí)清楚，只能以眼球上下活動(dòng)表達(dá)意思。,小腦后下動(dòng)脈閉塞綜合征,Wallenberg綜合征：眩暈、嘔吐、眼震（前庭神經(jīng)核）；交叉性感覺(jué)障礙（三叉神經(jīng)脊束核）；共濟(jì)失調(diào)（繩狀體或小腦受損）；Horner征（下行交感神經(jīng)纖維受損）；飲水嗆咳吞咽困難聲音嘶?。ㄒ珊耸軗p）。,輔助檢查,診斷及鑒別診斷,診斷,中年以上高血壓及動(dòng)脈粥樣硬化患者突然發(fā)病

41、，一至數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)局灶性損害癥狀體征，并歸應(yīng)因于某顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞綜合征，CT、MRI檢查發(fā)現(xiàn)病灶可確診。有明顯感染的患者考慮為動(dòng)脈炎可能性。,鑒別診斷,腦出血50—75歲、男略多于女，冬季、氣溫改變多發(fā)。幾乎總是在活動(dòng)時(shí)而幾乎從不在睡眠中發(fā)病，大多數(shù)有高血壓病史，當(dāng)發(fā)生出血時(shí)血壓總是增高的，前驅(qū)癥狀也多與血壓升高有關(guān)，包括頭痛、頭昏、眩暈、肢體麻木乏力、視網(wǎng)膜出血等。,治療,1 保持呼吸道通暢：通過(guò)血氧飽和度和氧分壓測(cè)定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人

42、，要給予吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機(jī)械通氣。2 合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)下列三種情況：①平均動(dòng)脈壓大于130mmHg；②出現(xiàn)梗塞后出血；③合并高血壓腦病。三天之后高血壓按一般方法處理。3 抗感染：出現(xiàn)下列兩種要使用抗生素：①出現(xiàn)感染的證據(jù)，如肺部和泌尿系感染；②明顯的意識(shí)障礙。4 糾正血糖：使用胰島素或口服降糖藥糾正高血糖。,1 支持療法,2．1 癲癇：出現(xiàn)癲癇后使用抗癲癇藥。2．2

43、 梗塞后出血：如果出血形成血腫，按腦出血處理；未形成血腫的滲血不用特殊處理。,2 處理急性并發(fā)癥,2．3腦水腫,臨床使用脫水藥的指征是：①較大病灶的腦梗塞；②有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的證據(jù)；③出現(xiàn)意識(shí)障礙。,腦血管病時(shí)腦水腫產(chǎn)生的機(jī)理是復(fù)雜的，既有血管性水腫、細(xì)胞毒性水腫，也有間質(zhì)性水腫。對(duì)腦水腫的控制是多方面的，保持呼吸道通暢，合理地維持血壓，適量的補(bǔ)液以及防止高碳酸血癥發(fā)生都很重要。藥物治療僅是控制腦水腫的一個(gè)重要側(cè)面，

44、常用甘露醇及甘油。一般應(yīng)給予脫水劑7～10日。,甘露醇：常用劑量按每次1～2g／kg計(jì)算，在15～30分鐘內(nèi)注完，每日4次。藥物進(jìn)人體內(nèi)后，除很少一部分在肝臟轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃猓^大部分保持不變，使血漿滲透壓在短時(shí)間內(nèi)明顯升高，造成血與腦組織間的滲透壓差，使組織水分轉(zhuǎn)入血內(nèi)，當(dāng)甘露醇經(jīng)腎排出時(shí)，可帶出大量水分。一般每8g甘露醇可帶出體內(nèi)水分100ml，用藥后20～30分鐘顱壓即開(kāi)始下降至最低水平，可維持4～6小時(shí)，降壓率為 50％左右。該藥不

45、參與體內(nèi)代謝，對(duì)血糖無(wú)明顯影響，也無(wú)明顯毒性，很少滲出到血管外或進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，故無(wú)或只有輕度“反跳作用”。,甘油：其脫水作用也是通過(guò)提高血漿滲透壓來(lái)實(shí)現(xiàn)的。一般用生理鹽水配成50％溶液，劑量為每天1～2g／kg，分3次口服?；蛴?0％復(fù)方甘油溶液500mg靜滴，3～6 小時(shí)滴完，每日滴注1～2次（每日甘油按0．7～0。8g／kg計(jì)算）。甘油的另一個(gè)好處是每克甘油能產(chǎn)生互 6．75焦耳（4卡）熱，對(duì)不能進(jìn)食的病人有好處，對(duì)防止水電解質(zhì)紊亂比

46、甘露醇好。但其脫水作用比甘露醇差，所排出的尿量較甘露醇少35％～40％，且甘油濃度過(guò)高或滴速過(guò)快時(shí)，可能發(fā)生溶血、血紅蛋白尿，甚至引起急性腎功衰竭，還有人提出甘油有反跳作用，還會(huì)提高缺血區(qū)乳酸水平，不利于腦梗塞區(qū)的縮小。,3 重建循環(huán),1溶栓治療：使用溶栓治療的指征是：①發(fā)病不超過(guò)6小時(shí)；②普通CT掃描未出現(xiàn)梗塞灶；③無(wú)明顯意識(shí)障礙。使用的溶栓劑主要有兩種：①尿激酶：②組織纖溶酶原激活物（t-PA）：100毫克快速靜點(diǎn)。,3．2抗

47、凝治療使用抗凝劑的指征是：①病史超過(guò)6小時(shí)，失去溶栓時(shí)機(jī)；②進(jìn)展性卒中；③心源性腦栓塞。,使用的抗凝劑有三類：,①普通肝素：用肝素12500單位，加入 5％葡萄糖溶液 1000毫升內(nèi)，靜脈點(diǎn)滴，20滴／分，一般只用1～2天，將凝血酶原時(shí)間保持正常值的2～2．5倍，凝血酶原活性在20～300之間。②低分子肝素：每次0．4毫升，每天1～2次，皮下注射。③口服抗凝劑：新雙香豆素300毫克，華法令3～6毫克，新抗凝片8毫克

48、，任選其中之一口服，維持劑量因人而異。,3．抗血小板治療 只要沒(méi)有血小板功能低下的證據(jù)，都可以使用抗血小板治療。常用抗血小板藥物有兩種：①阿斯匹林：每日使用阿斯匹林100— 300毫克。②抵克力得：每日250毫克。,3．4血液稀釋療法 血液稀釋使用的指征是：①紅細(xì)胞壓積（Hct）高于正常；②血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。 血液稀釋的方法有兩種：①等容量血液稀釋：將全血從靜脈抽出，經(jīng)

49、分離血細(xì)胞后，將血漿回輸給病人，治療指標(biāo)是把紅細(xì)胞壓積降低至 33％。②高容量血液稀釋：靜脈滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。,3．5 提高灌注壓 使用提高灌注壓的指征是：①血壓偏低；②影像學(xué)上符合分水嶺梗塞；③其他血流動(dòng)力學(xué)障礙的證據(jù)。采用的方法有兩類：①擴(kuò)容劑：靜點(diǎn)低分子右旋糖酐，每日500毫升。②有升高血壓作用的中藥制劑，如參麥合劑。,3．6蛇毒類制劑： 使用蛇毒類藥物的指征是血漿中纖維蛋白原

50、含量大于 400ma／dl。 這類制劑包括日本的東菱克栓酶和各種各樣的國(guó)產(chǎn)蛇毒。,3．7 改善紅細(xì)胞變形性： 使用改善紅細(xì)胞變形性藥物的指征是：①病灶較小的勝隙性腦梗塞；＠紅細(xì)胞剛性增高；③高切變率下全血粘度增加。使用的藥物是己酮可可堿。,4 保護(hù)缺血神經(jīng)元,4．l鈣桔抗劑：首選靜脈點(diǎn)滴尼膜同，每日10毫克。當(dāng)血壓偏低或懷疑血流動(dòng)力學(xué)腦梗塞時(shí)慎用尼膜同。此時(shí)可以考慮使用氟桂利嗪。4．2興奮性氨基酸拮抗劑

51、：可以靜脈點(diǎn)滴低濃度硫酸鎂或門冬氨酸鉀鎂。4．3自由基清除劑：每日靜脈點(diǎn)滴維生素C3克。維生素E、銀杏葉。,5 鴉片類受體拮抗劑：鈉絡(luò)酮,6手術(shù)治療：小腦梗塞及大面積腦梗塞,7 二期預(yù)防：去除各種危險(xiǎn)因素。,（1）如已肯定為主干動(dòng)脈閉塞所致腦的大塊梗死，應(yīng)以脫水、抗顱壓增高為主。降低了顱壓，也就改善了腦血流灌注。內(nèi)科療效不佳時(shí)亦可外科行去骨瓣減壓和／或壞死腦組織吸除，以挽救患者生命。（2）對(duì)有明確的深部腔隙小梗塞灶者，除用藥改善血流

52、狀態(tài)外，重要的是預(yù)防再次發(fā)生梗塞，管理好血壓。（3）對(duì)一般的腦梗塞，包括急性期影像學(xué)尚未顯示的，低分子右旋糖酥、706代血漿、去纖維蛋白原制劑、鈣離子通道括抗劑、抗自由基藥物均適用。 （4）對(duì)進(jìn)行性加重的腦梗塞，如無(wú)出血傾向者可考慮及時(shí)的抗凝治療，對(duì)超早期患者亦可試行溶栓治療。（5）對(duì)腦梗塞患者應(yīng)管理好血壓、血糖及一般情況，預(yù)防各種可能的并發(fā)癥，對(duì)有可能發(fā)生血栓或栓塞的病人，可考慮給予預(yù)防性處理。（6）對(duì)缺血性腦血管病病人進(jìn)

53、行早期康復(fù)。,康復(fù)性治療,肩指抬舉訓(xùn)練器,上肢協(xié)調(diào)功能練習(xí)器（腕）,訓(xùn)練球,訓(xùn)練啞鈴,上肢協(xié)調(diào)功能練習(xí)器（手指）,平衡功能檢測(cè)訓(xùn)練系統(tǒng),減重步態(tài)訓(xùn)練器,分指板（矯正手指屈曲畸形）,足踏板,OT桌,監(jiān)護(hù)治療,血壓、心電、血氧飽和度及體溫監(jiān)護(hù)主機(jī),血壓、心電、血氧飽和度及體溫監(jiān)護(hù)分機(jī)及氣墊床,監(jiān)護(hù)室配備的治療室及搶救藥品,尿激酶溶于 100～200ml生理鹽水之中，總量0．50MIU～ 2．50MIU。一旦病例被選擇，應(yīng)立即靜點(diǎn)尿激酶。在病

54、例被選擇前，一般應(yīng)先建立靜脈通道；若已排除腦出血，可靜點(diǎn)低分子右旋糖酐，以提高腦灌注壓。從開(kāi)始給予尿激酶計(jì)算，至停止給予尿激酶，總時(shí)間不超過(guò)2小時(shí)，一般持續(xù)靜點(diǎn)30分鐘。若患者于靜點(diǎn)尿激酶過(guò)程中，臨床出現(xiàn)明顯改善，肌力恢復(fù)2級(jí)或2級(jí)以上，以后應(yīng)放慢尿激酶靜點(diǎn)速度2～3倍，速度一般不超過(guò)0．25MIU／30分鐘，此后追加尿激酶劑量一般也不要超過(guò)0．25MIU。若30分鐘內(nèi)給予尿激酶 0．50MIU～1．50MIU之后，再觀察 10～20分

55、鐘，患者臨床恢復(fù)仍然不明顯，此時(shí)臨床若未見(jiàn)明顯腦出血等嚴(yán)重并發(fā)癥的表現(xiàn)，可再追加尿激酶0．25MIU～0．50MIU，靜點(diǎn) 10－30分鐘。若給予尿激酶2．00MIU，此時(shí)需有腦脈仍然閉塞的影像學(xué)依據(jù)，方可考慮再追加尿激酶0．25MIU～0·50萬(wàn)MIU劑量。,返回,腔隙性腦梗塞,,腔隙性腦梗塞,腔隙性腦梗塞是以病理診斷而命名的，系指直徑在15～20毫米以下的新鮮或陳舊性腦深部小梗塞的總稱。這些小動(dòng)脈閉塞后，可引起多個(gè)大小不同

56、的腦軟化灶，最后形成大大小小的腔隙。因梗塞的血管不同，常表現(xiàn)不同的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，臨床上最常見(jiàn)的是頭痛、頭暈、失眠、健忘、肢體麻木、動(dòng)作失調(diào)、發(fā)音困難——笨手綜合征，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生癡呆、偏癱、失語(yǔ)等。,危害,大多數(shù)腔隙性腦梗塞病人預(yù)后良好，如能在起病早期得到診斷并給予適當(dāng)?shù)闹委煟鄶?shù)在2周內(nèi)可完全恢復(fù)；部分病人可遺留輕度的運(yùn)動(dòng)或感覺(jué)障礙。應(yīng)當(dāng)注意的是腔隙性腦梗塞容易多次復(fù)發(fā)，而多次復(fù)發(fā)可導(dǎo)致病人智慧漸差甚至癡呆和假性球麻痹(由于支配舌、咽

57、、喉部運(yùn)動(dòng)和反射的中樞神經(jīng)損害，病人出現(xiàn)吞咽困難、口水多、飲水嗆咳、聲音嘶啞等癥狀)。,腔隙性腦梗塞原因,腔隙性腦梗塞是怎樣發(fā)生的呢?目前，大多認(rèn)為是由于高血壓和腦動(dòng)脈硬化所致。長(zhǎng)期的高血壓可引起小動(dòng)脈硬化和透明性變，從而產(chǎn)生血管閉塞；糖尿病造成血管病變；血脂增高，造成動(dòng)脈血管粥樣硬化。加之中老年的機(jī)體發(fā)生變化，如血液粘度增高，血小板聚集增強(qiáng)，紅細(xì)胞變形能力降低，使血液處于高凝狀態(tài)，血流速度緩慢，腦血流量減少，更易導(dǎo)致小動(dòng)脈閉塞，而發(fā)生

58、腔隙性腦梗塞。,一、心血管病的 危險(xiǎn)因素 . 1、收縮壓和舒張壓水平 (1-3)級(jí) 2、男性>55歲 .女性>65歲 . 3、吸煙 。4、血脂異常 TC≥5. lmmol/L 或LDL一C>3.6mm0L/L或HDL一C<l. Ommol /L 。,,5、早發(fā)心血管病家族史 。一級(jí)親屬，發(fā)病年齡<50歲 6、腹型肥胖或肥胖 。腹型肥胖*WC 男性≥85cm ，女性≥80c

59、m ，肥胖 BMI≥28kg/m2 。7、缺乏體力活動(dòng) 。8、高敏C反應(yīng)蛋白≥3mg/L 或C反應(yīng)蛋白≥10mg/L,二、靶器官的損害 (T0D).1、左心室肥厚： 超聲心動(dòng)圖或X線 。2、動(dòng)脈璧增厚 ：頸動(dòng)脈超聲IMT(頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度)>0.9mm或 動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊的超聲表現(xiàn) .,,3、血清肌酐輕度升高，男性115~133umol/L (1. 3~1 . 5md/dL) ，女性107

60、~124umo /L (1. 2~1 . 4mg/dL) 。4、微量白蛋白尿。尿白蛋白30~300mg/24h。白蛋白/肌酐比：男>2.5mg/mmol，女>3.5mg/mmol。,糖尿病糖尿病空腹血糖≥ 7. Ommol/L (126mg/dl) 餐后血糖≥ 11. 1mmol/L (200mg/dl),1、腦血管病 ：缺血性卒中、腦出血 、短暫性腦缺血發(fā)作 。 2、心臟疾病 ：心肌梗死史 、心絞痛、 冠狀動(dòng)

61、脈血運(yùn)重建 、充血性心力衰竭 . 3、腎臟疾病 、糖尿病腎病 、腎功能受損、血清肌酐、男性>133umol/L (1. 5mg/dL) 、女性>124umol/L (1. 4mg/dL) 、蛋白尿 (>300m9/ 24h) 。 4、外周血管疾病 –視網(wǎng)膜病變：出血或滲出，視乳盤水腫 。,診斷要點(diǎn)：,診斷要點(diǎn)：①實(shí)驗(yàn)室檢查如腦電圖、腦脊液及腦血管造影等無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)；②中年以后發(fā)病，且有長(zhǎng)期高壓病史；

62、③頭顱CT及MRI檢查證實(shí)與臨床一致的腔隙病灶；④臨床癥狀符合上述腔隙性卒中典型表現(xiàn)之一者；⑤預(yù)后良好、短期內(nèi)有完全恢復(fù)可能。,動(dòng)脈硬化一級(jí)預(yù)防,年齡、性別、遺傳是不可干預(yù)的危險(xiǎn)因素。其中年齡是最重要的危險(xiǎn)因素。卒中發(fā)病率隨年齡增加，55歲后每10年增加1倍，所有卒中大多數(shù)發(fā)生于大于65歲的老年人。男性比女性的卒中發(fā)病率大約高30%。,,1. 高血壓：歸于34.9％。了解你的血壓，每年至少測(cè)量一次，如果升高及時(shí)就醫(yī)。我國(guó)高血壓

63、超過(guò)1億人口，是腦卒中最常見(jiàn)的可控危險(xiǎn)因素。應(yīng)用合適的降壓藥物，將血壓在醫(yī)生指導(dǎo)下降至正常水平。合并糖尿病及腎臟病患者最好降至130/80mmHg以下。同時(shí)改變生活方式，多吃水果、蔬菜，低脂飲食，戒煙限酒。,血壓水平從110/70mmHg開(kāi)始，隨血壓升高CVD危險(xiǎn)持續(xù)增加，與血壓110/75mmHg比較，血壓為120 ~129/80 ~ 84mmHg時(shí)，CVD危險(xiǎn)增加1倍 ，血壓為 140~ 149/90~94mmHg危險(xiǎn)增加2倍.血壓

64、>180/ 110mmHg時(shí)，CVD危險(xiǎn)增加10倍。,腦卒中發(fā)生率很高、247/10萬(wàn)舒張壓上升 5mmHg，腦卒中上升46%血壓升高對(duì)腦出血和腦梗塞的相對(duì)危險(xiǎn)相同，分別為5.44與5.24,1。應(yīng)使大多數(shù)病人在數(shù)周內(nèi)逐步實(shí)現(xiàn)血壓達(dá)標(biāo)，減少遠(yuǎn)期心血管事件。2,推薦服用長(zhǎng)效降壓制劑,達(dá)到有效、平穩(wěn)和長(zhǎng)期控制血壓。 3，根據(jù)血壓水平及靶器官損害與危險(xiǎn)因素等，選用單藥或聯(lián)合治療。,1、代謝綜合征或糖尿病高?；颊卟粦?yīng)使用B阻滯

65、劑，尤其是與噻嗪類利尿劑聯(lián)合應(yīng)用 。 2、許多情況下某些藥物無(wú)論作為起始治療或作為聯(lián)合治療的一部分均優(yōu)于其它藥物 。 3、預(yù)防卒中：ARB優(yōu)于B阻滯劑，鈣拮抗劑優(yōu)于利尿劑。 4、預(yù)防心衰：利尿藥優(yōu)于其他類。 5、延緩糖尿病和非糖尿病腎病的腎功能不全：ACE(血管緊張素轉(zhuǎn)換酶)或ARB優(yōu)

66、于其他類 6、改善左心室肥厚：ARB優(yōu)于B阻滯劑;。 7、延緩頸動(dòng)脈粥樣硬化：鈣拮抗劑優(yōu)于利尿藥或B阻滯 劑,ASH高血壓聯(lián)合用藥意見(jiàn)書,優(yōu)先： ACEI/DC （血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 /脫氧胞苷） RB/DC （ 甲氟哌酸/脫氧胞苷）

67、 ACEI/CCB ( 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/鈣拮抗劑) ARB/CCB； (血管緊張素受體拮抗劑/鈣拮抗劑)不推薦：ACEI/ARB (血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素 受體拮抗劑) ACEI/B

68、 (血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/B類) ARB/B- (血管緊張素受體拮抗劑/B類) CCB/B- (鈣拮抗劑/B類) CCB(非工氫呲啶類)/B- (鈣拮抗劑(非工氫呲啶類)/ B 類) 中柩降壓藥/B-,2.戒煙,歸于31、9％。香煙中含三千多種有害物質(zhì)，煙中的尼古丁吸入人體內(nèi)，能刺激植物神經(jīng)