熱影響下鯉魚Hsp70組織特異性表達和應激反應.pdf

1、水生態(tài)熱影響是伴隨電力工業(yè)大規(guī)模高速度地發(fā)展而出現的環(huán)境問題。采用直流冷卻方式所需用的大流量的熱水,以超出自然水溫6～8℃排入到湖泊水庫,直接或間接地對水生生物產生影響?；鹆Πl(fā)電廠的溫排水對水域生態(tài)系統(tǒng)產生累積的持久負面熱效應,甚至導致水域熱污染,對水域中魚類為代表的水生生物產生熱沖擊和熱脅迫。溫排水對受納水體的其他環(huán)境因子也會產生影響。本文以魚體的實驗生態(tài)學研究為重點,選擇80年代我們曾經長期研究的典型水體陡河水庫,以定位觀測為基礎,

2、室內模擬實驗為依據,熱脅迫環(huán)境下魚類Hsp70為生命本質反應的生物標記物為目標,探討污染脅迫環(huán)境下魚體的應激反應,魚體應激蛋白合成的功能性質、作用機理和生態(tài)效應。為綜合評價熱影響后果及制定熱排放溫度標準,提供微觀與宏觀相結合的科學依據。 1、魚的熱應激反應行為可以表征受熱脅迫程度和魚的熱應激反應、耐受能力。環(huán)境溫度和熱脅迫強度,可以改變魚的應激反應、熱敏感性和應激耐受能力。較小增溫速率使魚能夠進行調整緩沖,增強了熱耐受能力和脅迫

3、下的適應性。過大強度的熱脅迫破壞了魚的熱應激機制,使魚的應激耐受能力減弱。高馴溫使魚增強熱耐受性,熱極限溫度大幅度提升。增溫速率較大的熱沖擊和較低的馴養(yǎng)溫度,使得鯽魚的熱應激反應行為溫度降低。熱損傷后再恢復正常的魚,再次受熱脅迫,熱耐受力降低。充足氧氣條件下魚的熱應激反應敏感性增強,熱應激耐受能力提高,但總體抗性有待探討。微量的毒物脅迫會激發(fā)魚的應激反應機制,使魚對熱反應更為敏感,增強了魚的熱敏感性和熱耐受力。魚的生長因子與熱極限溫度可

4、能存在正態(tài)分布關系,即魚體生長狀況、外表特征與魚的熱耐受范圍存在相關性。魚體失衡行為在熱沖擊下表現明顯,適合作為CTM的判定標準。 2、魚體GOT對熱反應敏感,對苯酚脅迫不敏感,GPT對苯酚脅迫敏感,銅脅迫下鯉魚血清轉氨酶活性表現為拋物線形狀的劑量.效應關系。熱影響下,小劑量的24h Cu2+暴露,鯉魚和鯽魚血清轉氨酶活性變化不顯著；大劑量的銅脅迫,鯉魚血清GOT活性降低；10℃的增溫與超過0.3mg/L的Cu2+24h聯合脅迫

5、,鯽魚和鯉魚血清GPT活性都低于正常值。溫度與苯酚對GPT活性的影響表現為協(xié)同作用。持續(xù)增溫熱沖擊下,鯽魚血清CAT活性總體上逐漸升高；銅暴露下,隨著環(huán)境水溫的升高,鯽魚血清CAT活性先增強,在熱極限行為陡降。熱脅迫加強了高濃度銅對鯽魚肝臟過氧化氫酶活性的影響。 3、熱影響下鯉魚體內Hsp70蛋白表達呈現組織特異性,長期熱影響與急性熱沖擊對不同組織Hsp70的影響也存在差異：大強度脅迫破壞血清Hsp70的合成或誘導,溫度對心臟Hsp70

6、誘導明顯,腎臟Hsp70蛋白表達量與脅迫溫度呈現良好的線性關系,腎臟Hsp70可以作為水域熱污染的優(yōu)化指標。急性熱沖擊對腦中Hsp70誘導不明顯,長期受熱影響的野外鯉魚腦組織Hsp70蛋白表達明顯增多,熱對腦中Hsp70誘導具有累積效應。腮中Hsp70受大強度熱脅迫誘導極其顯著,長期熱影響對鯉魚腮Hsp70誘導不明顯,腮組織在長期非急性脅迫下具備較高的適應性。 4、在典型重金屬銅以及典型有機物苯酚脅迫下,鯉魚體內Hsp70在心臟

7、、腎臟、腮、腦和肉中的蛋白表達量增加。溫度與銅的聯合脅迫增強了腎臟、肉中Hsp70的表達,但降低了Hsp70在心臟和腮中的誘導。鯉魚在熱與苯酚聯合脅迫下,Hsp70在心臟、血清、腮和腦中表達量隨苯酚暴露濃度增大而降低。鯉魚腮組織在單一毒物(銅或苯酚)脅迫下,Hsp70蛋白表達水平隨脅迫強度升高而增多；熱影響下毒物脅迫對腮中Hsp70的誘導水平降低。20℃屬于鯉魚適宜生活溫度范圍,10℃馴溫鯉魚暴露于20℃水中,適宜的環(huán)境條件可能降低毒物

8、對機體的脅迫程度,使得應激防御機制中的Hsp70需求量減少,使得熱與毒物聯合脅迫對Hsp70誘導在一些組織中表現為拮抗作用。 5、熱影響下魚的完全失衡行為表現突出,該行為點酶活性和Hsp70表達變化顯著,失衡行為可以作為魚熱極限溫度的最優(yōu)判定標準。鯉魚在銅單一脅迫及與熱聯合脅迫下,腦中Hsp70與脅迫強度都呈現良好的線性關系；大強度苯酚單一脅迫對腦中Hsp70誘導顯著,但熱影響下苯酚對腦組織Hsp70誘導不明顯。銅脅迫增強了腎臟