一種調控腦膠質瘤表達b7h3的新micrornamir3395p的發(fā)現(xiàn)與其對腦膠質瘤細胞侵襲作用的分析

1、第二部分Mir3395p調控B7H3對腦膠質瘤細胞侵襲的作用研究2一種調控腦膠質瘤表達B7H3的新MicrNA——Mir3395p的發(fā)現(xiàn)及其對腦膠質瘤細胞侵襲作用的研究中文摘要中文摘要腦膠質瘤是中樞腦系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤，約占人顱內腫瘤的45%60%，侵襲性生長是腦膠質瘤的一個重要特征。腫瘤細胞這種侵襲性生長的行為限制了腦膠質瘤局部治療如手術切割和放療等手段的可行性和有效性。因此探索腦膠質瘤病理進程的分子機理和基于此的新靶點業(yè)已成為診斷

2、和治療腦膠質瘤的研究熱點。B7H3是參與腫瘤免疫逃逸的重要負性B7家族分子，已有研究表明，B7H3分子在諸多腫瘤組織包括腦膠質瘤中存在異常表達，并與腫瘤生物學行為直接相關。但是B7H3在腦膠質瘤異常表達的調控機制以及其確切的臨床意義尚不清楚。MicrNAs，一種非編碼蛋白質的單鏈小分子RNA(大約22nt)，可在轉錄后水平調控基因翻譯，在腦膠質瘤細胞的生物學特性調控包括細胞增殖、轉移侵襲、分化及腫瘤干細胞等方面起重要的作用。有研究發(fā)現(xiàn)m

3、iR29a可以靶定B7H33’UTR序列，并調控成神經(jīng)細胞瘤細胞B7H3的表達。但是否存在其它調控腦膠質瘤B7H3的micrNA，并且micrNA對B7H3的調控在腦膠質瘤細胞侵襲中的作用及機制還有待進一步的研究。鑒此，本課題通過生物學信息方法預測和雙熒光素酶報告系統(tǒng)檢測相結合，發(fā)現(xiàn)miR3395p具有調控B7H3表達的作用，在此基礎上分析其在腦膠質瘤組織的表達及臨床意義。并且通過體外轉染miR3395p到腦膠質瘤U87細胞株，探討mi