mba論文鎂離子對高磷誘導的大鼠血管平滑肌細胞鈣化作用的研究pdf_第1頁
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1、學位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學位論文在導師( 或指導小組) 的指導下,由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果,其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權(quán)對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文,第一署名為單位河北醫(yī)科大學,試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學所有。否則,承擔相導師簽署河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果,

2、除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外,文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果,指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫,文責自負。研究生簽名: 冉儔瞳f 導師麟多加胗年≥中文摘要鎂離子對高磷誘導的大鼠血管平滑肌細胞鈣化作用的研究摘 要目的:高磷是慢性腎臟病( c 1 1 r o m c N d n e y d i s e a s e ,C K D ) 患者血管中膜鈣化的一個獨立危險因素,可引起心血管事件等嚴重并發(fā)癥,其誘導鈣化的機制

3、可能是通過血管平滑肌細胞( V S M C ) 膜上的ⅡI 型鈉磷轉(zhuǎn)運體( P i l l )進入細胞內(nèi),引起V S M C s 表型轉(zhuǎn)化而發(fā)生鈣化。進一步研究顯示鎂離子既可以抑制P i l l 通道活性而減少磷向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,又可以競爭性地拮抗細胞內(nèi)的磷,對細胞內(nèi)的磷水平的調(diào)節(jié)起一定的作用,但鎂離子與血管平滑肌細胞鈣化的關(guān)系目前尚不清楚。本研究旨在通過高磷誘導的V S M C s鈣化模型來探討鎂離子和V S M C s 鈣化兩者之間的關(guān)

4、系,以明確鎂離子在V S M C s 鈣化中的作用。方法:1 V S M C s 原代培養(yǎng)運用組織塊貼壁法原代培養(yǎng)獲取V S M C s ,進行形態(tài)學及免疫細胞鑒定,并繪制正常平滑肌細胞生長曲線。2 實驗分組及處理V S M C s 隨機分為陰性對照組、高磷組及鎂干預組,陰性對照組采用低糖D M E M 含1 0 %胎牛血清的正常培養(yǎng)基,高磷組在正常培養(yǎng)基的基礎(chǔ)上加入1 0 m m o l /L p .甘油磷酸制成高磷培養(yǎng)基,鎂干預組在

5、上述高磷培養(yǎng)基的基礎(chǔ)上加入氯化鎂,使鎂離子的終濃度分別為1 m m o l /L ( 鎂干預組1 ) 、2m m o l /L ( 鎂干預組2 ) 和3 m m o l /L ( 鎂干預組3 ) ,共刺激7 d 。3 不同濃度鎂離子對V S M C s 鈣化的影響V S M C s 鈣化檢測分別用茜素紅( A l i z a r i n r e d s m m ) 鈣化染色和比色法測定細胞內(nèi)鈣含量的方法。4 不同濃度鎂離子對鈣化的V S

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