長期有氧運(yùn)動對肥胖大鼠脂肪組織LKB1-AMPK-ACC信號通路的影響.pdf

1、研究目的：
　　1.觀察高脂膳食對SD大鼠的脂肪組織LKB1-AMPK信號通路影響，為揭示肥胖的發(fā)生機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)；
　　2.探討運(yùn)動干預(yù)對肥胖大鼠脂肪組織LKB1-AMPK信號通路影響，為闡明運(yùn)動降體脂機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　研究方法：
　　1、將48只15月齡的雄性SD大鼠隨機(jī)分為2組，正常對照組（CON，10只）、肥胖模型組（38只），CON用正常飼料喂養(yǎng)，肥胖組以高脂飼料喂養(yǎng)8周，建立肥胖模型。

2、　　2、肥胖模型組經(jīng)過8周高脂喂養(yǎng)后，當(dāng)肥胖模型組大鼠體重超過CON體重的20％以后視為建模成功，選取建模成功體重由大到小的肥胖大鼠30只，隨機(jī)分為三組，肥胖組（OB）、肥胖運(yùn)動一組（OB+EX1）和肥胖運(yùn)動二組（OB+EX2），每組10只，兩組肥胖運(yùn)動組進(jìn)行為期8周的游泳訓(xùn)練。
　　3、各組大鼠于第16周結(jié)束時取樣，所有組別大鼠在取材前均禁食12小時，OB+EX1和OB+EX2分別在末次運(yùn)動后24小時和48小時取材。測定各組大鼠

3、體重和脂肪重量，測定血糖、血清甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、和脂肪組織中LKB1-AMPK-ACC信號通路相關(guān)指標(biāo)蛋白表達(dá)及磷酸化水平。
　　研究結(jié)果顯示：
　　1、與CON相比OB體重、腹腔脂肪重量均顯著升高(P＜0.05，P＜0.05)；血清甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白均顯著升高(P＜0.05，P＜0.05，P＜0.05)，高密度脂蛋白顯著降低（P＜0.05）；脂肪組織中LKB1蛋白表達(dá)和磷酸化水平

4、顯著降低（P＜0.05）；AMPKα1蛋白表達(dá)和磷酸化水平顯著降低（P＜0.05，P＜0.05）；AMPKα2蛋白表達(dá)和磷酸化水平顯著降低（P＜0.05，P＜0.05）；AMPKα1/2的蛋白表達(dá)有降低趨勢（P＞0.05），而其磷酸化水平顯著降低（P＜0.05）；ACC蛋白表達(dá)顯著升高（P＜0.05），而其磷酸化水平顯著降低（P＜0.05）。
　　2、與OB相比，OB+EX1、OB+EX2的體重和腹腔脂肪重量均顯著降低（P＜0.0

5、5）；血清甘油三酯、低密度脂蛋白均顯著降低(P＜0.05)，高密度脂蛋白顯著升高（P＜0.05）；OB+EX1、OB+EX2的脂肪組織中LKB1蛋白表達(dá)和磷酸化水平均顯著升高（P＜0.05）；AMPKα1蛋白表達(dá)和磷酸化水平均顯著升高（P＜0.05，P＜0.05）；AMPKα2蛋白表達(dá)均顯著升高（P＜0.05，P＜0.05），AMPKα1/2的蛋白表達(dá)和磷酸化水平顯著升高（P＜0.05，P＜0.05），ACC磷酸化水平均顯著升高（P＜0

6、.05）；OB+EX1的AMPKα2磷酸化水平顯著升高（P＜0.05），OB+EX2并沒有這種現(xiàn)象；
　　3、OB+EX2與OB+EX1相比，所有測試指標(biāo)只有AMPKα1磷酸化水平顯著降低（P＜0.05），其余沒有差異。
　　研究結(jié)論：
　　1、肥胖大鼠脂肪組織 LKB1-AMPK-ACC信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑受損可能是引發(fā)了機(jī)體的脂代謝紊亂機(jī)制之一。
　　2、長期有氧運(yùn)動可通過改善脂肪組織LKB1-AMPK-ACC信號轉(zhuǎn)