簡介：碩士學位論文題目慢性粒細胞白血病慢性粒細胞白血病K562K562細胞株側群細胞的分選及細胞株側群細胞的分選及體外生物學性狀的初步研究體外生物學性狀的初步研究英文英文題目題目THEISOLATIONBIOLOGICALACTERISTICSOFSIDEPOPULATIONCELLSINCMLK562CELLLINEINVITRO姓名石曼學號11320072所在學院醫(yī)學院導師姓名劉元生專業(yè)內科學（血液內科方向）入學日期2013年9月中文題目中文題目慢性粒細胞白血病慢性粒細胞白血病K562細胞株側群細胞的分選及體外生物學性細胞株側群細胞的分選及體外生物學性狀的初步研究狀的初步研究英文題目文題目THEISOLATIONBIOLOGICALACTERISTICSOFSIDEPOPULATIONCELLSINCMLK562CELLLINEINVITRO專業(yè)內科學內科學申請人申請人石曼石曼導師師劉元生劉元生論文答辯委員成員論文答辯委員成員主席主席洪少杰洪少杰主任醫(yī)師主任醫(yī)師委員委員郭光華郭光華教授教授程繼東程繼東教授教授陳素鉆陳素鉆教授教授俞晶俞晶副主任醫(yī)師副主任醫(yī)師

簡介：目的在小腸粘膜下層（SMALLINTESTINALSUBMUCOSASIS）三維培養(yǎng)體系中，比較人骨髓和胎盤基蛻膜來源間充質干細胞（MESENCHYMALSTEMCELLS，MSCS）在低氧無血清的培養(yǎng)條件下細胞的生物學特性，為篩選更優(yōu)越的組織工程種子細胞提供實驗依據(jù)。方法無菌條件下分離提取人骨髓間充質干細胞（BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLS）以及人胎盤基蛻膜間充質干細胞（PACENTALDECIDUABASALISMESENCHYMALSTEMCELLSPDBMSCS）并進行體外擴增培養(yǎng)，并檢測人BMMSCS和PDBMSCS表面標記物（CD34、CD11B、CD19、CD90、CD44和CD105）的表達情況。同時在成脂、成骨和成軟骨誘導培養(yǎng)環(huán)境下進行誘導分化來鑒定BMMSCS和PDBMSCS的多向分化潛能。以鑒定BMMSCS和PDBMSCS的多向分化潛能。然后取PDBMSCS和BMMSCS接種于SIS上，共培養(yǎng)7天后在掃瞄電鏡下（SCANNINGELECTRONMICROSCOPE，SEM）下觀察MSCS在SIS上的形態(tài)特征，然后將其隨機分為4組分別是BMMSCS常氧有血清組（NMOXIACOMPLETEMEDIUM，NCM）、BMMSCS低氧無血清組（HYPOXIASERUMDEPRIVATIONHSD）、PDBMSCS常氧有血清組（NMOXIACOMPLETEMEDIUM，NCM）和PDBMSCS低氧無血清組（HYPOXIASERUMDEPRIVATIONHSD）。其中常氧條件下，體外三氣培養(yǎng)箱氧含量為21％，低氧條件下，氧含量為1；有血清條件下含F(xiàn)BS10，無血清條件下，含F(xiàn)BS0。采用CCK8的檢測方法分別檢測PDBMSCS和BMMSCS復合物分別在低氧無血清、常氧有血清條件下培養(yǎng)0H，6H，12H，24H后的增殖情況；并采用凋亡流式細胞盒（ANNEXINVPROPIDIUMIODIDE，AVPI）檢測觀察BMMSCS和PDBMSCS復合物分別在低氧無血清、常氧有血清條件下培養(yǎng)6H，48H，72H后的凋亡情況；并采用QPCR檢測BMMSCS和PDBMSCS復合物在低氧無血清、常氧有血清中處理72H后的血管內皮細胞生長因子（VULARENDOTHELIALGROWTHFACT，VEGF）MRNA的表達情況；WESTERNBLOT檢測兩種細胞在低氧無血清條件下72H抗凋亡相關蛋白AKT、ERK12、BCL2蛋白表達情況。結果本實驗中PDBMSCS和BMMSCS均成功于骨髓和胎盤組織中提取并進行了體外擴增，光學顯微鏡下P3代以后，兩種MSCS形態(tài)均為長梭形的成纖維樣細胞，并呈“魚群樣”緊密排列。通過流式鑒定提示兩種細胞均表達了抗原CD73、CD90以及CD105，均不表達表面抗原CD34、CD11B和CD19。此外，兩種細胞均可向成骨、成脂和成軟骨分化，具有多向分化性能。SEM掃描電鏡下觀察在SIS小腸黏膜下層上BMMSCS和PDBMSCS與SIS具有良好的生物相容性，在SIS均表現(xiàn)為長梭形，并分泌大量基質附于支架三維結構上。CCK8檢測提示24H內在低氧無血清條件可促進BMMSCS以及PDBMSCS增值（P005）且PDMMSCS耐受低氧能力更強（P005）。AVPI檢測提示在低氧無血清處理的48小時內，PDBMSCS以及BMMSCS均能夠耐受凋亡（P＞005），差異無統(tǒng)計學意義。在低氧無血清處理72HPDBMSCS凋亡率較BMMSCS在低氧無血清條件下更低（P005）提示PDBMSCS與BMMSCS相比，表現(xiàn)出更好的耐受凋亡。QPCR檢測兩種細胞中在低氧無血清條件下VEGF表達量，提示PDBMSCS表達量高于BMMSCS。WESTERNBLOT檢測顯示低氧無血清條件下PDBMSCS表達抗凋亡蛋白ERK12、AKT、BCL2含量明顯高于BMMSCS（P005）。結論BMMSCS和PDBMSCS在SIS生長狀態(tài)良好，在低氧無血清條件下，與BMMSCS相比，PDBMSCS表現(xiàn)出更好的耐受低氧無血清的特性，故人PDBMSCS是一種優(yōu)良的組織工程種子細胞。

簡介：CLOCKCLOCK基因參與甲狀腺癌發(fā)生及進展的生物學基因參與甲狀腺癌發(fā)生及進展的生物學功能及分子機制功能及分子機制研究研究STUDYONBIOLOGICALFUNCTIONMOLECULARMECHANISMOFCLOCKGENESINTHYROIDCANCEROCCURRENCEPROGRESSION論文類別學術研究型論文類別學術研究型年月分類號R7361密級學校代碼10367UDC6164編號學號20137031121作者姓名韓昌指導教師姓名指導教師姓名張召輝張召輝申請學位級別申請學位級別碩士學位授予單位學位授予單位蚌埠醫(yī)學院蚌埠醫(yī)學院學科專業(yè)外科學外科學研究方向普通外科普通外科論文答辯時間論文答辯時間2016年5月學位授予日期學位授予日期2016年6月答辯委員會主席答辯委員會主席論文評閱人學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學位論文是本人在導師指導下獨立進行實驗研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經發(fā)表或已經獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內容和成果時已在論文中給予特別標注和明確說明。對本論文的實驗研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責任，以及所涉及的結果將由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日關于學位論文著作權的共享聲明根據(jù)中華人民共和國著作權法和高等院校知識產權管理條例，本學位論文，題目CLOCK基因參與甲狀腺癌發(fā)生及進展的生物學功能及分子機制研究，是研究生在導師指導下完成的職務作品，得到蚌埠醫(yī)學院相關部門科室的物質技術和經費支持，因此，本學位論文的著作權由研究生，導師和蚌埠醫(yī)學院三方共同享有，均享有署名權和使用權等權益；本學位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學院。根據(jù)國家學位授予條例，學校對本學位論文有使用權，包括保存本學位論文；因教學和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學?？筛鶕?jù)國家規(guī)定將本學位論文送交國家有部門保留和使用。學校在公布本學位論文的全部或部分內容時，應保障研究生和導師的署名權等權益。研究生和導師在公開發(fā)表本學位論文的全部或部分內容時必須保障學校的署名權等權益，即在發(fā)表論文時蚌埠醫(yī)學院及相關部門科室應署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責任。研究生簽名導師簽名日期年月日

簡介：目的金黃色葡萄球菌STAPHYLOCOCCUSAUREUS是一種能造成嚴重社區(qū)和醫(yī)院獲得性感染的致病菌，它不僅可以引起皮膚粘膜膿腫、中耳炎等常見感染還可以引起腦膜炎和菌血癥等嚴重感染。金黃色葡萄球菌引發(fā)感染的發(fā)病率呈上升趨勢，耐藥問題日益嚴重，這已經引起了人們的高度重視。乳酸脫氫酶（LACTATEDEHYDROGENASE，LDH）催化丙酮酸和乳酸之間的相互轉化它對于金黃色葡萄球菌保持毒力、逃避宿主的先天性免疫以及生物膜形成是至關重要的。因此，本研究在前期對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌L乳酸脫氫酶的克隆、表達的基礎上，制備多克隆抗體，分析其免疫活性及交叉反應性，并進一步分析了該多克隆抗體對金黃色葡萄球菌生物膜形成的影響為其后續(xù)診斷、治療研究奠定基礎。方法復蘇PET28ALDH1BL21重組菌，提取PET28ALDH1重組質粒進行雙酶切鑒定。IPTG誘導重組融合蛋白表達、以抗HIS標簽的單克隆抗體進行免疫印跡法（WESTERNBLOT）鑒定重組蛋白。以IPTG誘導后，溶菌酶以及超聲裂解后收集上清，NI2柱純化蛋白。透析和濃縮純化蛋白后分析其酶活性和理化性質。使用純化的重組蛋白以及相應的佐劑免疫小鼠，收集小鼠抗血清，利用ELISA測定血清抗體效價。以十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDSPAGE）分離蛋白后，使用小鼠抗血清進行免疫印跡法鑒定重組蛋白的免疫反應性。收集金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌、糞腸球菌、大腸埃希菌以及重組菌，經溶菌酶和超聲破裂后離心取上清進行SDSPAGE電泳分離蛋白，然后進行WESTERNBLOT鑒定L乳酸脫氫酶多克隆抗體的交叉反應性。最后以結晶紫為染料，30％的醋酸為脫色劑，于570NM波長下測定吸光值，進一步分析該多克隆抗體對金黃色葡萄球菌生物膜形成的影響。結果重組質粒PET28ALDH1雙酶切后獲得大小約950BP的目的條帶，誘導表達后SDSPAGE電泳在約39KDA處可見目的條帶，免疫印跡法驗證了重組LLDH的表達。NI2柱純化后獲得28MG重組蛋白，酶活性為14100UL，三級結構預測該重組蛋白為四聚體。純化蛋白免疫小鼠能誘導產生特異性體液免疫應答，ELISA檢測特異性IGG效價，小鼠抗血清效價達150000。WESTERNBLOT鑒定顯示所制備的多克隆抗血清能分別識別金黃色葡萄球菌重組及天然L乳酸脫氫酶，但不識別表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌、糞腸球菌、大腸埃希菌中天然乳酸脫氫酶。生物膜形成抑制實驗顯示該多克隆抗體在稀釋倍數(shù)為11000時抑制率為664，在稀釋倍數(shù)為12000時的抑制率為414，在稀釋倍數(shù)為14000時的抑制率為162。結論純化的LLDH具有良好的免疫活性，免疫小鼠獲得高滴度的多克隆抗體。使用WESTERNBLOT鑒定顯示該多克隆抗體具有很好的特異性。并且該多克隆抗體對金黃色葡萄球菌生物膜形成具有一定的抑制作用。為后續(xù)使用該重組蛋白進行金黃色葡萄球菌感染的診斷和防治研究奠定基礎。

簡介：學校代碼10459學號或申請?zhí)?01221440196密級公開博士學位論文人胚胎干細胞來源視網(wǎng)膜前體細胞生物學特性的實驗研究本課題受國家重點基礎研究發(fā)展計劃（項目批準號2013CB967001），國家自然科學基金（項目批準號31271400）資助作者姓名邵敬芝導師姓名彭廣華學科門類醫(yī)學專業(yè)名稱眼科學培養(yǎng)院系第一臨床學院完成時間2016年5月原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。學位論文作者日期年月日學位論文使用授權聲明學位論文使用授權聲明本人在導師指導下完成的論文及相關的職務作品，知識產權歸屬鄭州大學。根據(jù)鄭州大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權鄭州大學可以將本學位論文的全部或部分編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。本人離校后發(fā)表、使用學位論文或與該學位論文直接相關的學術論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。學位論文作者日期年月日

簡介：點擊查看更多大熊貓源石膏樣小孢子菌部分生物學特性及胞外蛋白酶的提取與鑒定.pdf精彩內容。

簡介：難治性根尖周炎糞腸球菌臨床分離株的生物難治性根尖周炎糞腸球菌臨床分離株的生物學特性及其抗菌方法的研究學特性及其抗菌方法的研究相豆豆學號2872013421培養(yǎng)類別全日制學位類型專業(yè)學位一級學科專業(yè)類口腔醫(yī)學二級學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學研究方向牙髓生物學指導教師余擎教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)院二O一六年五月UDC61631密級公開第四軍醫(yī)大學碩士學位論文目錄縮略語表1中文摘要2英文摘要5前言8文獻回顧10正文21第一部分臨床樣本中糞腸球菌的分離鑒定及表型測定21實驗一臨床樣本采集及糞腸球菌分離鑒定211材料212方法233結果254討論26實驗二糞腸球菌分離株表型測定及其與臨床癥狀相關性281材料282方法293結果304討論33第二部分現(xiàn)有根管消毒方法對臨床分離株殺菌效果的研究35實驗一激光活化沖洗法與超聲被動沖洗技術的根管消毒效果比較的系統(tǒng)評價351研究對象362方法36

簡介：上海交通大學碩士學位論文乳腺癌神經新生的生物學特點及乳腺癌神經新生的生物學特點及分子調控機制分子調控機制作者姓名作者姓名梁茜子學號號1137269615學科學科專業(yè)專業(yè)病理學與病理生理學導師師韓洪秀副主任醫(yī)師共同指導教師共同指導教師張國花副教授研究方向研究方向腫瘤病理學申請學位申請學位碩士學位培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位上海交通大學醫(yī)學院附屬第三人民醫(yī)院上海交通大學醫(yī)學院附屬第九人民醫(yī)院北部答辯日期答辯日期2016年5月資助基金資助基金上海市科學技術委員會自然科學基金（12ZR1417500）上海市寶山區(qū)科學技術委員會項目（12E4）上海市教育委員會創(chuàng)新項目（13YZ038）上海交通大學碩士學位論文2016中文摘要乳腺癌神經新生的生物學特點及分子調控機制乳腺癌神經新生的生物學特點及分子調控機制摘要【目的】【目的】利用乳腺癌大鼠模型，研究乳腺癌組織中神經新生（NEUROGENESIS）種類、分布特點及來源，揭示其生物學特點；研究神經生長因子（NERVEGROWTHFACT，NGF）和血管內皮生長因子VULARENDOTHELIALGROWTHFACTVEGF對乳腺癌組織中神經新生的調控作用并探討胞外信號調節(jié)激酶（EXTRACELLULARSIGNALREGULATEDKINASE，ERK）在其中的介導作用，揭示其分子調控機制?！痉椒ā俊痉椒ā肯?周齡SD大鼠（20020G）腹腔內注射致癌劑MNU（50MGKG，隔月一次，共兩次）構建乳腺癌動物模型，利用蘇木素伊紅染色明確；利用免疫組織化學、免疫熒光和免疫印跡方法檢測大鼠乳腺癌組織中不同神經標志物，包括蛋白基因產物PROTEINGENEPRODUCTPGP95、降鈣素基因相關肽CALCITONINGENERELATEDPEPTIDECGRP，囊泡單胺轉運體（VESICULARMONOAMINETRANSPTER2VMAT2）的表達變化及分布特點利用示蹤劑羰化青（11KDIOCTADECYL3333TETRAMETHYLINDOCARBOCYANINEPERCHLATEDII）逆向標記，觀察乳腺癌組織中神經新生的來源；利用藥理學和免疫印跡方法觀察阻斷NGFVEGF受體對乳腺癌組織中PGP95和磷酸化ERK表達的影響?！窘Y果】【結果】SD大鼠腹腔內注射致癌劑MNU后34個月，40左右大鼠的胸腹部可見新生腫塊，HE染色明確為乳腺癌；免疫組織化學以及免疫熒光組織化學結果顯示PGP95、CGRP、VMAT2在乳腺癌組織中表達，且主要分布在腫瘤間質中。免疫印跡結果顯示隨著腫瘤的生長，PGP95蛋白的表達水平逐漸增加。注射神經示蹤劑DII后，通過熒光顯微鏡，可在乳腺癌組織及相應DRG觀察到DII標記的神經纖維和神經元。免疫印

簡介：分類號____________密級______________ＵＤＣ____________單位代碼______________碩士學位論文論文題目論文題目胃癌相關環(huán)狀胃癌相關環(huán)狀RNA的鑒定及其生物學功能的研究的鑒定及其生物學功能的研究學號_________________________姓名_________________________專業(yè)名稱_________________________學院_________________________指導教師_________________________論文提交日期2016年4月6日李培飛116461311075005生物化學與分子生物學醫(yī)學院郭俊明教授獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫的研究成果，也不包含為獲得寧波大學或其他教育機構的學位或證書所使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中做了明確的說明并表示了謝意。若有不實之處，本人愿意承擔相關法律責任。簽名___________日期____________關于論文使用授權的聲明關于論文使用授權的聲明本人完全了解寧波大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留送交論文的復印件，允許論文被查閱和借閱；學?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨热荩梢圆捎糜坝?、縮印或其他復制手段保存論文。（保密的論文在解密后應遵循此規(guī)定）（保密的論文在解密后應遵循此規(guī)定）簽名___________導師簽名___________日期____________

簡介：分類號R8565UDC密級重慶醫(yī)科大學重慶醫(yī)科大學碩士學位論文碩士學位論文論文題目胚胎心外膜祖細胞的體外培養(yǎng)及其生物學特性的研究胚胎心外膜祖細胞的體外培養(yǎng)及其生物學特性的研究作者姓名魏小明魏小明申請學位級別碩士碩士學科、專業(yè)名稱內科學內科學論文答辯年月2016年5月2016年5月指導教師姓名（職稱、單位名稱）佘強教授重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院佘強教授重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院目錄目錄英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照1中文摘要1中文摘要2英文摘要2英文摘要4論文正文胚胎心外膜祖細胞的體外培養(yǎng)及其生物學特性的研究4論文正文胚胎心外膜祖細胞的體外培養(yǎng)及其生物學特性的研究7前言7前言7第一部分不同胚胎期心外膜祖細胞的體外培養(yǎng)7第一部分不同胚胎期心外膜祖細胞的體外培養(yǎng)121材料與方法121材料與方法122結果122結果173討論173討論214結論214結論225參考文獻225參考文獻22第二部分探究不同胚胎期心外膜祖細胞之間生物學特性的差異22第二部分探究不同胚胎期心外膜祖細胞之間生物學特性的差異261材料與方法261材料與方法262結果262結果293討論293討論364結論364結論375參考文獻375參考文獻37全文小結37全文小結41文獻綜述41文獻綜述42致謝42致謝52碩士期間發(fā)表的文章52碩士期間發(fā)表的文章5353

簡介：相比于塊體材料，金屬納米材料具有很多獨特的理化性質，包括尺寸效應、量子隧道效應、表面效應、磁學效應等。近幾年來，許多具有類酶活性的金屬納米材料被不斷發(fā)現(xiàn)，類酶活性主要集中在類過氧化物酶、類過氧化氫酶以及類超氧化物歧化酶，對氧化酶的研究較少。因此，有必要深入探討金屬納米材料的氧化酶屬性及其生物學效應。本研究主要探討幾種典型的金屬納米材料對抗氧化劑的催化能力及其對抗氧化功能的影響。第一部分金納米顆粒對抗壞血酸的催化氧化目的測定金納米顆粒對抗壞血酸氧化進程以及抗氧化活性的影響，并探討其作用機制。方法使用硼氫化鈉還原法制備小尺寸的金納米顆粒。紫外可見光譜檢測金納米顆粒作用前后抗壞血酸特征吸收峰的變化，同時監(jiān)測氧氣濃度的變化。使用電子自旋共振光譜檢測金納米顆粒加入前后抗壞血酸自由基的生成以及抗壞血酸對不同種類活性氧自由基的清除能力。結果金納米顆粒能夠顯著提高抗壞血酸的氧化速率，這一過程同時伴隨著氧氣的大量消耗。此外，金納米顆粒作用后抑制了抗壞血酸對不同種類自由基的清除效果。結論金納米顆粒具有抗壞血酸氧化酶活性，能夠催化氧化水溶性的抗壞血酸，并抑制其抗氧化活性。第二部分金納米顆粒對茶多酚的催化氧化目的測定金納米顆粒對多酚類抗氧化劑氧化進程以及抗氧化活性的影響，并探討其作用機制。方法首先使用紫外可見光譜檢測金納米顆粒作用后表兒茶酚氧化產物特征吸收峰的變化，同時監(jiān)測氧氣濃度的改變。使用電子自旋共振光譜檢測金納米顆粒加入后表兒茶酚對不同種類活性氧自由基的清除效果。結果金納米顆粒能夠顯著提高表兒茶酚的氧化速率，這一過程同時伴隨著氧氣的消耗。此外，金納米顆粒作用后抑制了表兒茶酚對不同種類自由基的清除作用。結論金納米顆粒具有多酚氧化酶的活性，能夠催化氧化表兒茶酚，并抑制其抗氧化活性。第三部分三種金屬納米材料對抗氧化劑催化能力的比較目的進一步探討并比較金、銀、鉑三種納米材料對抗氧化劑的催化能力，在細胞水平研究三種金屬納米顆粒對抗氧化劑細胞保護能力的影響。方法結合紫外可見光譜以及電子自旋共振光譜檢測三種納米材料對抗氧化劑氧化速率的影響。構建雙氧水誘導的細胞損傷模型，用CCK8細胞毒性檢測法檢測三種納米顆粒分別與抗壞血酸聯(lián)合作用細胞后細胞存活率的變化。結果三種金屬納米材料作用抗壞血酸和表兒茶酚后其氧化速率和氧氣消耗速率均明顯上升，相同條件下鉑納米顆粒對抗氧化劑的氧化速率最快，銀納米顆粒次之，納米金最慢?？箟难崤c三種金屬納米材料分別作用后，其細胞存活率顯著降低。結論金、銀、鉑納米顆粒均能有效地催化抗氧化劑的氧化，其中納米鉑的催化性能最高，納米金最弱。三種納米材料中，鉑納米顆粒抑制壞血酸的細胞保護能力最強?？偟慕Y論金屬納米材料具有良好的氧化酶活性，能夠催化不同種類抗氧化劑的氧化，抑制其抗氧化活性，降低其細胞保護效果。結論金納米顆粒具有多酚氧化酶的活性，能夠催化氧化表兒茶酚，并抑制其抗氧化活性。第三部分三種金屬納米材料對抗氧化劑催化能力的比較目的進一步探討并比較金、銀、鉑三種納米材料對抗氧化劑的催化能力，在細胞水平研究三種金屬納米顆粒對抗氧化劑細胞保護能力的影響。方法結合紫外可見光譜以及電子自旋共振光譜檢測三種納米材料對抗氧化劑氧化速率的影響。構建雙氧水誘導的細胞損傷模型，用CCK8細胞毒性檢測法檢測三種納米顆粒分別與抗壞血酸聯(lián)合作用細胞后細胞存活率的變化。結果三種金屬納米材料作用抗壞血酸和表兒茶酚后其氧化速率和氧氣消耗速率均明顯上升，相同條件下鉑納米顆粒對抗氧化劑的氧化速率最快，銀納米顆粒次之，納米金最慢?？箟难崤c三種金屬納米材料分別作用后，其細胞存活率顯著降低。結論金、銀、鉑納米顆粒均能有效地催化抗氧化劑的氧化，其中納米鉑的催化性能最高，納米金最弱。三種納米材料中，鉑納米顆粒抑制壞血酸的細胞保護能力最強?？偟慕Y論金屬納米材料具有良好的氧化酶活性，能夠催化不同種類抗氧化劑的氧化，抑制其抗氧化活性，降低其細胞保護效果。結論金納米顆粒具有多酚氧化酶的活性，能夠催化氧化表兒茶酚，并抑制其抗氧化活性。第三部分三種金屬納米材料對抗氧化劑催化能力的比較目的進一步探討并比較金、銀、鉑三種納米材料對抗氧化劑的催化能力，在細胞水平研究三種金屬納米顆粒對抗氧化劑細胞保護能力的影響。方法結合紫外可見光譜以及電子自旋共振光譜檢測三種納米材料對抗氧化劑氧化速率的影響。構建雙氧水誘導的細胞損傷模型，用CCK8細胞毒性檢測法檢測三種納米顆粒分別與抗壞血酸聯(lián)合作用細胞后細胞存活率的變化。結果三種金屬納米材料作用抗壞血酸和表兒茶酚后其氧化速率和氧氣消耗速率均明顯上升，相同條件下鉑納米顆粒對抗氧化劑的氧化速率最快，銀納米顆粒次之，納米金最慢?？箟难崤c三種金屬納米材料分別作用后，其細胞存活率顯著降低。結論金、銀、鉑納米顆粒均能有效地催化抗氧化劑的氧化，其中納米鉑的催化性能最高，納米金最弱。三種納米材料中，鉑納米顆粒抑制壞血酸的細胞保護能力最強?？偟慕Y論金屬納米材料具有良好的氧化酶活性，能夠催化不同種類抗氧化劑的氧化，抑制其抗氧化活性，降低其細胞保護效果。

簡介：UDC編號學位論文人子宮內膜腺癌來源間充質干細胞的分離鑒定及生物學特性研究THEBIOLOGICALACTERISTICSOFMESENCHYMALSTEMCELLSISOLATEDFROMHUMANENDOMETRIALADENOCARCINOMA周向東指導教師姓名童英教授申請學位級別碩士專業(yè)名稱婦產科學提交論文日期2016年3月論文答辯日期2016年5月學位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學2016年7月答辯委員會主席評閱人2016年3月學位論文獨創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學位論文作者簽名日期學位論文使用授權聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定學校有權保留學位論文并向國家主管部門或其指定機構送交論文的電子版和紙質版，有權允許論文進入學校圖書館被查閱，有權將學位論文的內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，有權將學位論文的標題和摘要匯編出版。愿意將本人的學位論文提交中國博士學位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表，并可以以電子、網(wǎng)絡及其他數(shù)字媒體形式公開出版，并同意編入CNKI中國知識資源總庫，在中國博碩士學位論文評價數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學位論文在解密后適用本規(guī)定。學位論文作者簽名導師簽名日期日期

簡介：太原理工大學博士研究生學位論文擴張性角膜疾病的力學生物學研究摘要擴張性角膜疾病是需要進行角膜移植的第二大適應癥，包括圓錐角膜和屈光手術后的角膜膨?。ㄡt(yī)源性角膜膨?。?。角膜屈光手術后角膜變薄，在眼內壓、用力揉眼等情況下使角膜的應變增大；同時，角膜屈光手術后上皮細胞分泌炎性因子IL1Β參與傷口愈合，尤其是術后干眼癥會導致淚液中IL1Β的升高，使基質層的細胞處于復雜的力學和生物學環(huán)境中。當角膜基質層受損后，角膜基質細胞會分化為角膜成纖維細胞參與角膜的損傷修復和傷口愈合。圓錐角膜患者淚液中和上皮細胞TNFΑ表達的升高，以及圓錐角膜患者常伴有異常揉眼的習慣，使得圓錐角膜成纖維細胞也處于復雜的力學和生物學環(huán)境。為了研究擴張性角膜疾病的發(fā)生機制，本文對角膜成纖維細胞在IL1Β存在的條件下施加了不同幅度的力學牽拉，研究角膜成纖維細胞形態(tài)和細胞外基質的變化。同時，提取了圓錐角膜成纖維細胞，研究炎性因子TNFΑ對圓錐角膜成纖維細胞基質金屬蛋白酶及其抑制劑表達的影響。主要工作及研究結果如下（1）體外對角膜成纖維細胞施加了不同幅度（5、10、15）的力學牽拉，研究力學刺激對角膜成纖維細胞形態(tài)的影響，發(fā)現(xiàn)力學牽拉使角膜成纖維細胞的FACTIN發(fā)生收縮，牽拉幅度越大FACTIN收

簡介：分類號R5126UDC密級重慶醫(yī)科大學碩士學位論文論文題目抑癌基因抑癌基因ARID2對肝癌細胞生物學功能的影響對肝癌細胞生物學功能的影響作者姓名田玲申請學位級別碩士學科、專業(yè)名稱臨床檢驗診斷學臨床檢驗診斷學論文答辯年月2016年4月2016年4月指導教師姓名（職稱、單位名稱）鄭建教授教授唐霓唐霓教授教授重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院感染性疾病分子生物學教育部重點實驗室感染性疾病分子生物學教育部重點實驗室目錄英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照1中文中文摘要摘要3英文摘要英文摘要8論文正文論文正文抑癌基因抑癌基因ARID2對肝癌細胞生物學功能的影響對肝癌細胞生物學功能的影響14第一部分第一部分抑癌基因抑癌基因ARID2對肝對肝癌細胞增殖和遷移能力調控的研究癌細胞增殖和遷移能力調控的研究17前言前言17第1節(jié)ARID2對肝癌細胞增殖能力的調控對肝癌細胞增殖能力的調控1911材料與方法材料與方法192結果結果313討論討論39第2節(jié)ARID2對肝癌細胞遷移能力的調控對肝癌細胞遷移能力的調控4211材料與方法材料與方法422結果結果463討論討論51第二部第二部分ARID2對肝癌細胞凋亡的調控的研究對肝癌細胞凋亡的調控的研究53前言前言531材料與方法材料與方法542結果結果623討論討論70全文總結全文總結74文獻綜述文獻綜述76參考文獻參考文獻82致謝致謝91攻讀學位期間發(fā)表的學術論文攻讀學位期間發(fā)表的學術論文92

簡介：從天然產物中篩選藥物先導化合物一直是新藥開發(fā)的重要思路。而真菌則一直是臨床小分子藥物的重要來源，臨床藥物中，青霉素、頭孢菌素等抗生素、他汀類降血脂藥物等，均產生自真菌。近些年，為了進一步獲得微生物新藥的多樣性，科研人員不斷地擴大藥源真菌的來源，特別是加強來源于極端環(huán)境的真菌的活性篩選，以期從中尋找到結構新穎、活性強的代謝產物。本課題即是在這種背景下展開的。研究目的①尋找極地來源的藥源真菌，獲取活性菌株；②對活性菌株進行次級代謝產物研究，重點尋找結構新穎、生物學活性強的代謝產物。為達到上述目的，我們需確定有活性的極地真菌菌株后進行規(guī)模發(fā)酵，累積活性菌株的初提物的量以供分離鑒定真菌代謝產物化合物單體然后開展對活性真菌的系統(tǒng)的化學成分研究獲取化合物單體后，開展針對病死率高的惡性腫瘤和藥物體內靶標蛋白的活性評價工作，以明確極地藥源活性真菌的主要藥效成分及作用強度。這些工作，對于系統(tǒng)地闡明極地真菌中藥源真菌的藥效成分和化學多樣性，發(fā)現(xiàn)具有抗真菌及抗腫瘤活性的新穎化學結構有重要意義。研究方法首先對極地真菌樣品進行小量發(fā)酵，獲取初提物浸膏，對初提物浸膏展開生物學活性初篩，獲取活性菌株。初篩采用紙片法進行抗菌活性實驗，采用微量液基稀釋法進行抗真菌活性實驗以及采用MTT法進行體外細胞毒活性實驗。確定活性菌株后，對活性菌株進行發(fā)酵和代謝產物分離工作，通過分析核磁共振譜、質譜圖結合文獻比對，確定化合物結構。再采用生物分子相互作用分析儀尋找化合物的體內靶標蛋白，再根據(jù)有結合的靶標蛋白的生物學作用進行免疫抑制活性測試。研究結果①78株極地真菌的生物學活性初篩結果表明，有15株真菌表現(xiàn)出抑菌活性，占1923％D1，Z11，W118，S110，S116，S119和S117Z1菌株活性較強，可分別抑制多株指示菌株的生長40株菌株表現(xiàn)出稻瘟霉生長抑制作用，占到所篩選菌株的5128％其中，最大稀釋倍數(shù)在128倍及以上的有12株，占1538％抗人類致病真菌篩選結果只獲得1株活性菌株，即B13另外，有24株菌株表現(xiàn)出細胞毒活性，占到總篩選菌株的3077％。抑制活性表現(xiàn)最突出的是S388和S362，在50ΜGML濃度下，S388菌株初提物對MCF，HELA，H446，A549，SW1990和SGC7901細胞的抑制率分別為7879％，7620％，5038％，4590％，5318％和7466％同樣濃度下，S362菌株初提物對這6種腫瘤細胞株的抑制率分別為7090％，698％，4358％，4064％，4630％和3596％。所有活性菌株中，具有2種或2種以上生物學活性的有4株菌，分別是D1，B13，S110和S116。②從極地NECTRIASPB13的初提物浸膏中分離并鑒定了12個化合物的結構，分別是ILICICOLINC（化合物1），LLZ1272Ε（化合物2），DEACETYLCHLONECTRIN化合物3，DIMETHOXYILICICOLINC（化合物4），ILICICOLIND（化合物5），ILICICOLINF（化合物6），ILICICOLINE（化合物7），COLLECTOCHLINB（化合物8），ILICICOLINA化合物9，ILICICOLINH（化合物10），3，5二羥基甲苯（化合物11）和3，5二羥基苯甲醇（化合物12）其中，化合物4是新化合物。③從極地EUTYPELLASPD1的初提物浸膏中分離并鑒定了7個化合物結構，分別是麥角甾醇（化合物13），Α亞麻酸化合物14，脫氫松香酸（化合物15），LIBERTELLENONEB（化合物16），EUTYPENOIDA（化合物17），EUTYPENOIDD（化合物18）和EUTYPENOIDE（化合物19）。其中化合物18和19是新化合物，屬于海松烷型二萜。EUTYPENOIDE的結構較為特殊，其在C11有羰基取代，和一般的海松烷型二萜不同，屬于變異的海松烷型二萜結構。④對化合物進行細胞毒活性研究表明，化合物6，7和9具有抑制淋巴細胞白血病JURKAT細胞增殖的作用，10ΜM濃度下，抑制率分別為5927％，7397％和7143％。⑤生物分子相互作用分析儀研究結果表明，化合物3，7和8能與蛋白FKBP12（FK506BINDINGPROTEIN12）結合，其結合常數(shù)KA分別為785，220和747104（陽性對照為803104），化合物8的結合常數(shù)與陽性對照相當解離常數(shù)KD分別為101105，0026和417106陽性對照為14103平均解離常數(shù)分別為128106，118104和5581011（陽性對照為175108），說明化合物8與FKBP12蛋白的親和力高于陽性對照雷帕霉素，提示化合物8有可能具有類似于雷帕霉素的免疫抑制作用。然而，從接下來的免疫抑制活性研究中我們發(fā)現(xiàn)，所有測試的化合物僅有微弱的免疫抑制作用，提示化合物與蛋白FKBP12的結合并不影響B(tài)細胞和T細胞的增殖，可能與FKBP12其他的生理功能相關?；衔?的免疫抑制活性稍強，可能與其細胞毒性有關。研究結論通過對極地真菌菌株的篩選，獲得了一批活性菌株通過對2株活性菌株代謝產物的分離鑒定，獲得了19個極地真菌來源天然產物，其中有3個新化合物。生物學活性研究結果發(fā)現(xiàn)化合物8與FKBP12蛋白結合的親和力高于陽性對照。以上研究提供了一批新穎結構和生物學活性的極地真菌天然產物，也發(fā)現(xiàn)了化合物8的體內結合蛋白，為進一步開發(fā)極地真菌的藥用潛力提供了實驗依據(jù)。