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簡介:分類號R365密級公開UDC610學(xué)校代碼11065碩士專業(yè)學(xué)位論文乳腺導(dǎo)管原位癌生物學(xué)狀態(tài)與其浸潤性癌的一致性探討安玉芬指導(dǎo)教師魏志敏(教授)學(xué)位類別臨床醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)領(lǐng)域臨床病理學(xué)答辯日期2017年5月21日ⅡASTUDYONTHECONCDANCEOFBIOLOGICALSTATEBETWEENTHEDUCTALCARCINOMAINSITUINVASIVECARCINOMAOFTHEBREASTABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATECOMPARETHEBIOLOGICALACTERISTICSOFTHEDUCTALCARCINOMAINSITUINVASIVECARCINOMAOFTHEBREASTMETHODSCLINICALPATHOLOGICALDATAOFPATIENTSWITHBREASTCANCERWHOWEREADMITTEDTOTHEAFFILIATEDHOSPITALOFQINGDAOUNIVERSITYFROMJANUARY2011TOJANUARY2016WERERETROSPECTIVELYANALYZEDINCLUDING300CASESOFDUCTALCARCINOMAINSITUOFPURE300CASESOFDUCTALCARCINOMAINSITUWITHINVASIVEDUCTALCARCINOMATHROUGHTHEANALYSISOFTHEBIOLOGICALSTATEINDEXINCLUDINGERPRHER2KI67BYIMMUNOHISTOCHEMISTRYFLUESCENCEINSITUHYBRIDIZATIONTOUNDERSTTHECHANGEOFBIOLOGICALSTATEINDEXINTHEPROCESSOFDUCTALCARCINOMAINSITUCHANGETOINVASIVEDUCTALCARCINOMATOFURTHERUNDERSTTHENATURALHISTYOFBREASTDUCTALCARCINOMAINSITUTRYTOSEARCHFDUCTALCARCINOMAINSITUPREDICTIVEFACTSFINVASIVECANCERALSOTHATPATIENTSWITHDUCTALCARCINOMAINSITUOFLOWRISKTOAVOIDUNNECESSARYOVERTREATMENTSOTHATPATIENTSWITHDUCTALCARCINOMAINSITUOFHIGHRISKTOTHETIMELYEFFECTIVETREATMENTPREVENTTHEFURTHERPROGRESSFINALLYTOACHIEVEACCURATEMEDICALTREATMENTWITHDIFFERENTTREATMENTRESULTSNUCLEARGRADEFHIGHGRADECANCERISMEHIGHERTHANNONHIGHGRADECANCERNOMATTERDUCTALCARCINOMAINSITUOFPURETHEPARTOFDUCTALCARCINOMAINSITUTHEPROPTIONSWERE583A7THEREWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINTHEEXPRESSIONOFERPRINTHEPARTOFDUCTALCARCINOMAINSITUANOTHERPARTOFINVASIVECARCINOMANOTSTATISTICALLYSIGNIFICANTP005THEPOSITIVEEXPRESSIONOFHER2KI67WERESIGNIFICANTLYDIFFERENTP005THEREWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINTHEEXPRESSIONOFERPRHER2INTHEDUCTALCARCINOMAINSITUOFPURETHEPARTOFINVASIVECARCINOMATHEPOSITIVEEXPRESSIONOFKI67WERESIGNIFICANTLYDIFFERENTP005CONCLUSIONNUCLEARGRADEFHIGHGRADEOFTHEDUCTALCARCINOMAINSITUISEASYTODEVELOPTOINVASIVECARCINOMAHIGHNUCLEARLEVELOVEREXPRESSIONOFHER2HIGHEXPRESSIONOFKI67AREPREDICTIVEFACTSFINVASIVEDUCTALCARCINOMAINSITUINVASIVEBREASTCANCERINTHEPROCESSOFDEVELOPMENTTHEREAREDIFFERENTCHANGESINTHEBIOLOGICALSTATUSINDICATSERPRWEREHIGHLYCONSISTENTBUTTHEEXPRESSIONOFHER2KI67WERESIGNIFICANTLYCHANGEDWHICHCANGUIDECLINICALTREATMENTOFINDIVIDUALPATIENTSWITHINDIVIDUALIZEDTREATMENTASSESSPROGNOSISOFTHEBREASTCANCERPATIENTSPREVENTINGFURTHERDETERIATIONOFTHEPATIENTSCONDITIONALSOAVOIDNGTHEEXCESSIVETREATMENTOFPATIENTSINADDITIONITISPOSSIBLETOFINDANEWTREATMENTFDUCTAL
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簡介:511111IIIIIIIIIILLLLY3277988多之京倆和曙學(xué)院中國哥緣甜芬阮博士研究生學(xué)位論文北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院研究生院中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院清華大學(xué)醫(yī)學(xué)部博士學(xué)位論文2
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簡介:1分類號分類號R519密級公開級公開UDC616002828編號號2014214521碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文免疫學(xué)及分子生物學(xué)在慢性肺曲霉病的診斷價(jià)值免疫學(xué)及分子生物學(xué)在慢性肺曲霉病的診斷價(jià)值研究生研究生曾珮玲曾珮玲導(dǎo)師師葉楓教授楓教授申請學(xué)位級別醫(yī)學(xué)碩士申請學(xué)位級別醫(yī)學(xué)碩士年級二零一四級級二零一四級學(xué)科專業(yè)呼吸內(nèi)科學(xué)業(yè)呼吸內(nèi)科學(xué)研究方向肺部感染研究方向肺部感染論文提交日期論文提交日期2017年5月論文答辯日期論文答辯日期2017年5月學(xué)位類型專業(yè)型型專業(yè)型學(xué)位授予單位廣州醫(yī)科大學(xué)學(xué)位授予單位廣州醫(yī)科大學(xué)答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席評議人人二零一七年五月二零一七年五月3目錄免疫學(xué)及分子生物學(xué)在慢性肺曲霉病的診斷價(jià)值免疫學(xué)及分子生物學(xué)在慢性肺曲霉病的診斷價(jià)值2中文摘要中文摘要1ABSTRACT4縮略詞中英文對照簡表縮略詞中英文對照簡表8前言10第一部分第一部分免疫學(xué)檢測曲霉抗原及抗體在慢性肺曲霉病的診斷價(jià)值免疫學(xué)檢測曲霉抗原及抗體在慢性肺曲霉病的診斷價(jià)值14目的14材料與方法14結(jié)果24討論41結(jié)論44第二部分第二部分熒光定量熒光定量PCR檢測檢測BALF中曲霉中曲霉DNA在慢性肺曲霉病患者的診斷價(jià)在慢性肺曲霉病患者的診斷價(jià)值45目的45材料與方法45結(jié)果53討論57結(jié)論59參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)60綜述66研究生期間論文發(fā)表情況研究生期間論文發(fā)表情況82致謝83
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簡介:分類號分類號密級密級UDC學(xué)號學(xué)號T10411201301011南昌大學(xué)南昌大學(xué)專業(yè)學(xué)位博士專業(yè)學(xué)位博士研究生研究生學(xué)位論文MIR29B靶向作用于靶向作用于HER2對乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)功對乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)功能的影響能的影響THEINFLUENCEOFMIR29BONBIOLOGICALFUNCTIONOFBREASTCANCERBYTARGETINGHER2付瑩培養(yǎng)單位(院、系)南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院指導(dǎo)教師姓名、職稱熊建萍教授主任醫(yī)師專業(yè)學(xué)位種類臨床醫(yī)學(xué)博士專業(yè)領(lǐng)域名稱腫瘤學(xué)論文答辯日期2016年6月答辯委員會(huì)主席評閱人2016年5月摘要摘要乳腺癌BREASTCANCER是一種女性惡性腫瘤,對患者身心產(chǎn)生巨大傷害。目前對于造成乳腺癌患者死亡的具體原因機(jī)制并不清楚。在腫瘤等多種疾病中,微小RNA(MICRONRAMIRNA)具有重要的功能,MIRNA既可作為抑癌基因也可作為致癌基因,從而在腫瘤發(fā)生發(fā)展的全過程中發(fā)揮不同的作用,同時(shí)MIRNA自身也可以發(fā)生突變或缺失等現(xiàn)象,進(jìn)而影響相關(guān)基因的表達(dá)發(fā)生異常。對MIRNA進(jìn)行分析,可發(fā)現(xiàn)多種MIRNA與生命活動(dòng)關(guān)鍵蛋白和信號通路的調(diào)節(jié)有關(guān),通過對這些蛋白和通路進(jìn)行研究,可了解MIRNA發(fā)揮的作用的具體機(jī)制。而乳腺癌的發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)移等過程是由許多MIRNA信號分子調(diào)控的,通過上述通路調(diào)節(jié)的研究,我們可以得出MIRNA在乳腺癌中的的作用,從而為乳腺癌的前期診斷和后期治療提供一些新的思路和方法。MIR29B作為MIRNA中的成員之一,參與了多種腫瘤細(xì)胞的增殖、分化、凋亡、侵襲和轉(zhuǎn)移過程。MIR29B已成為與腫瘤診斷、治療和預(yù)后相關(guān)的具有潛在價(jià)值的腫瘤標(biāo)志物。然而,MIR29B在乳腺癌中的作用目前尚未明確,因此,研究MIR29B在乳腺癌發(fā)生發(fā)展過程中的作用及其作用靶點(diǎn)的探討十分具有意義。目的目的探討微小RNA29B(MIRNA29B)在乳腺癌組織和細(xì)胞中的表達(dá)水平,分析MIRNA29B的表達(dá)與乳腺癌患者臨床病理參數(shù)及預(yù)后的相關(guān)性,觀察MIRNA29B對乳腺癌細(xì)胞周期、增殖、凋亡和遷移的影響,生物信息學(xué)預(yù)測MIRNA29B的靶基因,并初步探討其可能的作用機(jī)制。方法方法采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR的方法檢測MIR29B在乳腺癌細(xì)胞株和乳腺癌患者癌組織中的表達(dá),采用總RNA提取試劑盒提取新鮮冰凍組織及細(xì)胞株中總RNA,使用PRIMERT試劑盒反轉(zhuǎn)錄法合成CDNA,ABI7500熒光定量PCR儀進(jìn)行PCR反應(yīng);采用統(tǒng)計(jì)分析法對乳腺癌癌組織中MIR29B水平與患者臨床病理參數(shù)進(jìn)行相關(guān)性分析。CCK8法和細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)分別檢測過表達(dá)MIR29B后乳腺癌細(xì)胞增殖和遷移,流式細(xì)胞術(shù)檢測乳腺癌細(xì)胞的細(xì)胞周期和凋亡情況。通過TARGETSCAN和MIRA等靶基因預(yù)測數(shù)據(jù)庫對MIR29B的靶基因進(jìn)行預(yù)測,
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簡介:授予單位代碼10089學(xué)號或申請?zhí)?0111090中國圖書分類號R782學(xué)術(shù)學(xué)術(shù)學(xué)位學(xué)位表面粗化處理不均衡螺紋鈦人工牙種植體的表面粗化處理不均衡螺紋鈦人工牙種植體的生物學(xué)性能研究生物學(xué)性能研究研究生栗興超栗興超導(dǎo)師董福生董福生教授教授專業(yè)外科學(xué)外科學(xué)二級學(xué)院二級學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)院口腔醫(yī)學(xué)院2017年4月博士學(xué)位論文HEBEIMEDICALUNIVERSITY目錄中文摘要1英文摘要9英文縮寫20研究論文表面粗化處理不均衡螺紋鈦人工牙種植體的生物學(xué)性能研究引言21第一部分不均衡螺紋鈦人工牙種植體的三維有限元應(yīng)力分析前言23材料與方法24結(jié)果28附圖30附表45討論49小結(jié)54參考文獻(xiàn)54第二部分表面粗化處理不均衡螺紋鈦人工牙種植體的疲勞性能研究前言59材料與方法59結(jié)果62附圖64附表72討論74小結(jié)77參考文獻(xiàn)77第三部分表面粗化處理不均衡螺紋鈦人工牙種植體的骨結(jié)合性能研究前言80材料與方法80結(jié)果83附圖85
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簡介:學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知,除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解安徽醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版,有權(quán)允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館被查閱,有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索,有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。愿意將本人的學(xué)位論文提交中國博士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫、中國優(yōu)秀碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫和中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫中全文發(fā)表,并可以以電子、網(wǎng)絡(luò)及其他數(shù)字媒體形式公開出版,并同意編入CNKI中國知識資源總庫,在中國博碩士學(xué)位論文評價(jià)數(shù)據(jù)庫中使用和在互聯(lián)網(wǎng)上傳播。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。學(xué)位論文作者簽名導(dǎo)師簽名日期日期
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簡介:分類號分類號R5R55151學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專業(yè)代碼學(xué)科專業(yè)代碼105101105101學(xué)號號21410033214100330707碩士學(xué)位學(xué)位論文論文伴骨髓有核紅細(xì)胞增多的急性髓系白血病與骨髓增生伴骨髓有核紅細(xì)胞增多的急性髓系白血病與骨髓增生異常綜合征的生物學(xué)特點(diǎn)與預(yù)后分析異常綜合征的生物學(xué)特點(diǎn)與預(yù)后分析ANALYSISOFTHEBIOLOGICALCHARACTERISTICSANDPROGNOSISOFACUTEMYELOIDLEUKEMIAANDMYELODYSPLASTICSYNDROMESWITHMORETHAN50OFBONEMARROWERYTHROPOIETICCELLS學(xué)位類型型臨床醫(yī)學(xué)碩士臨床醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院申請人姓名申請人姓名李巧瑜李巧瑜學(xué)科學(xué)科、專業(yè)專業(yè)內(nèi)科學(xué)(血液?。﹥?nèi)科學(xué)(血液病)導(dǎo)師師林艷娟林艷娟副教授副教授研究起止日期研究起止日期20162016年1010月至月至20172017年0303月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席陳志哲陳志哲教授教授答辯日期答辯日期20172017年0505月1717日福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄中文摘要中文摘要1英文摘要英文摘要3前言前言61材料與方法材料與方法7111研究對象71212研究方法71313結(jié)果判斷9114隨訪9115數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)方法92結(jié)果結(jié)果93討論討論153131流式細(xì)胞學(xué)特點(diǎn)163232染色體核型分析特點(diǎn)183333分子生物學(xué)特點(diǎn)18結(jié)論結(jié)論20參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)21綜述綜述26致謝致謝22
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簡介:學(xué)校代碼幽分類號魚垡⑧研究生學(xué)號密級東北知予葒大莩碩士學(xué)位論文0OO06‘8200821478玉新課程背景下生物學(xué)實(shí)驗(yàn)課程能力調(diào)查研究THERESEARCHONTHEEXPERIMENTCOURSESCAPABILITYOFBIOLOGYINNEWCURRICULUMREFORM作者關(guān)新指導(dǎo)教師學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W位類型段曉剛副教授課程與教學(xué)論課程論學(xué)歷碩士東北師范大學(xué)學(xué)位評定委員會(huì)2010年5月,◆日。J哆獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。據(jù)我所知,除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本人的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體,均已在文中作了明確的說明。本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期學(xué)位論文使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解東北師范大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,即東北師范大學(xué)有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版,允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)東北師范大學(xué)可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索,可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存、匯編本學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名狃指導(dǎo)教師簽日飆叫日飆學(xué)位論文作者畢業(yè)后去向工作單位通訊地址電話郵編
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簡介:目的通過慢病毒介導(dǎo)MMP3SHRNA和FASSIRNA雙基因體外轉(zhuǎn)染人退變髓核細(xì)胞,探討單基因、雙基因聯(lián)合轉(zhuǎn)染后對人退變髓核細(xì)胞功能的影響。方法A體外培養(yǎng)人退變髓核細(xì)胞,對其進(jìn)行臺盼藍(lán)染色、甲苯胺藍(lán)染色,觀察細(xì)胞活力以及細(xì)胞形態(tài);B分別根據(jù)人MMP3基因與FAS基因的MRNA序列合成不同的MMP3SHRNA與FASSIRNA序列,與酶切后的慢載體鏈接并轉(zhuǎn)入感受態(tài)293T細(xì)胞,對慢病毒進(jìn)行包裝。C慢病毒感染退變髓核細(xì)胞,按照處理方式不同,本實(shí)驗(yàn)分為5組,分別為A空白對照組,BAAV陰性對照組,CAAVMMP3SHRNA組,DAAVFASSIRNA組,EAAVFASSIRNAMMP3SHRNA組;D轉(zhuǎn)染72小時(shí)后CCK8測定各組之間的細(xì)胞增殖情況;72小時(shí)通過熒光定量PCR檢測轉(zhuǎn)染髓核細(xì)胞MRNA水平變化MMP3、FAS以及Ⅱ型膠原、蛋白多糖;96小時(shí)后通過WESTERNBLOT檢測髓核細(xì)胞內(nèi)蛋白水平變化(Ⅱ型膠原蛋白、蛋白多糖)。結(jié)果A細(xì)胞形態(tài)學(xué)進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn)初消化的成人退變髓核細(xì)胞貼壁時(shí)間約為45天,初貼壁時(shí)的形態(tài)表現(xiàn)為橢圓形、梭形、多角形,形狀不規(guī)則,胞質(zhì)向外伸突并隨著時(shí)間延長逐漸伸長。經(jīng)1014D以后,90細(xì)胞呈融合狀態(tài),形狀類似漩渦狀或火焰狀的細(xì)胞團(tuán),胞質(zhì)豐富且?guī)в幸欢ㄕ酃庑?,?xì)胞核較大輪廓清楚,呈卵圓形核,有大約13個(gè)核仁。經(jīng)過傳代后,第一代細(xì)胞之間的粘附性較原代變差,細(xì)胞形態(tài)變?yōu)殚L梭形,這與之前的研究相一致原代髓核細(xì)胞經(jīng)甲苯胺藍(lán)染色后呈短梭形、多角形等不規(guī)則形狀,胞質(zhì)均呈藍(lán)色,細(xì)胞核位于細(xì)胞中央或偏向一側(cè)細(xì)胞膜,顏色較周圍胞質(zhì)深。B退變髓核細(xì)胞原代培養(yǎng)期間存活率在97以上,第1代培養(yǎng)期間存活率在9296之間,第二代仍能維持90左右以后細(xì)胞存活率逐漸下降。C72小時(shí)后用熒光顯微鏡檢測重組慢病毒侵染人退變髓核細(xì)胞后的GFP、BFP表達(dá)情況,結(jié)果顯示各組退變髓核細(xì)胞均已達(dá)到很高的轉(zhuǎn)染效果。D與空白對照組相比較,F(xiàn)AS干擾組、MMP3干擾組及MMP3FAS雙基因共轉(zhuǎn)組FAS、MMP3、II型膠原、蛋白多糖的MRNA表達(dá)量增加,且雙基因組效果優(yōu)于單基因組,與空白對照組相比較,F(xiàn)AS干擾組、MMP3干擾組及MMP3FAS雙基因共轉(zhuǎn)組髓核細(xì)胞的蛋白多糖和Ⅱ型膠原蛋白表達(dá)量增高,且雙基因組效果優(yōu)于單基因組,以上結(jié)果差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<005)。結(jié)論1通過基因沉默技術(shù)干擾髓核細(xì)胞內(nèi)FAS、MMP3基因的表達(dá),可以有效抑制髓核細(xì)胞的凋亡,雙基因共轉(zhuǎn)染具有協(xié)同作用。2慢病毒介導(dǎo)的RNAI可以顯著抑制人退變髓核細(xì)胞MMP3、FAS的表達(dá),增加人退變髓核細(xì)胞外基質(zhì)表達(dá)量,且雙基因具有協(xié)同效應(yīng)。
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簡介:研究背景目前研究認(rèn)為,腫瘤細(xì)胞、腫瘤分泌的細(xì)胞因子和骨髓骨微環(huán)境之間的相互作用在骨腫瘤的發(fā)生發(fā)展起著不可或缺的作用。在腫瘤基質(zhì)細(xì)胞中,腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞TUMASSOCIATEDMACROPHAGESTAMS在數(shù)量和功能上具有重要的地位。我們前期研究發(fā)現(xiàn),在尤文肉瘤組織中存在大量的TAMS浸潤,另外,本課題組已研究證實(shí)LET7A在尤文肉瘤充當(dāng)抑癌基因的角色,可以抑制尤文肉瘤的生長。但在尤文肉瘤中,LET7A是否與巨噬細(xì)胞的浸潤相關(guān)目前未見相關(guān)報(bào)道,針對這一問題,我們進(jìn)行了相關(guān)的研究。研究目的探討LET7A對尤文肉瘤巨噬細(xì)胞浸潤和尤文肉瘤惡性表型的影響及其機(jī)制。方法首先,REALTIMEPCR檢測LET7A在16例尤文肉瘤組織及細(xì)胞的相對表達(dá)量;免疫組化檢測尤文肉瘤組織TAMSCD68細(xì)胞的浸潤程度,并與LET7A表達(dá)量行相關(guān)性分析;單核細(xì)胞趨化實(shí)驗(yàn)檢測尤文肉瘤過表達(dá)LET7A對外周血單核細(xì)胞趨化的影響;CCK8法、細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)、TRANSWELL實(shí)驗(yàn)以及單核細(xì)胞趨化實(shí)驗(yàn)分別檢測尤文肉瘤細(xì)胞過表達(dá)LET7A后對其增殖、遷移、侵襲以及外周血單核細(xì)胞募集能力的影響;生物信息學(xué)分析LET7A靶基因預(yù)測結(jié)果,確定候選靶基因,雙熒光報(bào)告試驗(yàn)、RESCUE實(shí)驗(yàn)以及WESTERNBLOTTING實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證LET7A的靶向作用;最后,構(gòu)建尤文肉瘤裸鼠荷瘤模型,局部注射觀察LET7AMIMIC對瘤體生長的影響以及對巨噬細(xì)胞浸潤的影響,并進(jìn)行相關(guān)分析。結(jié)果REALTIMEPCR結(jié)果顯示LET7A在尤文肉瘤組織和細(xì)胞中表達(dá)下降,免疫組化結(jié)果顯示尤文肉瘤組織高表達(dá)TAMS標(biāo)志物CD68,巨噬細(xì)胞的浸潤程度與LET7A的表達(dá)量呈負(fù)相關(guān),這些結(jié)果提示LET7A在尤文肉瘤可能充當(dāng)抑癌基因的角色,并參與調(diào)節(jié)尤文肉瘤組織巨噬細(xì)胞的浸潤;細(xì)胞功能學(xué)性實(shí)驗(yàn)證實(shí),過表達(dá)LET7A可以顯著抑制其增殖、遷移、侵襲以及對外周血單核細(xì)胞的募集能力;生物信息學(xué)分析我們確定信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子3(SIGNALTRANSDUCERACTIVATOFTRANION3STAT3)為我們感興趣的靶基因,雙熒光報(bào)告實(shí)驗(yàn)、RESCUE實(shí)驗(yàn)及WESTERNBLOTTING實(shí)驗(yàn)證實(shí)STAT3為LET7A的直接靶基因,LET7A通過直接靶向STAT3介導(dǎo)抑癌以及對巨噬細(xì)胞募集的作用;最后,裸鼠荷瘤實(shí)驗(yàn)我們發(fā)現(xiàn),恢復(fù)LET7A的表達(dá)可明顯地抑制瘤塊的生長以及巨噬細(xì)胞的浸潤,同時(shí)靶基因STAT3的表達(dá)也明顯下調(diào)。結(jié)論在尤文肉瘤中,抑癌基因LET7A可以抑制巨噬細(xì)胞的浸潤以及腫瘤的惡性表型,其機(jī)制是部分通過LET7ASTAT3軸實(shí)現(xiàn)的,這為將來尤文肉瘤的分子治療提供理論依據(jù)。
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簡介:熱塑充填時(shí)牙根面溫度變化及熱刺激對牙周膜細(xì)胞熱塑充填時(shí)牙根面溫度變化及熱刺激對牙周膜細(xì)胞生物生物學(xué)特性學(xué)特性影響影響的研究研究陶榮培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位一級學(xué)科專業(yè)類口腔醫(yī)學(xué)二級學(xué)科專業(yè)牙體牙髓病學(xué)研究方向牙髓病學(xué)指導(dǎo)教師倪龍興教授(主任醫(yī)師)培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院牙體牙髓病科二O一七年五月分類號R7813UDC61631密級公開目錄縮略語表1中文摘要2英文摘要5前言9文獻(xiàn)回顧11正文22實(shí)驗(yàn)一BL熱塑系統(tǒng)充填根管引起牙根表面溫度變化的研究221材料222方法233結(jié)果254討論26實(shí)驗(yàn)二不同根管壁厚度在進(jìn)行充填時(shí)牙根表面溫度變化的差異分析291材料292方法293數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析304結(jié)果305討論32實(shí)驗(yàn)三熱刺激對正常及炎癥牙周膜細(xì)胞生物學(xué)特性影響的初步探究341材料342方法343統(tǒng)計(jì)學(xué)分析384結(jié)果385討論42
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