簡(jiǎn)介：1,細(xì)胞增殖周期分為四期,腫瘤細(xì)胞的增殖動(dòng)力學(xué),SDNA合成期,,G2分裂前期,,M分裂期,,無增殖力細(xì)胞,,G0靜止期,,G1合成前期,,,,,2,腫瘤細(xì)胞增殖與抗腫瘤藥物治療的關(guān)系,周期性特異性藥物氟尿嘧啶S期細(xì)胞的作用顯著，為S期特異性藥物。長(zhǎng)春新堿作用于微管蛋白的藥物主要有阻止細(xì)胞有絲分裂的作用，為M期細(xì)胞周期特異性藥物?？箰盒阅[瘤藥紫杉醇，它能將細(xì)胞特異性地組滯于G2期和M期周期非特異性藥物此類藥物對(duì)增殖細(xì)胞群的各期，以及G0期細(xì)胞都有殺傷作用，主要包括1烷化劑環(huán)磷酰胺、塞替哌、亞硝脲類、甲酰溶肉瘤素。2抗癌抗生素更生霉素、阿霉素、柔紅霉素、絲裂霉素、平陽霉素、光輝霉素等。其他如順鉑、強(qiáng)的松等。,3,抗惡性腫瘤藥物按作用機(jī)制分類,干擾核酸生物合成的藥物抗嘌呤藥即嘌呤核苷酸合成抑制劑，巰嘌呤?？灌奏に幹饕恳种凄奏さ纳锖铣啥鸬娇沽鲎饔茫绶蜞奏?。抗葉酸藥為二氫葉酸還原酶抑制劑，如甲氨蝶呤。核苷酸還原酶抑制劑，如羥基脲。DNA多聚酶抑制劑，如阿糖胞苷。破壞DNA結(jié)構(gòu)和功能的藥物，絲裂霉素、順鉑嵌入DNA中干擾轉(zhuǎn)錄DNA的藥物，如放線菌素類、柔紅霉素、阿霉素（多柔比星）等。影響蛋白質(zhì)合成的藥物，紫杉醇、秋水仙堿、。影響體內(nèi)激素平衡的藥物，如雌激素、孕激素和腎上腺皮質(zhì)激素等。,4,抗嘌呤藥巰嘌呤、硫鳥嘌呤噴司他丁,,抗葉酸藥二氫葉酸還原霉抑制劑，甲氨蝶呤,嵌入DNA中干擾轉(zhuǎn)錄DNA的藥物，如放線菌素類、柔紅霉素、阿霉素（表柔比星）等,甾體激素藥雌激素、孕激素、雄激素和腎上腺皮質(zhì)激素,,,,,抗嘧啶藥氟尿嘧啶,核苷酸還原酶抑制劑如羥基脲。,DNA多聚酶抑制劑如阿糖胞苷,破壞DNA結(jié)構(gòu)和功能的藥物，烷化劑、絲裂霉素、順鉑、丙卡巴肼等可與DNA交叉聯(lián)結(jié)博萊霉素靠產(chǎn)生自由基破壞DNA結(jié)構(gòu),影響蛋白質(zhì)合成的藥物，如門冬酰胺酶、紫杉醇、秋水仙堿、長(zhǎng)春花生物堿類等,,,,,,,,,,,,,嘌呤合成,嘧啶合成,核苷酸,脫氧核苷酸,DNA,蛋白質(zhì),酶等,微管,,RNA,,5,腫瘤細(xì)胞的抗藥性機(jī)制,細(xì)胞對(duì)抗癌藥吸收減少或排出增加。靶酶增加或改變靶酶對(duì)藥物的親和力，如甲氨蝶呤使藥物的活性減弱，如巰嘌呤和氟尿嘧啶加速藥物的滅活，如阿糖胞苷加快DNA修復(fù)，如烷化劑增加嘌呤和嘧啶生物合成搶救通道，如抗代謝藥,腫瘤細(xì)胞的抗藥性機(jī)制,,分級(jí)原則根據(jù)抗腫瘤藥物特點(diǎn)，藥品價(jià)格等因素，將抗腫瘤藥物分為特殊管理藥物（特殊使用藥物）、一般管理藥物（一般使用藥物）和臨床試驗(yàn)藥物（特殊使用藥物）三級(jí)進(jìn)行管理。總體原則堅(jiān)持合理用藥，分級(jí)使用，嚴(yán)禁濫用。,6,【不良反應(yīng)】1骨髓抑制白細(xì)胞減少、血小板減少、貧血、丙種球蛋白減少、多部位出血、敗血癥，這些副作用與劑量和使用時(shí)間有關(guān)。2皮膚系統(tǒng)紅斑、瘙癢、蕁麻疹、光敏感、脫色、瘀斑、毛細(xì)血管擴(kuò)張、痤瘡和癤癰，同時(shí)采用紫外線照射后銀屑病的皮損可能會(huì)加重，還可發(fā)生脫發(fā)，但通?？稍偕?。3消化系統(tǒng)牙齦炎、咽炎、胃炎、惡心、厭食、嘔吐、腹瀉、嘔血、黑便、消化道潰瘍和出血、腸炎，肝臟毒性可表現(xiàn)為急性肝萎縮和壞死、脂肪變性、門靜脈纖維化或肝硬化。4泌尿系統(tǒng)腎衰、氮質(zhì)血癥、膀胱炎、血尿、卵子或精子減少，短期精液減少5內(nèi)分泌系統(tǒng)個(gè)體差異，月經(jīng)不調(diào)等。6神經(jīng)系統(tǒng)以末梢神經(jīng)炎為特征的周圍性感覺神經(jīng)病變。有時(shí)可伴有口腔周圍、上呼吸道和上消化道的痙攣及感覺障礙。,,,,,7,抗腫瘤藥物進(jìn)入人體主要途徑是經(jīng)呼吸道吸入過敏禁用，妊娠禁用，禁接種某類疫苗等雙磷酸鹽藥唑來磷酸屬于第三代雙磷酸鹽藥，靜脈滴注，惡性腫瘤溶骨性骨轉(zhuǎn)移引起的骨痛，需充分補(bǔ)水。作用強(qiáng)。帕米磷酸屬于第2代雙磷酸鹽藥，安全，有效。輔助用藥止吐類昂丹司瓊急性嘔吐與地米聯(lián)用效果好，口服吸收迅速格拉司瓊放療，細(xì)胞毒類藥物，化療引起的惡心嘔吐托烷司瓊癌癥，外科手術(shù)引起的惡心嘔吐，但用效果不佳時(shí)，合用地米增強(qiáng)療效，需對(duì)癥治療，嚴(yán)密觀察體征,8,常用抗腫瘤藥物一、干擾核酸生物合成的藥物,本類藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)大多與細(xì)胞生長(zhǎng)繁殖所必需的代謝物質(zhì)如葉酸、嘌呤堿、嘧啶堿等相似的化學(xué)物質(zhì)，它們能競(jìng)爭(zhēng)與酶的結(jié)合，從而以偽代謝物質(zhì)的形式干擾核酸嘌呤、嘧啶和它們前體的重要酶的反應(yīng)。它們也可以與核酸結(jié)合，取代相應(yīng)的正常核苷酸，從而干擾DNA的正常生物合成，阻止瘤細(xì)胞的分裂繁殖，因此又叫抗代謝藥物。這類藥物一般為周期特異性藥物葉酸、嘧啶和嘌呤類似物主要作用于細(xì)胞周期中的S期有些只在S期有作用，如阿糖胞苷另一些則作用于S期和S期前期如甲氨蝶呤、巰嘌呤為非周期特異性。,9,1二氫葉酸還原酶抑制劑甲氨蝶呤（MTX）注射用水溶解后使用，10ML1000MG規(guī)格為高滲溶液，禁用于鞘內(nèi)注射培美曲塞二鈉僅靜脈輸注，無色至黃色至黃綠色都正常，預(yù)服維生素（葉酸，B12），皮質(zhì)類固醇，謹(jǐn)慎使用NSAIDS（布洛芬，阿司匹林等）2嘧啶核苷酸合成抑制劑氟尿嘧啶（5FU）5FU的代謝物也可以偽代謝物形式摻入到RNA和DNA中，影響細(xì)胞功能，產(chǎn)生細(xì)胞毒性5FU是一種不典型的細(xì)胞周期特異性藥，它除了主要作用于S期外，對(duì)其他期的細(xì)胞亦有作用不良反應(yīng)主要對(duì)骨髓和胃腸道毒性。惡心嘔吐可使進(jìn)食少，致藥物在體內(nèi)積蓄，更加重各種毒性反應(yīng)，因而用藥期間要注意尿量，成人需在1500毫升/24小時(shí)以上。不宜飲酒或同用阿司匹林類藥物，以減少消化道出血的可能。1．快速靜脈推注35分鐘或持續(xù)滴注按方案。預(yù)告患者注射的靜脈日后可變色?？谇蛔o(hù)理吉西他濱類似于嘧啶的一種新型二氟核苷類抗代謝類抗腫瘤藥物，可以與順鉑聯(lián)合使用治療非小細(xì)胞性肺癌，也可以治療晚期或轉(zhuǎn)移性胰腺癌?？膳c紫杉醇，順鉑聯(lián)合應(yīng)用，如無禁忌，可用蒽環(huán)類抗生素。,10,,替加氟（喃氟啶、呋喃尿嘧啶、呋喃氟尿嘧啶，F(xiàn)T207）本品為氟尿嘧啶的四氫呋喃衍生物，本身無直接抗癌作用，需在體內(nèi)經(jīng)肝藥酶作用緩緩轉(zhuǎn)變?yōu)?FU而起作用作用機(jī)制與5FU相同臨床應(yīng)用主要用于乳腺癌、胃腸道癌以及肝癌不良反應(yīng)與5FU相同，但神經(jīng)毒性較大，常出現(xiàn)精神狀態(tài)改變和小腦共濟(jì)失調(diào)用法用量靜脈滴注替加氟呈堿性且含碳酸鹽，禁與酸性藥物配伍避免與含鈣、鎂離子及酸性較強(qiáng)的藥物合用。3DNA多聚酶抑制劑阿糖胞苷（胞嘧啶阿拉伯糖苷，阿糖胞嘧啶）4核苷酸還原酶抑制劑羥基脲（羥尿）,,11,二、破壞DNA結(jié)構(gòu)和功能的藥物,1、烷化劑本類藥物化學(xué)活性高，可產(chǎn)生帶正電的碳離子中間體，很快與細(xì)胞中許多具有親核作用物質(zhì)形成共價(jià)鍵，即可使細(xì)胞中核酸、蛋白質(zhì)、酶上的氨基、羥基、巰基以及嘌呤基等烷基化，從而改變其結(jié)構(gòu)和功能、使細(xì)胞的分裂增殖受到抑制或引起細(xì)胞死亡。因此分裂增殖快的腫瘤細(xì)胞首先受抑制，表現(xiàn)為治療作用。骨髓細(xì)胞和腸道上皮細(xì)胞增殖亦快，亦易受抑制，表現(xiàn)為毒性。本品對(duì)腫瘤細(xì)胞和正常細(xì)胞的選擇性低，故而毒性大。是細(xì)胞周期非特異性藥物，能殺傷休息中和分裂中的細(xì)胞，但大多數(shù)藥物對(duì)增殖細(xì)胞的活性更強(qiáng)。分類氮芥類、乙烯亞胺類、烷基磺酸類{白消安（白血福恩，馬利蘭）}、亞硝基脲類{洛莫斯丁（CCNU、羅氮芥）}、三氮烯類{達(dá)卡巴嗪氮烯咪胺治療惡性黑色素瘤，霍奇金病和成人肉瘤},12,代表藥物環(huán)磷酰胺（CTX）,別名環(huán)磷氮芥，癌得星，癌得散，安道生作用特點(diǎn)本品原無烷化活性，需在體內(nèi)經(jīng)代謝成有活性的磷酰胺氮芥后發(fā)揮烷化作用，抑制DNA合成，干擾DNA和RNA功能。臨床應(yīng)用用于淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤。亦用語妊娠絨毛膜上皮瘤、腦、乳腺、頸、子宮內(nèi)膜、肺、前列腺和巢等部位的惡性腫瘤以及兒童的一些惡性腫瘤。不良反應(yīng)骨髓抑制、膀胱炎、皮膚色素沉著，月經(jīng)不調(diào)、精子無活力、肺纖維化、心肌損害及抗利尿激素分泌不足等。有致癌、致畸和致突變作用。溶液僅能穩(wěn)定23小時(shí)，最好現(xiàn)配現(xiàn)用。治療時(shí)和治療后兩天每日飲水2000毫升必要時(shí)需靜脈補(bǔ)液。當(dāng)沖擊療法或大量給藥時(shí)，應(yīng)注意膀胱刺激癥狀，除適當(dāng)選擇病人外．應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充體液。NS稀釋使用,13,異環(huán)磷酰胺,本品是環(huán)磷酰胺的同分異夠構(gòu)體，也是一種需經(jīng)肝內(nèi)藥酶羥化開環(huán)才顯活性的抗癌藥物?？膳cDNA發(fā)生不可逆交聯(lián)，干擾DNA合成。有環(huán)磷酰胺相似的抗癌活性譜，但本品的有效率高，而且度性較小，化療指數(shù)比環(huán)磷酰胺高。鼓勵(lì)患者多飲水，大劑量應(yīng)用時(shí)應(yīng)水化、利尿，同時(shí)給予尿路保護(hù)劑美司鈉。容易引起出血性膀胱炎，特效解毒劑美司鈉。,美司鈉,類似蒜的特臭，無色澄明液體，主要與異環(huán)磷酰胺配合使用。,14,2、破壞DNA的抗生素,絲裂霉素（自力霉素，絲裂霉素C，MMC）作用特點(diǎn)本品為抗生素，抑制DNA合成，可引起DNA單鏈斷裂和染色體斷裂；對(duì)細(xì)菌有抗菌作用，是一種細(xì)胞周期非特異性的藥物。臨床應(yīng)用治療各種實(shí)體瘤，與5FU、阿霉素聯(lián)合應(yīng)用能有效地緩解胃腺癌和肺癌，與環(huán)磷酰胺、塞替哌合用，可提高治療惡性淋巴瘤療效。不良反應(yīng)主要為毒性持久的骨髓抑制，最危險(xiǎn)的毒性表現(xiàn)為溶血性尿度綜合癥，當(dāng)總劑量高于70MG/M2時(shí)，腎衰的發(fā)生率高達(dá)28。NS溶解，遇光不穩(wěn)定。與阿霉素合用增加心臟毒性，阿霉素總量限制在體表面積420MG/㎡以下。,15,3與DNA共價(jià)結(jié)合的金屬化合物,順鉑（順氯氨鉑，氯氨鉑，DDP）作用特點(diǎn)在體內(nèi)可被水解，形成活潑的帶正電的水化分子與鳥嘌呤的7位上的N結(jié)合，引起DNA鏈間或鏈內(nèi)交聯(lián)，從而抑制DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，導(dǎo)致DNA斷裂和誤碼，抑制細(xì)胞有絲分裂，作用較強(qiáng)而持久?？拱┳V較廣，為細(xì)胞周期性非特異性藥物。不良反應(yīng)最常見最嚴(yán)重的毒性是由于直接對(duì)腎小管的毒性作用而引起的腎功能損害；骨髓抑制多發(fā)生在劑量超過100MG/（M2D）的病人。應(yīng)用時(shí)應(yīng)鼓勵(lì)患者多飲水。大劑量應(yīng)用時(shí)應(yīng)水化、利尿，同時(shí)給予尿路保護(hù)劑美司鈉。卡鉑（碳鉑，順二氨環(huán)丁烷鉑）為第二代鉑類化合物，作用機(jī)制、適應(yīng)癥與順鉑相同，具有抗瘤活性強(qiáng)，毒性低的特點(diǎn)。耳毒性和神經(jīng)毒性罕見。骨髓抑制比順鉑強(qiáng)，劑量限制性毒性，與順鉑有交叉抗藥性。溶于5葡萄糖液內(nèi)穩(wěn)定。鉑類與金屬絡(luò)合，8H內(nèi)用完，避免日曬。卡鉑高劑量無解毒劑。萘達(dá)鉑第二代鉑類廣譜抗癌藥，生理鹽水溶解后，再稀釋至500ML，僅靜脈滴注，滴注時(shí)間不應(yīng)少于1小時(shí)，滴完后需繼續(xù)點(diǎn)滴輸液1000ML以上。同屬于鉑類制劑，但結(jié)構(gòu)不同，導(dǎo)致其腫瘤治療的適應(yīng)癥也不同。順鉑在肺癌治療中的地位明確，奧沙利鉑在消化道腫瘤治療中的地位明確，奈達(dá)鉑則多用于鱗癌的治療，因而在頭頸部腫瘤的治療中有一定的地位。奧沙利鉑奧沙利鉑屬于第三代鉑類化合物，品和順鉑DDP與DNA結(jié)合動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)有明顯差別，某些對(duì)順鉑耐藥的細(xì)胞系，本品治療有效。主要用于5FU持續(xù)輸注為基礎(chǔ)的聯(lián)合方案中（包括亞葉酸類），必須于5FU前滴注，溶于5GS，忌鋁亞葉酸鈣葉酸拮抗劑鵝（甲氨蝶呤）解毒劑，甲氨蝶呤大劑量嚴(yán)重毒性作用，巨幼貧血，與5FU聯(lián)合用藥于晚期結(jié)腸，直腸癌。,16,三、嵌入DNA干擾核酸合成的藥物,多柔比星阿霉素（羥基紅比霉素、亞德里亞霉素ADM）強(qiáng)烈細(xì)胞毒性作用。作用特點(diǎn)本品的作用與柔紅霉素相同，抗瘤作用比柔紅霉素強(qiáng)，抗瘤譜較廣，毒性較底，化療指數(shù)較高．為周期非特異性藥，對(duì)Ｓ期及Ｍ期作用最強(qiáng)，對(duì)Ｇ１及Ｇ２也有作用。臨床應(yīng)用為臨床最常用的抗腫瘤藥之一，主要用于急、慢性白血病、惡性淋巴瘤，霍齊金病、神經(jīng)母細(xì)胞瘤、橫紋肌肉瘤、軟組織肉瘤、腎母細(xì)胞瘤、乳腺癌、肺癌、胰癌、膀胱癌、前列腺癌、卵巢癌、子宮內(nèi)膜癌、宮頸癌、睪丸癌、乳腺癌、頭頸部鱗狀細(xì)胞癌和心臟毒性。常與其他抗腫瘤藥聯(lián)合應(yīng)用以提高療效。不良反應(yīng)骨髓抑制和心臟毒性是本品的兩個(gè)主要不良反應(yīng)，心臟毒性與總積累劑量密切相關(guān)，因此應(yīng)限制總劑量不得超過550MG/M2。表柔比星（表阿霉素）本品為阿霉素的同分異構(gòu)體，作用機(jī)制與阿霉素相似，效力與阿霉素相等或略強(qiáng)，毒副作用較阿霉素為輕。有吸濕性，紅色或橙紅色疏松塊狀物或粉末。不可與肝素合用，如與其他抗腫瘤藥物合用，用量需減少。臨床應(yīng)用與阿霉素相同。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心功，療程前后進(jìn)行心電圖。,17,四、干擾蛋白質(zhì)合成的藥物,一、阻止原料供應(yīng)的藥物門冬酰胺酶（左旋門冬門冬酰胺酶）二、干擾微管蛋白形成的藥物三、干擾核糖體功能的藥物三尖杉酯堿和高三尖杉酯堿,18,2干擾微管蛋白形成的藥物,長(zhǎng)春新堿（醛基長(zhǎng)春堿VCR）是從夾竹桃科植物長(zhǎng)春花中提取的生物堿。NS溶解。僅靜脈用藥。是M期細(xì)胞周期特異性藥物。臨床應(yīng)用長(zhǎng)春新堿主要用于治療急性淋巴性白血病霍齊金病和惡性淋巴瘤。單獨(dú)使用對(duì)兒童急性淋巴性白血病的完全緩解率達(dá)50，與潑尼松合用可達(dá)90。不良反應(yīng)神經(jīng)毒性嚴(yán)重，為限制劑量的主要因素。必要時(shí)給大便軟化劑。解毒透明質(zhì)酸酶、磁療。長(zhǎng)春瑞濱長(zhǎng)春堿半合成衍生物，靜脈給藥，用后NS沖洗靜脈。依托泊苷（足葉乙苷，VP16）S期和G2期的細(xì)胞對(duì)其最為敏感?？拱┳V較廣。對(duì)小細(xì)胞肺癌有效率達(dá)40，如與環(huán)磷酰胺，阿霉素和長(zhǎng)春新堿聯(lián)合應(yīng)用可提高到80。溶于鹽水，靜脈滴注，速度不宜過快，延長(zhǎng)給藥時(shí)間，提高療效，NS稀釋后立即使用，沉淀禁用。,19,紫杉醇（紫素，泰素）本品為從短葉紫杉或紅豆杉中提取分離的新的雙萜烯成分。紫杉醇為具有重大突破的新一代腫瘤化療藥物。它是一種新型的抗微管藥物，具有廣譜抗癌作用。作用特點(diǎn)阻斷細(xì)胞的有絲分裂，使之停止于G2晚期和M期。此外，紫杉醇尚可激活巨噬細(xì)胞起殺滅腫瘤的作用。當(dāng)其對(duì)干擾素合用時(shí)，對(duì)激活巨噬細(xì)胞溶解腫瘤有增強(qiáng)作用。臨床應(yīng)用為治療卵巢癌和乳腺癌的一線藥物，黑色素瘤、結(jié)腸癌亦有效。不良反應(yīng)骨髓抑制，神經(jīng)毒性和心臟毒性。紫杉醇甲潑尼龍50MG、1普魯卡因5ML封閉治療前先采用腎上腺素皮質(zhì)激素（地米等），苯海拉明和H2受體阻滯劑（西咪替丁或雷尼替丁）預(yù)防過敏，可地米口服防止過敏。與鉑類化合物聯(lián)合用藥，應(yīng)先用紫杉醇。所有操作過程應(yīng)戴防滲手套（包括包裝，運(yùn)送等）。紫杉醇極容易讓塑化劑析出，必須使用一次性非PVC（非聚氯乙烯）材料的輸液管并通過所連接的過濾器過濾后靜脈滴注，同時(shí)監(jiān)測(cè)生命體征。輸完后用生理鹽水沖管。多西他賽（多烯紫杉醇）進(jìn)一步化學(xué)修飾后的產(chǎn)物，為紫杉醇的衍生物，微黃色至黃色澄明粘稠液體，溶劑為無色澄明液體，改善了脂溶性紫杉醇穩(wěn)定性差引起的過敏反應(yīng)，需口服糖皮質(zhì)激素（地米）45天預(yù)防過敏。,20,五、影響激素功能的抗癌藥物乳腺癌、前列腺癌、宮頸癌、卵巢癌和甲狀腺癌等都與相應(yīng)激素失調(diào)有關(guān)。因此，用激素或其拮抗劑調(diào)節(jié)體內(nèi)激素平衡，可抑制這些腫瘤生長(zhǎng)，而且無骨髓抑制等不良反應(yīng)。雄激素，雌激素，孕激素，腎上腺皮質(zhì)激素等，作用發(fā)生快，但不持久，應(yīng)合用有效抗癌藥與抗菌藥。代表藥物他莫昔芬（三苯氧胺）,90的腫瘤病人最終的死亡原因都是由于腫瘤的復(fù)發(fā)、侵襲和轉(zhuǎn)移。防治腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移是降低腫瘤死亡率的有效途徑之一，抗腫瘤的關(guān)鍵。腫瘤的治療必須采取綜合性的治療手段。在積極改進(jìn)和完善以手術(shù)放化療為主的常規(guī)治療的同時(shí)，中醫(yī)藥、生物技術(shù)、免疫療法等各種能有效改善患者癥狀,防止腫瘤轉(zhuǎn)移,促進(jìn)患者康復(fù)的方法或藥物也越來越受到了腫瘤臨床醫(yī)生及患者的認(rèn)可。最新腫瘤藥訊新型載體為腫瘤藥物增效藥物輸運(yùn)系統(tǒng)（DDS）是克服以上傳統(tǒng)裸藥給藥缺陷最有希望的解決方案。DDS就是將藥物包埋或裝載于載體材料結(jié)構(gòu)中，通過控制其藥物釋放速率、特異性的病灶靶向輸運(yùn)等方式，達(dá)到平抑藥物濃度波動(dòng)、提高病灶區(qū)藥物濃度和藥效、減少對(duì)正常組織的傷害、克服耐藥性，從而達(dá)到提高腫瘤治療效果的目的。,腫瘤的治療和發(fā)展趨勢(shì),21,PS一個(gè)藥品名稱，2種藥物的有多西他賽奧沙利鉑紫杉醇吉西他濱培美曲塞二鈉表柔比星,

簡(jiǎn)介：THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P21,學(xué)習(xí)目標(biāo)列出作用于細(xì)胞壁的抗生素列出作用于核糖體的抗生素列出作用于DNA的抗生素,抗生素的分類,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P22,抗生素作用機(jī)制,,氨基糖苷類大環(huán)內(nèi)酯/林可霉素/鏈陽霉素四環(huán)素氯霉素,喹諾酮類硝基唑類磺胺類,B內(nèi)酰胺類B內(nèi)酰胺類/B內(nèi)酰胺酶抑制劑磷霉素糖肽類,,,,DNA,核糖體,細(xì)胞壁,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P23,R’CONH,,,,,,,,,,,COOH,,,O,,BLACTAM環(huán),,B內(nèi)酰胺類細(xì)胞壁合成抑制劑,,B內(nèi)酰胺環(huán)和PBP結(jié)合，使PBP失去功能。該結(jié)合為不可逆的結(jié)合細(xì)菌的細(xì)胞溶解，形成球形、長(zhǎng)薄片形等，最終死亡,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P24,,抑制細(xì)胞壁合成的抗生素B內(nèi)酰胺類–青霉素類,青霉素酶不穩(wěn)定被葡萄球菌的青霉素酶水解,對(duì)革蘭陽性和陰性菌均有效,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P25,,抑制細(xì)胞壁合成的抗生素B內(nèi)酰胺類–頭霉素族,CF1CF2CF3CF4,,GB,,GC,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P26,,抑制細(xì)胞壁合成的抗生素B內(nèi)酰胺類,注意亞胺培南容易降解導(dǎo)致假耐藥。并對(duì)接種濃度非常敏感（導(dǎo)致假耐藥）天然耐藥氨曲南革蘭陽性菌，氨曲南，亞胺培南嗜麥牙窄嗜單胞菌卡巴培南類主要針對(duì)ESBL以及高產(chǎn)頭孢菌素酶類。容易在體內(nèi)擴(kuò)散，尤其是進(jìn)入腦脊液中。氨曲南不誘導(dǎo)BETA內(nèi)酰胺酶的產(chǎn)生,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P27,這些酶抑制劑單獨(dú)使用時(shí)幾乎沒有抑菌作用,但是與B內(nèi)酰胺酶用很強(qiáng)的親和性棒酸CLAVULANICACID舒巴坦SULBACTAM它唑巴坦TAZOBACTAM和PASEESBL結(jié)合,目的抑制B內(nèi)酰胺酶,B內(nèi)酰胺類B內(nèi)酰胺酶抑制劑阿莫西林/棒酸AMOXICILLINCLAVULANICACID氨芐西林/舒巴坦AMPICILLINSULBACTAM替卡西林/棒酸TICARCILLINCLAVULANICACID哌拉西林/它唑巴坦PIPERACILLINTAZOBACTAM舒巴坦/3代頭孢菌素SULBACTAM3RDGENERATIONCEPHALOSPORINS,,不要單獨(dú)使用,,B內(nèi)酰胺酶抑制劑,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P28,萬古霉素VANCOMYCIN替考拉寧TEICOPLANIN,抑制細(xì)胞壁合成的抗生素糖肽類,,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P29,抑制細(xì)胞壁合成的抗生素循環(huán)脂肽類CYCLICLIPOPEPTIDES,達(dá)托霉素DAPTOMYCIN抑制脂質(zhì)磷壁酸的結(jié)合，導(dǎo)致細(xì)菌死亡。,新分類,作用于耐甲氧西林,萬古霉素和利萘唑烷的革蘭陽性細(xì)菌,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P210,磷霉素FOSFOMYCINS殺菌劑、毒性低、廉價(jià)、抗菌活性廣對(duì)腐生葡萄球菌天然耐藥往往和BETA類酰胺類或糖肽類抗生素聯(lián)合用藥，治療嚴(yán)重的感染。由于其耐藥突變率高，所以一般不單獨(dú)使用。（尿路感染除外）CLSI僅提供了其治療無并發(fā)癥的ECOLI,糞腸球菌引起的尿路感染的判斷折點(diǎn)。例P535報(bào)告,抑制細(xì)胞壁合成的抗生素,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P211,氨基糖苷類AMINOGLYCOSIDES殺菌劑四環(huán)素TETRACYCLINES（抑菌劑）氯霉素CHLORAMPHENICOL（抑菌劑）MLSK（抑菌劑）大環(huán)內(nèi)酯MACROLIDES紅霉素林可霉素LINCOSAMIDES克林霉素鏈陽菌素STREPTOGRAMINS達(dá)福普丁/喹奴普丁酮環(huán)內(nèi)脂KETOLIDES–泰利霉素,抑制蛋白合成的抗生素,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P212,蛋白質(zhì)合成的抑制劑氨基糖苷類,,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P213,,蛋白質(zhì)合成抑制劑四環(huán)素,注奇異變形桿菌天然耐藥主要用于治療生殖道感染孕婦和2歲以下的小孩禁用（由于對(duì)嬰兒骨和牙齒的毒性）,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P214,,大環(huán)內(nèi)酯類,林可霉素類,鏈陽霉素類,酮環(huán)內(nèi)酯類MLSK,蛋白質(zhì)合成抑制劑,新,對(duì)革蘭陰性菌天然耐藥（除嗜血桿菌）主要針對(duì)革蘭陽性球菌鏈球菌、葡萄球菌以及厭氧菌酮環(huán)內(nèi)酯是紅霉素的衍生物，是新一代的大環(huán)內(nèi)酯類藥物主要用于治療耐青霉素的肺炎鏈球菌引起的呼吸道感染。,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P215,,氯霉素,,,蛋白質(zhì)合成抑制劑,高毒性，可導(dǎo)致骨髓抑制限制性地用于腸道外的嚴(yán)重的沙門菌感染抑菌劑抗菌活性廣革蘭陽性/陰性細(xì)菌，支原體，衣原體等,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P216,核酸DNA合成抑制劑,喹諾酮類QUINOLONES硝基米唑類NITROIMIDAZOLES黃胺增效劑SULFONAMIDES磺胺類TRIMETHOPRIM,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P217,核酸DNA合成抑制劑QUINOLONES,新,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P218,核酸DNA合成抑制劑,葉酸旁路代謝抑制劑磺胺類TRIMETHOPRIM/SULFAMETHOXAZOLE對(duì)銅綠假單孢天然耐藥易引起過敏反應(yīng),硝基米唑類甲硝唑METRONIDAZOLE針對(duì)厭氧菌和寄生蟲,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P219,,ANSAMYCINS利福平RIFAMPIN抗菌活性廣，抗葡萄球菌。由于其易發(fā)生耐藥突變，所以往往用于在治療嚴(yán)重感染時(shí)，和其它抗生素聯(lián)合用藥（氟喹諾酮類或糖肽類）,多肽類POLYPEPTIDES粘菌素COLISTIN多粘菌素BPOLYMYXINB高毒性，局部用藥粘菌素對(duì)革蘭陽性菌天然耐藥，對(duì)銅綠假單胞天然敏感,惡唑烷酮類OXAZOLIDINONES利萘唑烷L(zhǎng)INEZOLID抑菌劑，主要用于治療MRSA，VRE，多重耐藥的肺鏈,新,其他抗生素,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P220,其它抗生素,NITROFURANS尿道感染，對(duì)奇異變形桿菌天然耐藥FUSIDICACID主要用于葡萄球菌（包括MRSA/MRSCN）。在嚴(yán)重感染時(shí)和萬古霉素聯(lián)用MUPIROCIN,抗生素的抗菌譜,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P222,?內(nèi)酰胺類,青霉素類青霉素G主要針對(duì)革蘭陽性菌苯唑青霉素主要對(duì)產(chǎn)酶金葡菌氨芐青霉素對(duì)革蘭陽性和陰性菌均有效氧哌嗪青霉素對(duì)綠膿桿菌和厭氧菌有效替卡西林主要對(duì)革蘭陰性菌有效對(duì)假單胞菌有良好的抗菌活性,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P223,?內(nèi)酰胺類,頭孢菌素類一代頭孢菌素主要用于產(chǎn)青霉素酶金葡菌、其他敏感革蘭陽性球菌和某些革蘭陰性桿菌感染二代頭孢菌素對(duì)革蘭陽性菌的作用相當(dāng)于或略遜于第一代頭孢菌素對(duì)革蘭陰性菌作用明顯比一代頭孢菌素強(qiáng)，而遜于三代頭孢菌素,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P224,?內(nèi)酰胺類,頭孢菌素類三代頭孢菌素對(duì)革蘭陰性腸桿菌科有強(qiáng)大抗菌活性對(duì)革蘭陰性菌產(chǎn)生的?內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定四代頭孢菌素對(duì)酶穩(wěn)定，不易被破壞對(duì)細(xì)菌細(xì)胞壁的穿透性更強(qiáng)，和PBP的親和力更高對(duì)染色體及質(zhì)粒介導(dǎo)的?內(nèi)酰胺酶的耐受性好殺菌作用更迅速,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P225,?內(nèi)酰胺類,頭霉素類有A，B和C三型，以頭霉素C的抗菌作用最強(qiáng)頭霉素C的抗菌譜廣，對(duì)革蘭陰性菌的活性較強(qiáng)，對(duì)?內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性較多數(shù)頭孢菌素為強(qiáng),THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P226,?內(nèi)酰胺類,碳青霉烯類對(duì)革蘭陽性和陰性菌、需氧菌、厭氧菌均有很強(qiáng)抗菌活性對(duì)?內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P227,?內(nèi)酰胺類,單環(huán)?內(nèi)酰胺類抗生素氨曲南抗菌譜窄，僅對(duì)革蘭陰性菌有較強(qiáng)抗菌活性,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P228,?內(nèi)酰胺類,?內(nèi)酰胺酶抑制劑克拉維酸廣譜抗生素，穩(wěn)定性較差對(duì)金葡菌產(chǎn)生的?內(nèi)酰胺酶和廣泛存在于腸桿菌科細(xì)菌、流感桿菌、奇異變形桿菌等所產(chǎn)生的染色體介導(dǎo)的?內(nèi)酰胺酶有快速抑酶作用舒巴坦半合成?內(nèi)酰胺酶抑制劑對(duì)金葡菌和多數(shù)革蘭陰性菌產(chǎn)生的?內(nèi)酰胺酶有不可逆的抑制作用,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P229,氨基糖甙類,對(duì)需氧革蘭陰性桿菌有強(qiáng)大抗菌活性部分品種對(duì)綠膿桿菌有效對(duì)革蘭陰性球菌作用較差對(duì)革蘭陽性球菌，不產(chǎn)酶金葡菌有作用具有抗菌后效應(yīng),THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P230,喹諾酮類抗生素,對(duì)革蘭陰性菌、陽性菌、支原體、沙眼衣原體及分支桿菌均有效第一代主要用于泌尿道感染如萘丁酸、吡哌酸第二代適用于腸道的革蘭陰性菌感染如諾氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星第三代對(duì)肺炎球菌等革蘭陽性菌活性加強(qiáng)如司巴沙星、妥舒沙星、加替沙星第四代對(duì)革蘭陽性菌和厭氧菌有強(qiáng)大活性如莫西沙星、克林沙星,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P231,大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,主要對(duì)革蘭陽性菌如金葡菌、表皮葡萄球菌、鏈球菌等具有強(qiáng)大抗菌活性對(duì)革蘭陰性菌如流感桿菌、腦膜炎球菌、淋球菌等敏感，對(duì)軍團(tuán)菌和彎曲菌高度敏感,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P232,多肽類,多粘菌素B、E對(duì)革蘭陰性桿菌有強(qiáng)大抗菌作用對(duì)陽性菌無作用萬古霉素、去甲萬古霉素窄譜殺菌劑對(duì)革蘭陽性球菌有強(qiáng)大抗菌活性，是MRSA、MRSE的首選藥物替考拉寧（壁霉素）抗菌譜與萬古霉素相似，抗菌活性強(qiáng)于萬古霉素,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P233,甲硝唑,對(duì)革蘭陽性和陰性厭氧菌有極強(qiáng)的殺菌活抗厭氧菌作用僅次于亞胺培南厭氧菌對(duì)該品不易產(chǎn)生耐藥性,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P234,四環(huán)素類,對(duì)革蘭陽性菌和陰性菌有效包括葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、流感桿菌、淋球菌、腦膜炎球菌、大腸桿菌、布氏桿菌、破傷風(fēng)桿菌和炭疽桿菌對(duì)立克次體、支原體、衣原體等敏感,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P235,氯霉素,廣譜抑菌劑對(duì)革蘭陰性菌作用較陽性菌強(qiáng)腸桿菌科細(xì)菌均對(duì)氯霉素較為敏感革蘭陽性菌如白喉?xiàng)U菌、李斯德菌屬等大多敏感而部分金葡菌及表皮葡萄球菌已相當(dāng)耐藥。,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P236,林可霉素和克林霉素,抗菌譜與大環(huán)內(nèi)酯類相似對(duì)各種厭氧菌包括消化球菌、消化鏈球菌、真桿菌、丙酸桿菌等具良好抗菌活性對(duì)人型支原體和沙眼衣原體敏感,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P237,作用于細(xì)胞壁的抗生素作用于核糖體的抗生素影響DNA合成的抗生素,CHAPTER2回顧,THEATOZOFSUSCEPTIBILITYTESTINGGCSTM0210VERSION3REVISION2004/01/06P238,

簡(jiǎn)介：抗心律失常藥的分類,Ⅰ類阻滯快鈉通道，產(chǎn)生膜穩(wěn)定作用ⅠA改變動(dòng)作電位除極，中度延長(zhǎng)復(fù)極，心電圖PR、QRS、QT延長(zhǎng)ⅠB改變動(dòng)作電位除極，縮短復(fù)極，縮短QT，提高顫動(dòng)閾ⅠC明顯抑制動(dòng)作電位除極,對(duì)復(fù)極無作用,PR、QRS延長(zhǎng),QT不變Ⅱ類Β受體阻滯劑Ⅲ類延長(zhǎng)動(dòng)作電位復(fù)極相Ⅳ類鈣通道阻滯劑Ⅴ類降低舒張期緩慢除極的坡度,鈣掉娃即預(yù)李眶買蛹喂悄積淆眶羚立魏替凄瀑畜瑰氈庇饑旬赦騎瘡寵喝委抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,抗心律失常藥的分類,ⅠAAJMALINE,CIBENZOLINE,DISOPYRAMIDE,HYDROQUINIDINE,LORAJMINE,PIRMENOL,PROCAINAMIDE,QUINIDINE,RECAINAMⅠBAPRINDINE,BARUCAINIDE,LIGNOCAINE,MEXILITINE,PHENYTOIN,RECAINAM,TOCAINIDEⅠCDIPRAFENONE,ENCAINIDE,FLECAINIDE,INDECAINIDE,LORCAINIDE,PILSICAINIDE,PROPAFENONE,RECAINAM,繞鉑蜂嫉捅菱翟槽診僑曰咖舔繞慶記穿匆戴矩騰撈候討程猩崖估剝攬戴慎抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,抗心律失常藥的分類,Ⅱ所有Β受體阻滯劑，SOTALOL,BRETYLIUMⅢACECAINIDE,ALMOKALANT,AMIODARONE,AZIMILIDE,BRETYLIUM,BANAFTINE,CIBENZOLINE,DOFETILIDE,DRONEDARONE,IBUTILIDE,SEMATILIDE,SOTALOL,ⅣCIBENZOLINE,DILTIAZEM,VARAPAMILⅤALINIDINE,窯釬烈膜謬探姻敘頂棘尊歧殃墨模秒淄榷恨抵株振聲毛分頂妊整嗎篙捌盤抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,抗心律失常藥物的分類與臨床,SICILIANGAMBIT分類根據(jù)藥物作用的離子通道、受體和跨膜泵分類分類更加科學(xué)、準(zhǔn)確實(shí)踐中難以應(yīng)用和普及,叢端膿偉例肢單孵邊烏泅漣姜唾饅元堅(jiān)彌蒂衙瀕溺辣著品菠賈舜待詞籍燙抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室性心律失常的治療,明悸蛔葡棗洞浙歹寂爭(zhēng)沂誹妻紊孿耪合懼澀洶總凋懼扮圖杰侖去婉陷挾鼻抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室性心律失常的分類,以心臟基礎(chǔ)分類不合并器質(zhì)性心臟病合并器質(zhì)性心臟病以預(yù)后分類良性無器質(zhì)性心臟病者發(fā)生的室性心律失常，一般為室性早搏或短陣室性心動(dòng)過速。潛在惡性有器質(zhì)性心臟病，其心律失常為室性早搏或無癥狀的短陣室性心動(dòng)過速。惡性有器質(zhì)性心臟病，其心律失常為持續(xù)室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)。,焚炙矯徊憑詹瘓達(dá)傘稅餓侈泳族急像懾綏沃爛愛帛嗜紊望絆餾夠慕?？羞z抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室性心律失常的危險(xiǎn)分層和處理,無器質(zhì)性心臟病的室早和室速有器質(zhì)性心臟病的室早和非持續(xù)性室速有器質(zhì)性心臟病的持續(xù)室速和室顫,抹胖陜撥強(qiáng)耽銀巴普泵洱黎悶固澳孜穢芍也嚇愈腑投林嘩罵灤掛孰卜躥貝抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,無器質(zhì)性心臟病的室性早搏,良性室性早搏的確定應(yīng)該避免將器質(zhì)性心臟病漏診的情況目前存在的更明顯的問題是將這種早搏作為器質(zhì)性心臟病的診斷根據(jù)。年輕人中往往被診為心肌炎，老年人常被診為冠心病室性早搏確實(shí)可以與某些心血管系統(tǒng)的疾病并存，但互相之間卻沒有因果關(guān)系醫(yī)生應(yīng)當(dāng)進(jìn)行詳細(xì)的工作以確定早搏是否屬于良性。,桔捅簧饒屋玫位憊粥恩園標(biāo)連瑩湊漢浴溪酶獲貓差阿聞霧菏鐮槐軀捅乓撼抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,無器質(zhì)性心臟病的室性早搏,首先要使患者明了早搏的良性本質(zhì)，打消其各種顧慮，進(jìn)行心理治療，從預(yù)后角度講不支持抗心律失常藥物治療對(duì)癥狀明顯而一時(shí)無法耐受者，可以首選Β受體阻滯劑可短時(shí)間應(yīng)用抗心律失常藥，可選IB類（如美西律）和IC類（如普羅帕酮）以緩解癥狀，以利患者逐漸適應(yīng)和耐受不宜選用IA類或III類藥物盡量不要用數(shù)早搏或HOLTER的方法來評(píng)價(jià)所謂的“治療效果”,看奸明箱拷里車紊拘冀伙驗(yàn)疼囊墨近序另聽責(zé)痹杯趟趁附校耕栽居豺欄富抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,無器質(zhì)性心臟病的室速,發(fā)作時(shí)的治療對(duì)起源于右室流出道的特發(fā)性室速可選用維拉帕米、普羅帕酮、Β阻滯劑、腺苷或利多卡因。頑固者也可用電轉(zhuǎn)復(fù)，心室快速刺激對(duì)左室特發(fā)性室速，首選維拉帕米靜脈注射，普羅帕酮也有效持續(xù)發(fā)作時(shí)間過長(zhǎng)且有血流動(dòng)力學(xué)改變者宜電轉(zhuǎn)復(fù),咨岸硒團(tuán)韌烘鑲補(bǔ)暖嫉技勿囑漣裕嶺鵑豆榴嗆迫厘貪梧螞椒正縱吮候謎倫抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,無器質(zhì)性心臟病的室速,預(yù)防復(fù)發(fā)的藥物治療對(duì)右室流出道室速，Β阻滯劑，維拉帕米和地爾硫卓。如果無效，可換用IC類（如普羅帕酮、氟卡尼）或IA類（如普魯卡因胺，奎尼?。┧幬?，胺碘酮和索他洛爾的有效率為50左右對(duì)左室特發(fā)性室速，可選用維拉帕米，160320MG/天特發(fā)性室速（右室流出道和左室分支性）可用射頻消融根治，成功率很高,蓖竣澎嗅匹審窯奠甸爽順頤咸乒清稀逐碩捂掂宗梭姜修碧啼伊語齲龔怪達(dá)抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室性心律失常的危險(xiǎn)分層和處理,無器質(zhì)性心臟病的室早和室速有器質(zhì)性心臟病的室早和非持續(xù)性室速有器質(zhì)性心臟病的持續(xù)室速和室顫,狠裕謹(jǐn)鼻桑單凝貶樹公唉帝燭如磨燎硼肉逢極輛仇革架籽輛燼汛募餐薊迂抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,,,室性心律失常,一級(jí)預(yù)防有危險(xiǎn)因素但尚未有致命的快速室性心律失常發(fā)作二級(jí)預(yù)防已有威脅生命的室性心律失常史,清泥糾抿全殊綴拉琵嘻拳艙捌孵宛邪牢和杰恨艙潭輯溝喻鑰鎳炙戍庶地佃抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,,,無威脅生命快速室性心律失常發(fā)作史心肌梗塞后心力衰竭，EF↓↓頻發(fā)室早伴晚電位陽性、HRV↓電生理誘發(fā),一級(jí)預(yù)防研究的主要對(duì)象,佳幌謗婿酮鴛鯉劊餌絆暈晌捻信只奶礫造義輻儲(chǔ)僑賓表歲習(xí)評(píng)楊譯壯慈帳抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,CAST,?觀察疾病冠心病并室性心律失常?目的在心肌梗死病人中，評(píng)價(jià)抑制無癥狀或輕癥室性心律失常是否可降低心律失常死亡?設(shè)計(jì)隨機(jī)，開放雙盲，安慰劑對(duì)照，多中心試驗(yàn)?病人2309例心肌梗死后6天～2年，室早≥6次/小時(shí)，梗死后90天以上者要求LVEF≤040?治療開放期15天，使用3種抗心律失常藥中的一種（英卡尼，氟卡尼或莫雷西嗪），使室早減少≥80，室速減少≥90，然后進(jìn)入隨機(jī)NENGLJMED,1991,324781788NENGLJMED,1992,327227233,豺纖期紊雅氫庫偽蠢倍殷鄉(xiāng)墜擄門瀕乏嗽居漾密給座腥郭近賜炔償陸敦賬抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,CAST,?結(jié)果（1）1498例被分配在英卡尼和氟卡尼或安慰劑組總死亡率安慰劑組30，用藥組77，RR25心律失常死亡安慰劑組12，用藥組45，RR36用藥組因心臟驟停需心肺復(fù)蘇者是安慰劑組的238倍任何亞組分析均揭示用藥組死亡率高于安慰劑組,,結(jié)目按現(xiàn)貓投署錫樓趙缽香孿驢燦絮髓薔孟潰電盲湍母晃勛勢(shì)亢造已屯檸抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,CAST,?結(jié)果（2）1374例進(jìn)入莫雷西嗪試驗(yàn)14天心臟驟停安慰劑組05，用藥組26，RR562年生存率二組無異莫雷西嗪組非致命性副作用明顯多于安慰劑組,猴碰菏銘甚瀾擎吱狀必蒜菇揪淚若賄貉析奄嘴尊媽專稅央乓脈鶴榷霹表界抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,CAST,?結(jié)論在心肌梗死半輕度室性心律失常患者中英卡尼、氟卡尼可有效地抑制心律失常，但卻使心律失常和再次心肌梗死的死亡率增高莫雷西嗪可有效地抑制心律失常，但有早期死亡率的增高，長(zhǎng)期服用對(duì)預(yù)后無任何益處,孺缽爪古貢褥雇技煞翌劇咐翰稼菠斜沏蹈壁烽飄薊惶漿愿繭中框匿須污疾抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,BHAT試驗(yàn),潞商囂族齲耳嘩宰萬斯惦民激梗莖系封爽敝能狡疼棉衰請(qǐng)扒蔥限詳電他樂抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,心衰病人應(yīng)用Β受體阻滯劑多中心臨床試驗(yàn)中死亡率結(jié)果,,,,,虹粥且蔣臥基嚏譚諧輛娘失陽嗚擠索膽腹妒最用買屠韭墨屆填訝臭厭玩巖抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,Β受體阻滯劑多中心臨床試驗(yàn)中猝死的發(fā)生率,,,,衣雄攀趁鋼憐儈夾娜巢澤婦宏逗墻瘡鎳芭逆笑丙痊窟苯評(píng)犢獸賽迪捐喉析抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,ATMA,?結(jié)論對(duì)新近有心肌梗塞或心力衰竭的患者預(yù)防性應(yīng)用胺碘酮可減少其心律失常/猝死的發(fā)生率，并減少13的總死亡率,臼寡濺海波旱六彪馴隧廷甫己途掀謗蝎擇詭向綴腕共雷剩腫招呂貢撫賤慣抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,SWORD,?觀察疾病充血性心力衰竭?目的在心肌梗死后伴左室功能不全的病人中評(píng)價(jià)D索他洛爾降低死亡率的作用?設(shè)計(jì)隨機(jī)，雙盲，安慰劑對(duì)照，多中心試驗(yàn)?病人3121例心肌梗死后病人，LVEF≤040，心功能Ⅲ～Ⅳ級(jí)?隨訪平均148天?治療D索他洛爾100～200MGBID或安慰劑,怖坷安啤款咽煥循詢?cè)O(shè)潦敖首搔蠕牛波絮熄葡蠻帆耍摻澗副紀(jì)港僵聳葡窟抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,SWORD,?結(jié)果,豁砍鎳借錢幌劊紹溺淘拿套頁柒楷正埔羊沈廄退前峰可婁造物餓措嚼巨就抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,SWORD,?結(jié)果非致命性心臟事件二組發(fā)生率相當(dāng)索他洛爾的副作用在LVEF031～040的病人中較LVEF≤030的病人常見因D索他洛爾使死亡率增加，試驗(yàn)提前結(jié)束?結(jié)論在心肌梗死和左室射血分?jǐn)?shù)下降的病人中，D索他洛爾增加總死亡率和心臟死亡，可能系心律失常死亡所致,附珍茶綜烤嘯嫌垃挾沽腑鎬訣勿膜缽倡煮線庫補(bǔ)撂艾粗看牡潰酣創(chuàng)經(jīng)愛盜抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,有器質(zhì)性心臟病的室性早博,基礎(chǔ)心臟病的治療是首要的任務(wù)注意尋找有無造成早搏的誘因心肌缺血，交感神經(jīng)和兒茶酚胺系統(tǒng)的過度興奮，腎素血管緊張素系統(tǒng)的激活，電解質(zhì)紊亂等使猝死的危險(xiǎn)增加。Β受體阻滯劑和轉(zhuǎn)換酶抑制劑都已證實(shí)有療效一般不要使用I類抗心律失常藥，如果早博很多，或有多形復(fù)雜室早，可以使用III類藥物,鞘釋賬筆烯瑣傭淪稀順寐瑩穿咋犧銹帛沿赫臃吐課聲蟄僥闊替斬胖匡獰穗抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速,發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者的非持續(xù)室速很可能是惡性室性心律失常的先兆應(yīng)該認(rèn)真評(píng)價(jià)預(yù)后并積極尋找可能存在的誘因心腔內(nèi)電生理檢查是評(píng)價(jià)預(yù)后的方法之一,骸彥框蕉鄧鐮著擄都堂沏拙崗貶伐烷守港創(chuàng)雇背贅豁鞏創(chuàng)說壕怪?jǐn)滥晷弑┛剐穆墒СＫ幍姆诸惪剐穆墒СＫ幍姆诸?有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速,可以誘發(fā)持續(xù)室速安裝ICD（MADIT適應(yīng)癥）無條件安裝者按持續(xù)性室速進(jìn)行藥物治療未誘發(fā)持續(xù)室速藥物治療,瓦屢奉鏟狽矯啼逼覺泣拘牧據(jù)秦送拭掉跑今占?jí)|貳醉丫毛厲敞偷憚閉固棺抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,有器質(zhì)性心臟病的非持續(xù)性室速,藥物治療治療器質(zhì)性心臟病糾正如心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒等誘因應(yīng)用Β阻滯劑有助于改善癥狀和預(yù)后對(duì)于上述治療措施效果不佳且室速發(fā)作頻繁，癥狀明顯者可以按持續(xù)性室速用抗心律失常藥，預(yù)防或減少發(fā)作,屈革菲慚只雄窖拘匣醋插戶毒玫信側(cè)覓饋散膽蟬朱韓榆陀矽竭鳥睡蜀燥蘇抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室性心律失常的危險(xiǎn)分層和處理,無器質(zhì)性心臟病的室早和室速有器質(zhì)性心臟病的室早和非持續(xù)性室速有器質(zhì)性心臟病的持續(xù)室速和室顫,鞏典趁議單漠撾笑鯉祿全筋持嘉凈抖蓋乾裝拍漱轄的炒節(jié)璃廄齋薪裳材莉抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,有器質(zhì)性心臟病的持續(xù)室速、室顫（摘自“心律失常藥物治療建議”）,發(fā)生于器質(zhì)性心臟病患者的持續(xù)性室速多預(yù)后不良，容易引起心臟性猝死除了治療基礎(chǔ)心臟病、認(rèn)真尋找可能存在的誘發(fā)因素外，必須及時(shí)治療室速本身常見的誘發(fā)因素包括心功能不全、電解質(zhì)紊亂、洋地黃中毒等對(duì)室速、室顫的治療包括終止發(fā)作和預(yù)防復(fù)發(fā),蛹章葬哺緝?nèi)苒E算毛墊雪異綠堅(jiān)牛技區(qū)鯉伶嫁瘧魏轄詳薩柄灌半廉郵九碳抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,需要急診處理的快速心律失常,室性心律失常室性心動(dòng)過速不合并器質(zhì)性心臟病的偶發(fā)短陣室速可以觀察。持續(xù)室速，不論是否合并其他情況，都應(yīng)該進(jìn)行急診處理。心室顫動(dòng)必須按照心肺復(fù)蘇的原則進(jìn)行搶救，及早電除顫。某些室性早搏并非所有室早都需急診處理，只是合并于心肌缺血，急性或嚴(yán)重心功能不全，或某些特殊情況（如低血鉀、洋地黃中毒、QT延長(zhǎng)綜合征、可誘發(fā)嚴(yán)重心律失常等）才應(yīng)該急診治療，而且處理的主要措施是原發(fā)病和誘發(fā)因素的治療。,鍬仰萍涸作齲缸眉系瑩忿濃涕炯酒談辦底棲妊彪憤群茸騷又詢鎊戌鴿怔紛抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,持續(xù)室速終止發(fā)作,血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室速可首先進(jìn)行藥物治療應(yīng)用的藥物為靜脈普魯卡因胺（ⅡA）、索他洛爾（ⅡA）、胺碘酮（ⅡB）和Β阻滯劑利多卡因終止室速相對(duì)療效不好，但半衰期短，便于接續(xù)使用其他藥物有心功能不好的病人首先考慮胺碘酮心功能好者也可試用普羅帕酮可以使用電轉(zhuǎn)復(fù)原則上試用一種藥物，若無效，應(yīng)盡快電轉(zhuǎn)復(fù),慰才蕊烘形高截鞍視操茁蟬咱瀾蔭劃巒猛浩峨始電侶嗎點(diǎn)勿漿計(jì)函謬?yán)剐穆墒СＫ幍姆诸惪剐穆墒СＫ幍姆诸?持續(xù)室速終止發(fā)作,對(duì)反復(fù)多次發(fā)作者，應(yīng)在電轉(zhuǎn)復(fù)的基礎(chǔ)上使用藥物可以考慮安裝臨時(shí)起搏電極進(jìn)行快速刺激終止可考慮使用大劑量胺碘酮，必要時(shí)聯(lián)合ⅠB類藥物（利多卡因、美西律）或Β阻滯劑（美托洛爾、艾司洛爾）,撫格騁院競(jìng)蔗菇琳噸動(dòng)呈欣丟釜圓鋸萊破第挖舷忙汾爾眺佯墟詣后塔堿獎(jiǎng)抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室顫和有血流動(dòng)力學(xué)障礙的持續(xù)室速終止發(fā)作,首先進(jìn)行3次除顫（Ⅰ類）不能轉(zhuǎn)復(fù)或無法維持穩(wěn)定灌注節(jié)律者應(yīng)按治療程序進(jìn)行治療（包括腎上腺素、氣管插管等）抗心律失常藥首選胺碘酮（ⅡB）利多卡因和鎂劑也可使用（未確定類）,臃唬違澇性舉晝嫡展俊疽余誡島早見稻耳江膏幕憊扛行銅撥亮忻沮他原騷抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,ICD在二級(jí)預(yù)防中的應(yīng)用（摘自2002年ACC/AHA/NASPE指南）,非短暫或可逆性原因的室速或室顫引起心臟驟停I證據(jù)級(jí)別A與器質(zhì)性心臟病有關(guān)的自發(fā)持續(xù)性室速I證據(jù)級(jí)別B暈厥原因不明，電生理試驗(yàn)誘發(fā)與臨床相關(guān)的有血流動(dòng)力學(xué)意義的室速，藥物治療無效，不可耐受或不優(yōu)先考慮I證據(jù)級(jí)別B無器質(zhì)性心臟病的自發(fā)持續(xù)室速，不服從其他治療I證據(jù)級(jí)別C,古凜遣胳便莽嫩嘩棕抨?duì)q澎秒卿賂文墅褒攜栽怨板益益鉀只銳峻逸峨切屆抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,持續(xù)室速或室顫預(yù)防發(fā)作,Ⅰ類藥物在治療中的地位明顯下降ⅠA類藥物只有靜脈普魯卡因胺適用于急性治療，其他ⅠA藥物若無明確適應(yīng)癥不應(yīng)使用ⅠB類美西律仍在使用。在單用胺碘酮效果不好時(shí)可考慮與美西律合用ⅠC類藥我國現(xiàn)常用者為普羅帕酮。莫雷西嗪也認(rèn)為屬ⅠC類。由于明顯的負(fù)性肌力作用，負(fù)性傳導(dǎo)作用，促心律失常作用，在心肌缺血和心功能不全時(shí)耐受性下降，在伴有器質(zhì)性心臟病的室性心律失常的治療中應(yīng)慎用。,齋烙染伙聽沂閨甄振狂何戊洽窗礙智源鄉(xiāng)伎礎(chǔ)籍欺佐圍似益聰潘桔仲番閻抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,持續(xù)室速或室顫預(yù)防發(fā)作,Β阻滯劑的應(yīng)用日益增多Β阻滯劑能夠減少猝死，改善心功能，改善缺血，減少心衰病人的總死亡率，提倡使用在已使用胺碘酮的病人，聯(lián)合使用Β阻滯劑的呼聲甚高，一般用于單獨(dú)胺碘酮療效不理想者不宜用具有內(nèi)源性擬交感作用的藥品。其他制劑目前沒有直接比較的材料證實(shí)哪一種有特殊的優(yōu)越性抗心律失常藥物預(yù)防發(fā)作目前以Ⅲ類胺碘酮為主,碧扭俺臨團(tuán)怒轅修氦淪壞蝗死楞疽脅肌且冷蠶追頒張挪屑蔣啥豁東距箱勾抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室上性心律失常,好扒邁桶悄逼皿率蛾駛沫硫洗戊溜簽榮糠翰墊姐茲篡六昏犬禍伯債煞調(diào)丸抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,需要急診處理的快速心律失常,室上性心律失常竇性心動(dòng)過速在急診情況下重點(diǎn)是找出竇速的原因進(jìn)行治療（如心衰，發(fā)熱，缺氧等），而不是強(qiáng)行減慢心率。房性心動(dòng)過速主要指持續(xù)、無休止發(fā)作和某些頻繁的短陣發(fā)作。折返性者可以終止發(fā)作，自律性增高者（如慢性持續(xù)性房速）急診以減慢心室率為主。,銷象枚洱束偵洱桶晤倪甘鑲鷗滑啟熱值拾顏婁擒寐止做刻錄括帕訂蕉榨黎抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,需要急診處理的快速心律失常,室上性心動(dòng)過速一般均可以終止發(fā)作。心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng)伴快速心室率陣發(fā)房顫最好能終止發(fā)作，大多數(shù)病例以減慢心室率為急診處理目標(biāo)。但若伴有預(yù)激，肥厚梗阻性心肌病和其他可造成血流動(dòng)力學(xué)障礙者，即使是陣發(fā)房顫、房撲，也應(yīng)緊急終止。,佳樣階醬咎滄質(zhì)突毫桐讕棒式板付翟稿筆昆阮島爭(zhēng)胞褲晶重伎健涅海瀑篆抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室上性心律失常的急診藥物治療,室上性心動(dòng)過速?首先試用迷走神經(jīng)刺激。?無心功能受損者可首選鈣拮抗劑（維拉帕米、地爾硫卓）和腺苷?也可選用Β阻滯劑、普羅帕酮、地高辛。?藥物不能終止時(shí)可考慮食管心房調(diào)搏或電轉(zhuǎn)復(fù)。,佳徑考掖迢之咖魚越刊涸?？ふ慰h閡魂刃前雞歌儀境壬倉錘癸雨晃衣灸連抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室上性心律失常的急診藥物治療,房顫/房撲?血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的快速房顫、房撲，不論持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短，均應(yīng)立即電轉(zhuǎn)復(fù)?控制心室率血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的快速房顫、房撲，不論持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短，均需用藥物控制室率。心功能正常者可用Β阻滯劑、鈣拮抗劑、地高辛（ⅡB）。對(duì)常規(guī)控制室率措施無效或有禁忌時(shí)可考慮用靜脈胺碘酮。心功能受損（LVEF＜40）時(shí)可考慮地高辛、地爾硫卓、胺碘酮。,墑屹履存捉障曙謀列賴壟凰責(zé)宮見填界西健縱屢忽悠詞粥震執(zhí)售等騰洱坤抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室上性心律失常的急診藥物治療,房顫/房撲?預(yù)激伴房顫/房撲一般應(yīng)立即電轉(zhuǎn)復(fù)。若考慮藥物治療時(shí)心功能正常者普羅帕酮、索他洛爾，普魯卡因胺、胺碘酮、氟卡胺。心功能受損者只能選擇胺碘酮（ⅡB）。,全恩糙訝佩唯聞菩完遁癟噎鈔西濟(jì)盤值婚貢苛研級(jí)林溢頁夷殃拌梗癢癢瘡抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室上性心律失常的急診藥物治療,房顫/房撲?轉(zhuǎn)復(fù)竇律電轉(zhuǎn)復(fù)效果最確實(shí)，成功率高，副作用小。心功能正常者也可試用靜脈藥物轉(zhuǎn)復(fù)伊步利特（ⅡA）、氟卡胺（ⅡA）、普羅帕酮（ⅡA）、普魯卡因胺（ⅡA）、胺碘酮（ⅡA）、索他洛爾（ⅡB）。頓服普羅帕酮600MG。心功能受損時(shí)選用靜脈胺碘酮（ⅡB）。目前新開發(fā)的Ⅲ類藥物許多有轉(zhuǎn)復(fù)房顫的作用，如多非利特（DOFETILIDE），替他沙米（TEDISAMIL）等,芳從措赫寬幸跑艘虎搏陌剎敢牡咎鑷堪悲量失站幀姿冠郊深搖勝束甲亥根抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室上性心律失常的慢性治療,室上性心動(dòng)過速首選射頻消融藥物治療不合并器質(zhì)性心臟病者可考慮IC類藥物，無效可使用胺碘酮。鈣拮抗劑療效較差有器質(zhì)性心臟病患者應(yīng)使用胺碘酮,剪得紉雛峻凡奮告禍姚嗅才寧難拽象搐泰津絆羔埋刑堯妥幻礬篡焰億爸旨抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,室上性心律失常的慢性治療,室上性早搏包括房性早搏和交界性早搏是否合并其它心律失常，如房顫。若合并按房顫處理不合并其它心律失常者可以觀察，早搏多且影響患者者可使用抗心律失常藥控制癥狀，如Β阻滯劑，IC類藥物。不主張使用胺碘酮,附鈔齋廊鷹循鉤匹滴先仙塌淵嘿捌陷貪恃褲馳夫顱鍵寇鵝掠顯拈拳桂鴦佬抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,心房顫動(dòng),房顫病人維持竇性心律的好處癥狀少，運(yùn)動(dòng)耐受性好卒中的危險(xiǎn)小不用長(zhǎng)期抗凝生活質(zhì)量高生存改善,是否如此,郭巫離票澗藻丑距醬磷迸脆寓椒陵張篆空熒呻癸播釬酋撂牢念篷雪勢(shì)戮橢抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,AFFIRM試驗(yàn),目的在房顫病人中比較維持竇律或控制心室率的療效，主要是總死亡率的比較病人4060例房顫病人，65歲以上，12周內(nèi)至少有一次房顫發(fā)作，至少具備一項(xiàng)卒中的危險(xiǎn)因素，可耐受抗凝治療隨機(jī)分為二組，一組用抗心律失常藥維持竇律，另一組用藥控制心室率隨訪平均35年,從網(wǎng)渺隙寢講雞瞅潦懸咎野扔屜煉謹(jǐn)聰榨駕累吮澤寐抨阻癥蔫憤酥晉楚狹抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,AFFIRM試驗(yàn)結(jié)果,二組臨床特征具有可比性總死亡率二組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異室率控制組306人，維持竇律組356人（P0058）死亡、卒中、大出血和心臟驟停的聯(lián)合終點(diǎn)二組無差異住院率分別為70和78卒中在維持竇律組更多一些,,忌愁單齊安懷訖爍傍休壕懶己劇繼裴空匹恒豎拱準(zhǔn)漫粹瑩寨樊猖版鳥熟迷抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,AFFIRM試驗(yàn)結(jié)論,在持續(xù)房顫的病人，控制心室率是可以接受的一線治療維持竇律的特殊效益沒有得到證實(shí)有卒中危險(xiǎn)的所有房顫患者進(jìn)行持續(xù)抗凝是有利的,授淆壘諄厚揩吉泳多葉哪酶謎耙縫菏聳蜀番憾摧永嘻索掖塔嶄焙叢民人刺抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,誰適用于AFFIRM試驗(yàn)的結(jié)果,AFFIRM試驗(yàn)并不能推廣到所有房顫病人其結(jié)果僅適用于老年人既有控制心室率的適應(yīng)癥也有轉(zhuǎn)復(fù)竇律的適應(yīng)癥,曲餾粒搐壘大茂糜營庶椿納瑯洼惹冗娜戊澎滅催墻彈宵闡紫席窘痢樓惶饋抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,轉(zhuǎn)復(fù)還是控制心室率,AFFIRM試驗(yàn)后，房顫指南中有關(guān)其入選適應(yīng)癥人群的處理內(nèi)容可能需要更新在AFFIRM試驗(yàn)適應(yīng)癥的人群中，控制心室率的地位應(yīng)該提到與維持竇律相同的高度,碧晶庫皚軟沂舜還辱沁哩頤蔡疽絞戚棺哼香坡矚渣擊確灘烈溢棄驅(qū)傍轎捅抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,轉(zhuǎn)復(fù)還是控制心室率,雖然有了AFFIRM的結(jié)果，ACC/AHA/ESC對(duì)房顫處理的指南的其他內(nèi)容仍然有實(shí)踐的指導(dǎo)意義要根據(jù)病人的具體情況決定是轉(zhuǎn)復(fù)還是控制心室率不是AFFIRM試驗(yàn)的入選適應(yīng)癥的病人，不能照搬AFFIRM試驗(yàn)的結(jié)果。在這些情況中，若有轉(zhuǎn)復(fù)的適應(yīng)癥，仍應(yīng)該轉(zhuǎn)復(fù),憾帆哲邁販逃孵鈔耀攜埃蝸熬躊梯巴跺胎滔績(jī)逃桔堡吾擇車手斗騾竄培吩抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,房顫指南中藥物和電轉(zhuǎn)復(fù)的建議,Ⅰ類1伴有AMI、有癥狀的低血壓、心絞痛、心衰的快速陣發(fā)房顫，藥物治療措施不能立即取得療效，應(yīng)立即電轉(zhuǎn)復(fù)2雖無血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定但房顫的癥狀不可接受，可以轉(zhuǎn)復(fù)ⅡA類1第一次發(fā)生的房顫，為盡快轉(zhuǎn)復(fù)為竇律，可以用藥物或電轉(zhuǎn)復(fù)2持續(xù)房顫估計(jì)不會(huì)很快復(fù)發(fā)者可以電轉(zhuǎn)復(fù)3第一次成功轉(zhuǎn)復(fù)但因未用抗心律失常藥而復(fù)發(fā)，可以轉(zhuǎn)復(fù)，并用藥物預(yù)防復(fù)發(fā),撼困鈕噬堪滾種聲塑鏈怨冶嬸愿酶文蔓耀瓶倡丹囤稼肖沒洞境渠椒賃等之抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,房顫指南中藥物和電轉(zhuǎn)復(fù)的建議,ⅡB類1持續(xù)性房顫進(jìn)行藥物轉(zhuǎn)復(fù)2院外病人對(duì)首次發(fā)作的陣發(fā)或持續(xù)的房顫進(jìn)行藥物轉(zhuǎn)復(fù)，盡管這種轉(zhuǎn)復(fù)方法的安全性已經(jīng)證實(shí)Ⅲ類1在短時(shí)間內(nèi)房顫與竇律交替出現(xiàn)者進(jìn)行電轉(zhuǎn)復(fù)2病人轉(zhuǎn)復(fù)并用抗心律失常藥物維持治療而復(fù)發(fā)者再次進(jìn)行轉(zhuǎn)復(fù),狂痢艘棵啪摻錘遙丑緯癡骯礦暇隕奏場(chǎng)桿峨晉與圣碘瑩科乒疏憋巡軟艇蘆抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,如何確定是否應(yīng)除顫,是否有急診轉(zhuǎn)復(fù)的適應(yīng)癥AMI出現(xiàn)心絞痛或心絞痛加重有血流動(dòng)力學(xué)變化，如出現(xiàn)心衰或心衰加重可能進(jìn)展為惡性心律失常，如預(yù)激綜合征單純心室率控制不能解決問題,攪歇鼻壹澎患欲粹走招憶部幟三兌革皆剃與丙嘔恬絡(luò)鎮(zhèn)纏絢蝶痕煌顛畜儲(chǔ)抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,如何確定是否應(yīng)除顫,轉(zhuǎn)復(fù)后病人是否能獲益心功能改善減少血栓栓塞危險(xiǎn)減少癥狀，提高生活質(zhì)量轉(zhuǎn)復(fù)后維持竇律的可能性有多大房顫持續(xù)的時(shí)間左房的大小基礎(chǔ)心臟病情況，是否為瓣膜病年齡能否耐受抗心律失常藥物治療,翹至豪銑庶腫撞掖伶苑稅棠花萌誓哆躲湖腺蠕帝慨搬嫂薩功煮忌嗚脖涯嘔抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,轉(zhuǎn)復(fù)方法,屑闌陣?yán)稂h揣險(xiǎn)沮縷繡丟袒匡鉤派隅暢姐毫靛鈉砧畏沙桿褪祈點(diǎn)黔熒傻燴抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,藥物轉(zhuǎn)復(fù),方法簡(jiǎn)單，但療效稍差。主要危險(xiǎn)是抗心律失常藥的毒付作用發(fā)作7天之內(nèi)者較有效對(duì)短效的藥物，主要療效在24小時(shí)之內(nèi)，24小時(shí)以上逐漸減低，對(duì)持續(xù)房顫療效較差對(duì)房顫和房撲的療效差別不清注意與華發(fā)林的相互作用,悸走慣將憨硅兒寞筏磚躺泛舟喘隴郴炊寥葫衷躥肺悄泡涉再鉤尊朵挖拼實(shí)抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,藥物轉(zhuǎn)復(fù)發(fā)作7天內(nèi)的藥物轉(zhuǎn)復(fù),,,,佐戍茅庸采磚廣俗懲匿聰濱拐褂訪遵貯冪藤滌堰澎鉻商卑濃所承隅所崖層抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,藥物轉(zhuǎn)復(fù)發(fā)作7天以上的藥物轉(zhuǎn)復(fù),,,,哩島袱彝鍵宜址肆躁模癢涪引望源宋窮井蚊過譏武草呸猜寶靴已椰婪霍片抗心律失常藥的分類抗心律失常藥的分類,竇律的維持藥物預(yù)防陣發(fā)房顫的發(fā)作,維持治療的目的減輕癥狀，預(yù)防心動(dòng)過速性心肌病，是否能預(yù)防栓塞不詳指證陣發(fā)房顫有明顯癥狀，轉(zhuǎn)復(fù)后復(fù)發(fā)，能耐受抗心律失常藥治療治療目標(biāo)與持續(xù)房顫的復(fù)發(fā)有所不同

簡(jiǎn)介：手術(shù)切口分類及抗菌藥物應(yīng)用原則,南昌大學(xué)晏晨陽,手術(shù)切口的分類（I）,既往將手術(shù)切口分為三類I類清潔切口、II類可能污染的切口及III類污染切口。在實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)這種分類方法不夠完善。為了更好地評(píng)估手術(shù)切口的污染情況，目前普遍將切口分為4類其中IIIII類相當(dāng)于原來的II類,I類清潔切口,II類可能污染的切口,III類污染切口,手術(shù)切口的分類（II）,,手術(shù)部位感染SURGICALSITEIINFECTION，SSI的定義及診斷標(biāo)準(zhǔn),SSI是指圍手術(shù)期個(gè)別情況在圍手術(shù)期以后發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染，如切口感染、腦膿腫、腹膜炎。【SSI約占全部醫(yī)院感染的15％，占外科病人醫(yī)院感染的35％－40％?！縎SI的概念比“傷口感染“要寬，因?yàn)樗耸中g(shù)曾經(jīng)涉及到的器官和腔隙的感染比“手術(shù)后感染“的概念要窄而且具體，因?yàn)樗话切┌l(fā)生在手術(shù)后不同時(shí)期，但與手術(shù)操作沒有直接關(guān)系的感染，如肺炎、尿路感染等。,以手術(shù)治療為中心，包含手術(shù)前、手術(shù)中以及手術(shù)后的一段時(shí)間,手術(shù)部位感染的診斷標(biāo)準(zhǔn),1．切口淺部感染術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者1切口淺層有膿性分泌物；2切口淺層分泌物培養(yǎng)出致病菌；3具有下列癥狀之一疼痛或壓痛，局部紅、腫、熱，醫(yī)師將切口開放；4外科醫(yī)師診斷為切口淺部感染縫線膿點(diǎn)及戳孔周圍有分泌物不列為手術(shù)部位感染。,,2．切口深部感染術(shù)后30天內(nèi)如有人工植入物如人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)、大塊人工修補(bǔ)材料等則術(shù)后1年內(nèi)發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者1從切口深部流出膿液；2切口深部白行裂開或由醫(yī)師主動(dòng)打開，細(xì)菌培養(yǎng)陽性且具備下列癥狀體征之一體溫38℃，局部疼痛或壓痛；3臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫4外科醫(yī)師診斷為切口深部感染感染同時(shí)累及切口淺部及深部者，應(yīng)診斷為深部感染,,3．器官／腔隙感染術(shù)后30天內(nèi)如有人工植入物則術(shù)后1年內(nèi)、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過手術(shù)打開或其他手術(shù)處理，并至少具備以下情況之一者1放置于器官／腔隙的引流管有膿性引流物；2器官／腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌；3經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官／腔隙有膿腫；4外科醫(yī)師診斷為器官／腔隙感染。,抗菌藥物臨床應(yīng)用的原則,2004年9月衛(wèi)生部制訂了抗菌藥物臨床應(yīng)用指導(dǎo)原則，其目的規(guī)范、科學(xué)用藥，提高細(xì)菌性感染的抗菌治療水平；避免用藥混亂，減少和延緩細(xì)菌耐藥減少抗菌藥物的毒副反應(yīng)，保障患者用藥安全；降低醫(yī)藥費(fèi)用，節(jié)約醫(yī)療資源。,原則一,真菌、分枝桿菌、支原體、衣原體、螺旋體、立克次體、原蟲感染,原則二,原則三,按照藥物的抗菌作用特點(diǎn)及其體內(nèi)過程特點(diǎn)選擇用藥,藥效學(xué),藥代學(xué),吸收、分布代謝、排泄,原則四,原則五,聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物必須有明確指征,5A、由于藥物協(xié)同抗菌作用，聯(lián)合用藥時(shí)應(yīng)將毒性大的抗菌藥物劑量減少，如兩性霉素B與氟胞嘧啶聯(lián)合治療隱球菌腦膜炎時(shí)，前者的劑量可適當(dāng)減少，從而減少其毒性反應(yīng)。5B、聯(lián)合用藥時(shí)宜選用具有協(xié)同或相加抗菌作用的藥物聯(lián)合，如青霉素類、頭孢菌素類等其它?－內(nèi)酰胺類與氨基糖苷類聯(lián)合，兩性霉素B與氟胞嘧啶聯(lián)合。5C、聯(lián)合用藥通常采用2種藥物，3種及3種以上藥物聯(lián)合僅適用于個(gè)別情況，如結(jié)核病的治療。此外必須注意聯(lián)合用藥后藥物不良反應(yīng)將增多。,原則六,嚴(yán)格掌握抗菌藥物預(yù)防性應(yīng)用的基本原則,內(nèi)科抗菌藥物預(yù)防用藥指征,手術(shù)預(yù)防應(yīng)用抗菌藥的適應(yīng)證,Ⅰ類切口手術(shù)時(shí)間較短者盡量不用抗菌藥物。,Ⅰ類清潔手術(shù)，時(shí)間長(zhǎng)、創(chuàng)傷大、一旦感染后果嚴(yán)重者（如開顱、心臟和大血管、骨關(guān)節(jié)、門脈高壓癥手術(shù)）Ⅰ類清潔手術(shù)病人有感染高危因素（糖尿病，營養(yǎng)不良、免疫低下，高齡）Ⅰ類清潔手術(shù)使用人工材料或人工裝置的手術(shù)Ⅱ類（清潔污染）切口及部分Ⅲ類（污染）切口手術(shù)，主要是進(jìn)入胃腸道、呼吸道、女性生殖道的手術(shù),嚴(yán)重污染的Ⅲ類切口及Ⅳ類切口，應(yīng)治療性使用抗菌藥物，不屬于預(yù)防,圍術(shù)期預(yù)防用藥的原則,?臨床圍術(shù)期選藥結(jié)合手術(shù)部位常見的正常菌叢與致病微生物，一般選擇一線有針對(duì)性的藥物、價(jià)格低廉、毒副反應(yīng)較輕藥品。?頭孢菌素類抗菌素為首選?一般不用喹諾酮類藥物,圍術(shù)期抗菌素預(yù)防應(yīng)用方法,首劑用藥時(shí)機(jī)極為關(guān)鍵，應(yīng)在手術(shù)開始前20～30MIN開始給藥，保證在發(fā)生污染前血清及組織中藥物已達(dá)到有效濃度MIC90；在手術(shù)室給藥而不是在病房給藥；應(yīng)靜脈給藥，20～30MIN滴完；常用?內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為1～2H，若手術(shù)時(shí)間超過３～４H或出血量〉1500ML，應(yīng)給第２個(gè)劑量，必要時(shí)還可用第３次。,圍術(shù)期抗菌素預(yù)防應(yīng)用方法,抗菌藥物的有效覆蓋時(shí)間應(yīng)包括整個(gè)手術(shù)過程和手術(shù)結(jié)束后4小時(shí)，總的預(yù)防用藥時(shí)間不超過24小時(shí)，個(gè)別情況可延長(zhǎng)至48小時(shí)。手術(shù)時(shí)間較短2小時(shí)的清潔手術(shù)，術(shù)前用藥1次即可。接受清潔污染手術(shù)者的手術(shù)時(shí)預(yù)防用藥時(shí)間亦為24小時(shí)，必要時(shí)延長(zhǎng)至48小時(shí)。污染手術(shù)可依據(jù)患者情況酌量延長(zhǎng)，原則上最多不超過72小時(shí)，延長(zhǎng)用藥并不能進(jìn)一步提高預(yù)防效果。結(jié)直腸手術(shù)前用抗菌藥物準(zhǔn)備腸道，應(yīng)在手術(shù)前1天給藥，不宜連用3天。,抗菌藥物的局部應(yīng)用原則,選用能殺滅或抑制局部細(xì)菌而毒性較小者選用刺激性小的藥物，以免損傷局部組織不易引起過敏反應(yīng)盡量采用主要供局部應(yīng)用的藥物，避免用主要供全身應(yīng)用的藥物用于大面積燒傷或創(chuàng)傷時(shí)，注意因創(chuàng)面吸收藥量過多發(fā)生不良反應(yīng)的可能,

簡(jiǎn)介：心房撲動(dòng)分類與治療,,心律失常新進(jìn)展,心房撲動(dòng)的病因,各種心臟疾病風(fēng)心病，冠心病，高心病，先心病，心肌病，甲亢心等緩速綜合征藥物作用IC類轉(zhuǎn)復(fù)房顫預(yù)激綜合征肺部疾病COPD，外傷原因不清心臟結(jié)構(gòu)無異常,心房撲動(dòng)分類,持續(xù)性房撲發(fā)作持續(xù)時(shí)間大于24小時(shí)；48小時(shí)；72小時(shí)；1月非持續(xù)性房撲,按時(shí)間分類,根據(jù)體表心電圖分類,普通型（Ⅰ型；常見型；典型房撲）◆撲動(dòng)波在II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)倒置或負(fù)正雙向V1導(dǎo)聯(lián)呈正向，V6導(dǎo)聯(lián)呈負(fù)向◆心房率250350次/分非普通型（Ⅱ型；少見型；不典型房撲）◆撲動(dòng)波在II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)直立V1導(dǎo)聯(lián)呈負(fù)向，V6導(dǎo)聯(lián)呈正向◆心房率較快，常在350450次/分,心房撲動(dòng)分類,Ⅰ型AF21、31,心房撲動(dòng)分類,◆II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)F波倒置◆V1導(dǎo)聯(lián)F波呈正向，V6導(dǎo)聯(lián)呈負(fù)向◆心房率300次/分,Ⅰ型AF21～51,心房撲動(dòng)分類,II型AF21～31,,心房撲動(dòng)分類,F波在II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)直立，V1導(dǎo)聯(lián)呈負(fù)向，V6導(dǎo)聯(lián)呈正向,不純房撲房撲與房顫相互轉(zhuǎn)化,心房撲動(dòng)分類,電生理機(jī)制,I型房撲右心房?jī)?nèi)逆鐘向折返,,心房撲動(dòng)分類,電生理機(jī)制,,II型房撲右心房?jī)?nèi)順鐘向折返，周長(zhǎng)與I型AF接近,心房撲動(dòng)分類,電生理機(jī)制,同樣體表心電圖表現(xiàn)II型的特點(diǎn)右房?jī)?nèi)沒有一個(gè)固定的大折返環(huán)路，表現(xiàn)為撲動(dòng)波形態(tài)多樣，撲動(dòng)周長(zhǎng)較順鐘向房撲短，時(shí)常與房顫相互轉(zhuǎn)化，一般不能成功拖帶,,心房撲動(dòng)分類,合理分類,典型AF右房?jī)?nèi)逆鐘向順序右房?jī)?nèi)順鐘向順序不典型AF,這樣分型對(duì)于治療的選擇更有意義,心房撲動(dòng)分類,臨床表現(xiàn),房撲易引起快心室率反應(yīng)，常在150次/分左右，比房顫快，其后果也較房顫更為嚴(yán)重持續(xù)性房撲易導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變，引起充血性心衰，特別對(duì)有基礎(chǔ)心臟病者，心臟儲(chǔ)備功能差，其后果更為嚴(yán)重,診斷,病因診斷心電圖診斷◆體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖主要手段◆食道心電圖特異性更高,鑒別診斷,F波不清楚，傳導(dǎo)比例不規(guī)律時(shí)房顫AF伴11傳導(dǎo)SVT存在BBB或差異性傳導(dǎo)，有AP前傳室速按摩頸靜脈竇房室傳導(dǎo)比例發(fā)生變化,心室率減慢F波更清楚,當(dāng)心室率為150次/分左右時(shí)，無論QRS是寬的還是窄的，先考慮房撲是否可以除外,AF并LBBB,鑒別診斷,藥物治療,適應(yīng)證◆血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定或復(fù)律不成功藥物◆洋地黃類、鈣拮抗劑、Β受體阻滯劑（部分心室率下降后先變?yōu)榉款?，后轉(zhuǎn)為竇律）◆IC類或III類抗心律失常藥（減慢心率，一部分轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律）,控制心室率,藥物治療,部分在24小時(shí)可以自行轉(zhuǎn)為竇性心律IC類或III類抗心律失常藥◆普羅帕酮和氟卡胺的轉(zhuǎn)復(fù)律最高◆III類中的IBUTILIDE比胺碘酮好,復(fù)律與維持,非藥物治療,方法簡(jiǎn)單、安全、成功率高同步，能量40100J（150J）復(fù)發(fā)率高，需要繼續(xù)用藥維持,經(jīng)食道心房調(diào)搏復(fù)律,電轉(zhuǎn)律,I型房撲，成功率幾乎100II型房撲，成功率不高,食道電極定位經(jīng)粗定位后，再根據(jù)食道心電圖F/A波及V波的大小進(jìn)行細(xì)定位，在多道生理儀或心電圖機(jī)的監(jiān)測(cè)下微調(diào)電極至F波最清楚而V波較小但較清楚后固定電極。,,,非藥物治療,經(jīng)食道心房調(diào)搏復(fù)律,復(fù)律方法刺激程序S1S1分級(jí)遞增，步長(zhǎng)1020次/分起始頻率較F波頻率快2030次/分起搏電壓先從低電壓開始，迅速增至2535V持續(xù)刺激時(shí)間開始24S/次可分級(jí)遞增至10S，步長(zhǎng)2S,非藥物治療,經(jīng)食道心房調(diào)搏復(fù)律,非藥物治療,經(jīng)食道心房調(diào)搏復(fù)律,非藥物治療,經(jīng)食道心房調(diào)搏復(fù)律,誘發(fā)AF,非藥物治療,經(jīng)食道心房調(diào)搏復(fù)律,優(yōu)點(diǎn),操作簡(jiǎn)單儀器食道電極、程控刺激器及多導(dǎo)生理儀可用心電圖機(jī)代替副作用小，易被患者接收食道電極在患者吞咽飲料同時(shí)很容易進(jìn)入食道惡心反應(yīng)強(qiáng)烈時(shí),可噴霧麻醉喉咽部；選擇適當(dāng)?shù)钠鸩妷杭岸剃嚧碳?，患者容易耐受?非藥物治療,經(jīng)食道心房調(diào)搏復(fù)律,優(yōu)點(diǎn),安全心房刺激,無室顫危險(xiǎn)，復(fù)律后，出現(xiàn)竇房結(jié)抑制時(shí)，可用刺激器臨時(shí)起搏，逐漸減慢刺激頻率至竇性心律出現(xiàn)成功率高，復(fù)發(fā)后，可再次復(fù)律。,非藥物治療,經(jīng)食道心房調(diào)搏復(fù)律,導(dǎo)管射頻消蝕術(shù),線性消融◆IVC與TC峽部雙向傳導(dǎo)阻滯單點(diǎn)消融◆與心臟手術(shù)后瘢痕有關(guān)的房撲標(biāo)測(cè)折返環(huán)出口房室結(jié)消融PM控制心室率◆反復(fù)發(fā)作的非典型房撲，藥物無效，線消融不成功者,◆峽部線性消融為目前標(biāo)準(zhǔn)方法◆方法成熟、機(jī)理明確、療效確切、可選療法◆根治典型房撲右房?jī)?nèi)逆鐘向環(huán)形折返，緩慢傳導(dǎo)區(qū)位于右房后下、IVC開口、CS口和TV后間隔區(qū)◆總成功率90％,復(fù)發(fā)率1015％,導(dǎo)管射頻消蝕術(shù),線性消融,參見RFCA專題,

簡(jiǎn)介：意識(shí)障礙的分類,,意識(shí)障礙,目前臨床上對(duì)于意識(shí)障礙的描述用詞較多。意識(shí)內(nèi)容的障礙和覺醒狀態(tài)的障礙在臨床上是既有區(qū)別又互相聯(lián)系、不可分割的，常相互伴隨出現(xiàn)。意識(shí)內(nèi)容的障礙常伴不同程度覺醒障礙，覺醒障礙的早期均有意識(shí)內(nèi)容的障礙，當(dāng)達(dá)到昏迷時(shí)意識(shí)內(nèi)容的障礙就不能表現(xiàn)出來了。通常所說的意識(shí)障礙實(shí)際上是指人對(duì)外界環(huán)境刺激缺乏反應(yīng)的一種精神狀態(tài)。,意識(shí)障礙的程度,嗜睡輕度意識(shí)障礙昏睡中度意識(shí)障礙昏迷重度意識(shí)障礙淺昏迷中昏迷深昏迷,嗜睡,嗜睡是程度最淺的一種意識(shí)障礙，患者精神萎靡，動(dòng)作減少，表情淡漠，經(jīng)常處于睡眠狀態(tài)，給予較輕微的刺激或呼喚即可被喚醒，醒后意識(shí)活動(dòng)接近正常，能勉強(qiáng)回答問題和配合檢查。但對(duì)周圍環(huán)境的鑒別能力較差，反應(yīng)遲鈍，刺激停止后又復(fù)入睡。各種生理反射存在。生命體征無改變。,昏睡,昏睡是較嗜睡更深的意識(shí)障礙，表現(xiàn)為意識(shí)范圍明顯縮小，精神活動(dòng)極為遲鈍，對(duì)較強(qiáng)的刺激有反應(yīng)。在較重的疼痛刺激或較響的聲音刺激下方可醒來，醒時(shí)能夠睜眼，但缺乏表情，對(duì)反復(fù)問話僅能夠簡(jiǎn)單而不完全的回答，回答時(shí)含混不清，常答非所問，各種反射活動(dòng)存在。,昏迷,昏迷是一種嚴(yán)重的意識(shí)障礙，意識(shí)活動(dòng)喪失，對(duì)外界各種刺激或自身內(nèi)部的需要不能感知?？捎袩o意識(shí)的自發(fā)活動(dòng)，任何刺激均不能被喚醒。按對(duì)刺激的反應(yīng)及反射活動(dòng)等可分為三度即淺昏迷、中昏迷、深昏迷。,淺昏迷,淺昏迷意識(shí)喪失、隨意活動(dòng)消失，可有自發(fā)動(dòng)作。對(duì)強(qiáng)烈的疼痛刺激可見有痛苦表情、呻吟、防御動(dòng)作、呼吸加快等，各種生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔對(duì)光反應(yīng)等）存在，體溫、脈搏、呼吸多無明顯改變。,中昏迷,中昏迷對(duì)各種一般刺激均無反應(yīng)，對(duì)強(qiáng)烈疼痛刺激可出現(xiàn)防御反射。眼球無運(yùn)動(dòng)，角膜反射減弱、瞳孔對(duì)光反射遲鈍，呼吸減慢或增快，脈搏血壓也可有改變，大小便潴留或失禁，可伴有或不伴有四肢強(qiáng)直性伸展。,深昏迷,深昏迷全身肌肉松弛，強(qiáng)烈的疼痛刺激也不能引出逃避反應(yīng)。眼球固定、瞳孔顯著擴(kuò)大，瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞咽反射、咳嗽反射、跖反射等全部消失。病理反射持續(xù)存在或消失?？捎泻粑灰?guī)則、血壓下降、大小便失禁等。,意識(shí)內(nèi)容障礙為主的意識(shí)障礙,意識(shí)模糊譫妄狀態(tài)精神錯(cuò)亂朦朧狀態(tài),意識(shí)模糊,為意識(shí)水平下降的一種狀態(tài)。病人基本的反應(yīng)、簡(jiǎn)單的精神活動(dòng)仍然保持，但病人對(duì)客觀環(huán)境的認(rèn)識(shí)能力及反應(yīng)能力輕度受損，注意力渙散、記憶力減退，對(duì)周圍事物的理解和判斷失常，表現(xiàn)在對(duì)時(shí)間、地點(diǎn)、人物的定向力完全或部分發(fā)生障礙。,譫妄狀態(tài),臨床表現(xiàn)為意識(shí)模糊伴有知覺障礙（幻覺、錯(cuò)覺）和注意力喪失。精神運(yùn)動(dòng)性興奮是突出的癥狀，病人常煩躁不安、活動(dòng)增多、輾轉(zhuǎn)不安、語無倫次、幻覺、錯(cuò)覺，激惹、焦慮、恐怖，對(duì)所有的刺激反應(yīng)增強(qiáng)，而且很多是不正確的?？沙书g歇性嗜睡，有時(shí)則徹夜不眠。,精神錯(cuò)亂,是一種嚴(yán)重的意識(shí)障礙，病人對(duì)自己的處境和周圍的情況不能分析，不認(rèn)識(shí)親人，不了解別人的提問，對(duì)周圍事物無任何反應(yīng)，與之交往不引起注意，聯(lián)想散漫，言語不連貫，有雜亂幻覺，有運(yùn)動(dòng)性興奮，病人康復(fù)后對(duì)此過程完全不能夠回憶。,朦朧狀態(tài),常突然發(fā)生，經(jīng)過短暫，病人意識(shí)狹窄，定向障礙，對(duì)周圍個(gè)別事物經(jīng)常歪曲，可出現(xiàn)妄想，恐怖性視幻覺與激烈的情感，如恐懼、憤怒等，病人常做出不可理解的暴行、逃跑等。有些病人發(fā)作時(shí)外表如常人，能做復(fù)雜的動(dòng)作。恢復(fù)后不能回憶，或只能作片段回憶。,GLASGOW昏迷量表,檢查項(xiàng)目臨床表現(xiàn)評(píng)分A睜眼反應(yīng)自動(dòng)睜眼4呼之睜眼3疼痛引起睜眼2不睜眼1B言語反應(yīng)定向正常5應(yīng)答錯(cuò)誤4言語錯(cuò)亂3言語難辨2不語1C運(yùn)動(dòng)反應(yīng)能按指令動(dòng)作6對(duì)針痛能定位5刺痛能躲避4刺痛肢體屈曲反應(yīng)3刺痛肢體過伸反應(yīng)2無動(dòng)作1,GLASGOW昏迷量表的判斷,輕型1314中型912重型68特重型5,常用護(hù)理診斷及護(hù)理措施,有受傷的危險(xiǎn)與腦組織受損導(dǎo)致的意識(shí)障礙有關(guān)。護(hù)理措施1、日常生活護(hù)理保持床單位整潔、干燥；減少對(duì)皮膚的機(jī)械性刺激，定時(shí)給予翻身、拍背，按摩骨凸受壓處，預(yù)防壓瘡；做好大小便護(hù)理，保持外陰皮膚的清潔，預(yù)防尿路感染，注意口腔衛(wèi)生，必要時(shí)遵醫(yī)囑給予口腔護(hù)理。譫妄躁動(dòng)著加床欄必要時(shí)給予保護(hù)性約束，防止墜床和自傷、傷人；慎用熱水袋防止?fàn)C傷。,2、飲食護(hù)理給予高維生素、高熱量飲食，補(bǔ)充足夠的水分必要時(shí)遵醫(yī)囑給予鼻飼，進(jìn)食30分鐘后抬高床頭防止食物反流。3、保持呼吸道通暢平臥頭側(cè)位或側(cè)臥位，開放氣道，取下活動(dòng)性義齒，及時(shí)清除口鼻分泌物和吸痰，防止舌根后墜、窒息、誤吸或肺部感染。4、病情監(jiān)測(cè)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)并記錄生命體征及意識(shí)、瞳孔變化，觀察有無惡心嘔吐及嘔吐物的性狀和量，準(zhǔn)確記錄出入水量，預(yù)防消化道出血和腦疝發(fā)生。,意識(shí)障礙的處理,1急救處理意識(shí)障礙患者首先注意是否需要急救處理如呼吸道阻塞引起的意識(shí)障礙、紫紺、休克狀態(tài)、有無外傷流血、是否有腦疝等。對(duì)這些危機(jī)情況首先緊急處理，爭(zhēng)取使患者的生命體征趨于平穩(wěn)。2病因治療盡快明確病因，給予積極治療。如低血糖引起的則迅速給予高糖。若外源性中毒，就采取有效的解毒措施。,昏迷患者處理,1注意保持呼吸道通暢，吸出呼吸道內(nèi)分泌物，必要時(shí)氣管切開，給予吸氧。2對(duì)自主呼吸停止者，應(yīng)給予人工輔助呼吸；呼吸中樞抑制者，可給予中樞興奮藥。3糾正休克、給予升壓藥和中樞興奮藥；4降低顱內(nèi)壓。,外傷處理,在一般處理中，要注意補(bǔ)液及營養(yǎng)，昏迷患者由于不能進(jìn)食，且多嘔吐多汗等，故注意補(bǔ)充營養(yǎng)及維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。在有明顯顱內(nèi)壓增高者，原則上每天輸液量不宜超過2L；如有高熱、多汗、嘔吐者，可酌情增至25L左右。在直接病因已經(jīng)去除的昏迷患者，可適當(dāng)應(yīng)用腦代謝活化劑，改善腦細(xì)胞代謝，促進(jìn)腦神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)，減少神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。加強(qiáng)護(hù)理，防止并發(fā)癥,

簡(jiǎn)介：概況,1992年亞特蘭大分類系統(tǒng)是胰腺炎診治的重大進(jìn)展，但隨著對(duì)疾病的研究進(jìn)展、影像學(xué)技術(shù)提高，一些亞特蘭大分類標(biāo)準(zhǔn)存在不足或定義不明確發(fā)現(xiàn)急性胰腺炎AP的嚴(yán)重程度和局部并發(fā)癥之間并不一致，而以器官功能衰竭（OF）為特征評(píng)價(jià)疾病嚴(yán)重性有局限性原來只定義壞死性胰腺炎是不夠的，因?yàn)樗o菌和感染性壞死，也沒有區(qū)分胰腺及胰周壞死原來的亞特蘭大分類系統(tǒng)也缺乏精確的診斷局部并發(fā)癥的放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)胰腺及胰周液體積聚的自然病程存在爭(zhēng)議,概況,2008年由國際胰腺炎領(lǐng)域的許多專家組成急性胰腺炎分類工作組對(duì)修訂亞特蘭大分類系統(tǒng)達(dá)成了全球性共識(shí)修訂主要側(cè)重于急性胰腺炎出現(xiàn)各種類型液體積集的影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并修改了一些臨床標(biāo)準(zhǔn)和術(shù)語國際工作組的目標(biāo)是讓放射科、消化科、外科和病理科醫(yī)生使用這一修訂后的亞特蘭大分類標(biāo)準(zhǔn)來規(guī)范成像術(shù)語，使各科室之間可以精確地比較結(jié)果，以便于制定治療計(jì)劃,論述了急性胰腺炎的臨床病程和嚴(yán)重性將AP分成間質(zhì)水腫性胰腺炎（INTERSTITIALEDEMATOUSPANCREATITIS,IEP）和壞死性胰腺炎（NECROTIZINGPANCREATITIS）區(qū)分了早期（1周）和晚期（1周后）強(qiáng)調(diào)了全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和多系統(tǒng)器官功能衰竭（MOF）重癥AP是指在早期（1周）持續(xù)出現(xiàn)器官衰竭（超過48小時(shí)）或死亡晚期出現(xiàn)持續(xù)器官衰竭、死亡或AP引起并發(fā)癥在發(fā)病第1周，臨床參數(shù)是制定治療計(jì)劃的唯一重要依據(jù)。1周后，以臨床參數(shù)結(jié)合CT為基礎(chǔ)的形態(tài)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)制定治療方案,主要修訂,,新的胰腺液體積聚術(shù)語,病程4周內(nèi)以有無胰腺壞死為依據(jù)將急性液體積聚分為急性壞死性液體積聚（ACUTENECROTICCOLLECTIONS,ANCS）和急性胰周液體積聚（ACUTEPERIPANCREATICFLUIDCOLLECTIONS,APFC）病程4周后持續(xù)存在的急性胰周液體積聚一旦形成囊壁包裹稱為胰腺假性囊腫；急性壞死性液體積聚被囊壁包裹稱為包裹性壞死（WALLEDOFFNECROSES，WONS）胰腺實(shí)質(zhì)內(nèi)液體積聚只能是ANCS或WONS，而不是假性囊腫。一些專業(yè)術(shù)語如“胰腺膿腫”和“胰腺內(nèi)假性囊腫”已被棄用假性囊腫很少感染或需要干預(yù)無菌性ANC或WON以臨床資料決定是否需要引流感染性ANC或WON通常需要干預(yù),REVISEDATLANTACLASSIFICATIONOFFLUIDCOLLECTIONSINACUTEPANCREATITIS,臨床定義,修訂后的亞特蘭大急性胰腺炎分類，急性胰腺炎（不管是否存在慢性胰腺炎）的定義是臨床上至少有3個(gè)特征中的2個(gè)提示胰腺炎的腹痛（常上腹疼痛放射到背部）血清淀粉酶和脂肪酶水平是正常的3倍或以上CT、MR成像或腹部超聲發(fā)現(xiàn)特征性的表現(xiàn),病程和疾病嚴(yán)重程度,修訂后的亞特蘭大急性胰腺炎分類對(duì)AP的病程分為兩個(gè)不同階段第一階段（早期發(fā)病第1周嚴(yán)重程度基于臨床參數(shù)評(píng)價(jià)輕癥APOF在48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)解決,無并發(fā)癥發(fā)生,死亡率0重癥APOF持續(xù)時(shí)間超過48小時(shí)，或死亡病人入院前3天內(nèi)標(biāo)準(zhǔn)的臨床實(shí)踐是記錄嚴(yán)重程度的標(biāo)志（如血細(xì)胞比容APACHEⅡ、RANSON等系統(tǒng)得分，胸片肺部并發(fā)癥，血清C反應(yīng)蛋白），血清淀粉酶和脂肪酶是診斷AP的重要指標(biāo)，但并不是嚴(yán)重程度的評(píng)價(jià)指標(biāo)。,MARSHALL評(píng)分系統(tǒng)評(píng)估OF最常用方法,,CORONALCTIMAGEOFINTERSTITIALEDEMATOUSPANCREATITISIEPINA34YEAROLDMANWITHACUTEONSETOFEPIGASTRICPAINFOR12HOURSDUETOGALLSTONES,AXIALCTIMAGEOFIEPINA51YEAROLDMANWITHPERSISTENTORGANFAILURELIPASE,1027U/L1715MICROKATALSPERLITERMARSHALLSCOREOF3WITHPERSISTENTLYLOWSYSTOLICPRESSUREOF90MMHGANDPH72WHITEBLOODCELLCOUNT,7000CELLS/MM3FOR5DAYS,第二階段（后期發(fā)病1周以后特點(diǎn)是壞死、感染、持續(xù)的MOF發(fā)生率增加治療的方式取決于增強(qiáng)CT或MRI上胰腺和胰周的影像學(xué)表現(xiàn)和并發(fā)癥表現(xiàn)胰腺壞死范圍增大、持續(xù)SIRS和MOF的死亡率明顯升高，無菌性壞死的死亡率相對(duì)較低（5％10％）有一個(gè)正在進(jìn)行討論的第三類型稱為“中度急性胰腺炎”，它包括患者有胰腺或胰周無菌性并發(fā)癥或短暫的OF，但沒有持久的全身并發(fā)癥,病程和疾病嚴(yán)重程度,急性胰腺炎的形態(tài)學(xué)分級(jí),1992年間質(zhì)性胰腺炎、無菌或感染壞死性胰腺炎修訂后分為IEP和急性壞死性胰腺炎急性壞死性胰腺炎單純胰腺實(shí)質(zhì)壞死單純胰周壞死混合型壞死（胰周和實(shí)質(zhì)壞死）,間質(zhì)水腫性胰腺炎（IEP）,增強(qiáng)CT表現(xiàn)為胰腺局限性或彌漫性腫大，正常均勻強(qiáng)化或水腫區(qū)胰腺實(shí)質(zhì)強(qiáng)化異常一項(xiàng)研究顯示，急性胰腺炎發(fā)病的最初幾天增強(qiáng)CT即使發(fā)現(xiàn)胰腺實(shí)質(zhì)有顯著不均勻強(qiáng)化并不能被定性為IEP或壞死，只能是性質(zhì)待定。發(fā)病57天后增強(qiáng)CT可以明確判斷,39歲男性，起病48小時(shí)。在胰體和頸部（箭頭）有低密度區(qū)，但不能判斷IEP或片狀壞死，只能判斷為性質(zhì)待定。后來患者多次復(fù)查CT并沒有發(fā)現(xiàn)任何壞死,急性壞死性胰腺炎,單純胰腺實(shí)質(zhì)壞死5％CT增強(qiáng)顯示為胰腺內(nèi)無強(qiáng)化區(qū),在第1周病變密度較均勻，隨著病程進(jìn)展壞死區(qū)逐漸不均勻強(qiáng)化一般根據(jù)胰腺壞死程度的范圍增強(qiáng)CT分三級(jí)小于30％，30％50％，大于50％新修改后的CT分級(jí)系統(tǒng)中只分兩級(jí)小于30％，大于30％,FIGURE5ACUTENECROTIZINGPANCREATITISPANCREATICPARENCHYMALNECROSISALONEAAXIALCTIMAGEINA38YEAROLDMANOBTAINED5DAYSAFTERONSETOFSYMPTOMSTAILANDBODYOFTHEPANCREASARENONENHANCINGARROWSANDSLIGHTLYHETEROGENEOUSINAPPEARANCEBONCORONALREFORMATIONCTIMAGEOBTAINED4WEEKSAFTERONSET,CAPSULEARROWSISEVIDENTANDSOMEHETEROGENEITYARROWHEADSISSEENWITHINTHISCOLLECTION,REFLECTINGPRESENCEOFNONLIQUEFIEDMATERIAL,急性壞死性胰腺炎,單純胰周壞死約20％，常難以判定，其臨床重要性在于它的預(yù)后比胰實(shí)質(zhì)壞死患者好當(dāng)發(fā)現(xiàn)胰周不均勻無強(qiáng)化區(qū)，其內(nèi)見非液化成分時(shí)可診斷單純胰周壞死，非強(qiáng)化區(qū)的密度減低是可變化的，發(fā)病1周后積聚通常變得清晰，增強(qiáng)CT可以診斷壞死胰周壞死通常位于后腹腔和網(wǎng)膜囊胰周壞死患者比IEP患者病死率更高,PERIPANCREATICNECROSISALONE,ACUTENECROTIZINGPANCREATITISPERIPANCREATICNECROSISALONEAOBTAINED5DAYSFROMONSETOFPANCREATITISSHOWSSLIGHTLYEDEMATOUSPANCREASSURROUNDEDBYFLUIDCOLLECTIONSTHATCONTAINNONENHANCINGAREASOFVARIABLEATTENUATIONANDLOCULATIONBAXIALMULTIDETECTORCTIMAGEOBTAINED5WEEKSAFTERONSETSHOWSPERIPANCREATICWONANTERIORTOPANCREASANDEXTENDINGAROUNDTHEGEROTAFASCIAWITHAWELLDEFINEDWALLCCORONALCTRECONSTRUCTIONSHOWSEXTENTOFTHEPERIPANCREATICWONSWITHPERCUTANEOUSDRAINANDDEBRIS,急性壞死性胰腺炎,胰腺實(shí)質(zhì)壞死和胰周壞死最常見，占急性壞死性胰腺炎的75％80％結(jié)合了單純胰腺實(shí)質(zhì)壞死和胰周壞死特征大片胰腺實(shí)質(zhì)和胰周壞死可累及主胰管,PARENCHYMALNECROSISINTAILOFTHEPANCREASWITHANCSINA34YEAROLDMANAXIALCTIMAGESHOWSNECROSISARROWHEADSINTAILOFTHEPANCREASASLACKOFENHANCEMENTMULTIPLEANCSARROWSARESEENSURROUNDINGTAILANDBODYOFTHEPANCREAS,胰腺及胰周液體積聚,根據(jù)有無壞死，急性積液分為APFCS和ANCS。IEP可出現(xiàn)APFC，隨著時(shí)間的推移變?yōu)橐认偌傩阅夷[。三種類型的壞死性胰腺炎可出現(xiàn)ANC，隨著時(shí)間的推移變?yōu)閃ON。APFCSIEP病程4周內(nèi)出現(xiàn)胰周液體積聚，不含非液體成分稱為APFCS成因是胰腺和胰周炎癥或一個(gè)或多個(gè)胰管分支破裂所致這個(gè)階段要避免干預(yù)是因?yàn)橐骰虺槲后w可繼發(fā)感染。少見情況下APFC被感染則必須引流。,FIGURE8IEPINA25YEAROLDWOMANWITHALCOHOLABUSEANDEPIGASTRICPAINFOR72HOURSAXIALCTIMAGESHOWSTHEPANCREASARROWHEADTOBESLIGHTLYEDEMATOUSANDHETEROGENEOUSLYENHANCINGAPFCSARROWSARESEENSURROUNDINGTHEPANCREAS,假性囊腫,急性IEP發(fā)病4周內(nèi)的APFC可逐漸變成假性囊腫，發(fā)生率為10％20％，不含非液體成分假性囊腫常為胰周圓形或橢圓形它被（纖維或肉芽組織）包裹的液體積聚，在增強(qiáng)CT表現(xiàn)為均勻低密度區(qū)周圍有明顯強(qiáng)化的囊壁少見情況下APFC在不到4周后出現(xiàn)強(qiáng)化的囊壁，也應(yīng)定性為假性囊腫明確囊腫是否與胰管相通有助于制定治療方案，許多與胰管相通的多假性囊腫可自發(fā)閉合、囊腫自發(fā)消失,FIGURE9PANCREATITISWITHPSEUDOCYSTINA27YEAROLDWOMANCORONALCTRECONSTRUCTIONOBTAINED5WEEKSAFTERACUTEEPISODESHOWSPSEUDOCYSTARROWSWITHWELLDEFINEDRIMREPRSENTINGTHECAPSULENEARTHETAILOFTHEPANCREASGASTRICFOLDSARESLIGHTLYTHICKENEDARROWHEADS,ANCS,ANC指壞死性胰腺炎發(fā)病4周內(nèi)出現(xiàn)的持續(xù)液體積聚，它包含液體和壞死物質(zhì)，壞死組織通常在26周逐漸液化發(fā)病1周后增強(qiáng)CT圖像上可區(qū)別APFCS，這些積聚包含壞死碎片表現(xiàn)為更雜亂的圖像發(fā)病第4周之內(nèi)任何取代胰腺實(shí)質(zhì)胰腺急性壞死性胰腺炎，應(yīng)被視為ANC，而不是假性囊腫ANCS可能會(huì)、也可能不會(huì)與破壞的胰腺導(dǎo)管系統(tǒng)相通,WON,WON指4周后ANC成熟并被增厚的非上皮組織包裹可發(fā)生在胰腺內(nèi)和胰周組織、單純胰周組織或單純胰腺組織壞死性胰腺炎發(fā)病4周后胰腺實(shí)質(zhì)出現(xiàn)的任何液體積聚都應(yīng)稱為WON證明WON是否與胰管相通對(duì)調(diào)整治療很重要與假性囊腫不同，WON包含胰腺壞死組織或壞死的脂肪，必須通過經(jīng)皮穿刺引流、腹腔鏡、內(nèi)鏡或手術(shù)清除，而大多數(shù)假性囊腫只需引流即可,45歲男性，酗酒，發(fā)病6周胰體尾區(qū)及部分胰頭區(qū)見包裹性壞死，并延伸至雙側(cè)腎前間隙及左腎周間隙,急性胰腺炎的并發(fā)癥,感染增強(qiáng)CT顯示液體積聚中出現(xiàn)氣泡可認(rèn)為并發(fā)感染但積聚與胃腸道相通自發(fā)引流可誤診為囊腫或壞死感染，仔細(xì)分析鄰近胃腸壁可以防止此類錯(cuò)誤診斷穿刺引流等治療后也可出現(xiàn)氣體如積聚中無氣體可以通過細(xì)針穿刺（FNA）行革蘭氏染色和細(xì)菌或真菌培養(yǎng)明確。肝外膽管擴(kuò)張，脾、門靜脈、腸系膜靜脈血栓，靜脈曲張，假性動(dòng)脈瘤；胸腔積液和腹水,57歲男性，感染性包裹性壞死，A發(fā)病第5周見包裹性壞死，內(nèi)見多發(fā)氣體影B經(jīng)皮導(dǎo)管引流后3天可見殘余的包裹性壞死，內(nèi)見多發(fā)氣泡，患者病情未見好轉(zhuǎn)，最后行外科清除術(shù),

簡(jiǎn)介：一、概述,（一）常見的心血管系統(tǒng)疾病,1、冠心病,心絞痛冠狀動(dòng)脈絕對(duì)或相對(duì)供血不足，心肌急劇而短暫的缺血（氧）所致的臨床綜合征心肌梗死（MYOCARDIALINFARCTION，MI）是某支冠狀動(dòng)脈閉塞，血液供應(yīng)中斷，其供血區(qū)域心肌因持久性缺血而發(fā)生的局部壞死急性冠狀動(dòng)脈綜合癥ACUTECORONARYSYNDROME，ACS各種原因所致的冠狀動(dòng)脈狹窄、阻塞引起的心肌缺血以至梗死。,2、心肌疾病,心肌炎輕重差別大，無金標(biāo)準(zhǔn)，臨床不易確診心肌病心肌的擴(kuò)張，纖維化等,3、心力衰竭,急性左心衰肺水腫慢性充血性心力衰竭,二、心臟標(biāo)志物及臨床應(yīng)用,（一）反應(yīng)心肌組織損傷的標(biāo)志物,Ⅰ、傳統(tǒng)心肌酶譜的評(píng)價(jià),,AST（門冬氨酸轉(zhuǎn)移酶）特異性差廣泛存在于各種器官組織的胞漿和線粒體中，其中肝臟、骨骼肌、腎臟、心肌內(nèi)含量豐富，紅細(xì)胞中也含量豐富。AST診斷AMI的特異性僅53。出現(xiàn)時(shí)間遲AST分子較大，AMI發(fā)生612H后血清AST水平才出現(xiàn)升高，24H左右才達(dá)峰值。結(jié)論現(xiàn)在建議不再使用AST作為心肌損傷標(biāo)志。,,LD（乳酸脫氫酶）按含量依次為肝、心、腎、骨骼肌、紅細(xì)胞等。LD及LD1作為心肌標(biāo)志存在以下不足①血中升高出現(xiàn)時(shí)間較遲，LD1同工酶譜檢測(cè)周期較長(zhǎng)。不能滿足AMI早期診斷需要。②特異性低。LD廣泛分布，即便其具有相對(duì)心肌特異性的同工酶LD1，在其他多種組織也有分布；任何原因所致溶血均可引起LD、LD1升高。血清LD活性升高診斷AMI的特異性僅53，③血中升高持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，并且溶栓時(shí)多伴有溶血，不能用作再灌注標(biāo)志。結(jié)論現(xiàn)已不提倡以LD及其同工酶作為心肌損傷標(biāo)志。,,CK及CKMB（肌酸激酶及同工酶MB）CK心肌含量豐富，心肌缺血或損傷時(shí)，可大量外漏至血中，心肌中CKMB比例可有23倍增加。AMI后38H血清CK可高于參考范圍上限，約1024H達(dá)峰值。CK半壽期約1012H，若無再梗死或其他損傷，23天恢復(fù)至正常水平。CKMB具有與CK相似的動(dòng)態(tài)變化過程，因在心肌中相對(duì)含量最高，AMI時(shí)其在總CK中比值顯著升高。在診斷AMI上，CK及CKMB廣泛應(yīng)用，診斷性能優(yōu)于AST和LD及其同工酶測(cè)定。為避免漏診現(xiàn)推薦入院時(shí)、3、6、9H各測(cè)定一次。AMI發(fā)生后612H，CKMB的敏感性可達(dá)9296。在沒有其他更好的標(biāo)志物的情況下，傳統(tǒng)心肌酶譜中的CK及CKMB仍被推薦使用。,,CK及CKMB作為心肌損傷標(biāo)志，仍有下列不足①不能滿足早期診斷要求；AMI患者入院后6H內(nèi)，總CK活性僅能達(dá)到58的敏感性和62的特異性，以CKMB活性或質(zhì)量為指標(biāo)，雖有所提高，仍不令人滿意。②特異性不高。AMI患者入院后1318H內(nèi)峰值期，即便以CKMB質(zhì)量為指標(biāo)，診斷AMI雖可達(dá)到97的敏感性，但特異性僅90。③不能滿意的反映微小心肌損傷，診斷心肌炎的敏感性和特異性均不高。對(duì)于進(jìn)行性惡化的ACS患者，不能檢測(cè)到CK及CKMB水平升高，影響對(duì)AMI及發(fā)生心性驟死的預(yù)測(cè)和早期干預(yù)。,Ⅱ、肌紅蛋白,肌紅蛋白MYOGLOBIN,MB為存在于橫紋肌骨骼肌和心肌胞漿中的一種氧轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，約占橫紋肌細(xì)胞中蛋白的2，分子量?jī)H17KD。在AMI發(fā)生1H后，血中MB水平即可高于參考范圍上限；412H達(dá)峰值，可達(dá)參考范圍上限的8倍以上。因其分子量小，可迅速從腎小球?yàn)V過排泄，如無再梗死發(fā)生約2436H內(nèi)即降至正常。,,MB作為心肌損傷標(biāo)志的主要缺點(diǎn)是①特異性易受干擾。因其沒有器官組織特異性，骨骼肌中同樣存在MB，任何原因所致的骨骼肌損傷，甚至劇烈運(yùn)動(dòng)、肌肉注射，均可致血清MB升高。文獻(xiàn)報(bào)告MB診斷AMI的特異性為6095不等。②診斷窗口期短。因其達(dá)峰值后迅速下降，AMI發(fā)生16H后測(cè)定MB，易致假陰性。,Ⅲ、肌鈣蛋白T和I亞單位,CTN由3種亞單位蛋白組成，分別為CA2結(jié)合亞單位CCTNC，抑制亞單位ICTNI，與細(xì)肌絲原肌球蛋白聯(lián)結(jié)的亞單位TCTNT。CTNI、CTNT的優(yōu)點(diǎn)1、由于CTNI、CTNT的高度心肌特異性，二者為目前公認(rèn)的AMI最佳確診性標(biāo)志。2、根據(jù)沖洗峰的有無，可判斷溶栓療法成功否。3、二者血中濃度與心肌梗死的范圍及預(yù)后存在良好的相關(guān)性，可協(xié)助判斷預(yù)后。4、二者的診斷窗口期長(zhǎng)，CTNT約7天，CTNI長(zhǎng)達(dá)10天以上，故有利于診斷未及時(shí)就診的AMI。,,CTNI、CTNT的缺點(diǎn)1、不宜于作早期診斷。但由于前述血中濃度動(dòng)態(tài)變化的特點(diǎn)，在AMI發(fā)生后6H內(nèi)其敏感性遠(yuǎn)低于MB，也不及CKMB，6H后其敏感性達(dá)80以上，24H左右可達(dá)到99。2、由于其血中升高持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，不易發(fā)現(xiàn)間隔較短的再梗死。,Ⅳ、研究中的新標(biāo)志物,脂肪酸結(jié)合蛋白FABP，F(xiàn)ATTYACIDBINDINGPROTEINFABP是至少6種功能相同的小分子1415KD蛋白家族。FABP為敏感的早期心肌損傷標(biāo)志。在AMI發(fā)生后L3H，敏感性91略優(yōu)于MB。ROC曲線進(jìn)行的診斷性能評(píng)價(jià)表明，F(xiàn)ABP優(yōu)于MB和CKMB，但不及CTNI。為提髙診斷特異性，可同時(shí)測(cè)定MB和FABP，計(jì)算MB/FABP比值。由于心肌中FABP含量遠(yuǎn)比骨骼肌豐富，若來源于心肌，比值趨近于4510MG/L，表明可能存在其他感染。,小結(jié),一、心肌損傷標(biāo)志物①原心肌損傷酶譜中的AST、LD及其同工酶和Β羥丁酸脫氫酶因靈敏度和特異性較差，不再應(yīng)用或逐步停用。②將心肌損傷標(biāo)志物分為早期損傷標(biāo)志MB、FABP、GPBB和確診性標(biāo)志CTNT或CTNI，選擇性應(yīng)用。,,二、心臟功能的標(biāo)志物檢測(cè)BNP和NTPROBNT。兩者的臨床價(jià)值相同。臨床應(yīng)用時(shí)不提倡同時(shí)檢測(cè)BNP或NTPROBNP。三、心血管炎癥疾病的標(biāo)志物超敏CRPHS－CRP,,謝謝,

簡(jiǎn)介：242常見的動(dòng)物,二歧分類檢索表,,,,,,動(dòng)物,脊椎動(dòng)物,無脊椎動(dòng)物,體外長(zhǎng)有毛皮，胎生，用母乳哺育幼兒,體外沒有毛皮，卵生,哺乳類,體外長(zhǎng)有光澤的羽毛，體溫恒定,鳥類,體外無羽毛，體溫不恒定,表皮干燥，呈鱗片狀，在陸地上產(chǎn)卵,爬行類,皮膚濕潤，在水中產(chǎn)卵,幼體在水中生活，用鰓呼吸。成體生活在陸上或水中，用肺呼吸，有四肢,生活在水中，用鰓呼吸，無四肢，用鰭劃水，有鱗片,兩棲類,魚類,二歧分類檢索表,①同一類別的生物，,分支,分支,一對(duì)或幾對(duì)相對(duì)性狀的區(qū)別,區(qū)別,分支,分支,分支,分支,區(qū)別,逐級(jí)排列下去,圖示二歧檢索,,,,,,動(dòng)物,脊椎動(dòng)物,無脊椎動(dòng)物,胎生,卵生,哺乳類,體溫恒定,鳥類,體溫不恒定,表皮干燥,爬行類,皮膚濕潤,成體生活在陸上,生活在水中，鰓,兩棲類,魚類,1A,1B,查詢編號(hào)“2”,2A,2B,編號(hào)“3”,3A,3B,“4”,4A,4B,,,,,,,1A體外長(zhǎng)有毛皮，胎生,脊椎動(dòng)物檢索表,1B體外沒有毛皮，卵生,2A體外長(zhǎng)有羽毛，體溫恒定,2B體外無羽毛，體溫不恒定,3A表皮干燥，在陸地上產(chǎn)卵,3B皮膚濕潤，在水中產(chǎn)卵,4A幼體生活在水中，用鰓呼吸。成體在水中或上陸生活，用肺呼吸，有四肢,4B幼體、成體都生活在水中，用鰓呼吸，無四肢，用鰭劃水,哺乳類,2,鳥類,3,爬行類,4,兩棲類,魚類,,后面注明下一項(xiàng)將要尋查的數(shù)字號(hào)碼,二歧分類檢索表,2、文字二歧檢索,1、圖示二歧檢索,“編號(hào)查詢”,“直觀”,脊椎動(dòng)物檢索表,1A體外長(zhǎng)有毛皮，胎生哺乳類,1B體外沒有毛皮，卵生2,2A體外長(zhǎng)有羽毛，體溫恒定鳥類,2B體外無羽毛，體溫不恒定3,3A表皮干燥，在陸地上產(chǎn)卵爬行類,3B表皮濕潤，在水中產(chǎn)卵4,4A幼體生活在水中，用腮呼吸。成體在水中或上陸生活，用肺呼吸，有四肢兩棲類,4B幼體、成體都生活在水中，用鰓呼吸。無四肢，用鰭劃水魚類,常見的無脊椎動(dòng)物,地球上大約有47萬種脊椎動(dòng)物，而無脊椎動(dòng)物則約有120萬種，因此大自然中的動(dòng)物大部分屬于無脊椎動(dòng)物。根據(jù)各種無脊椎動(dòng)物不同的形態(tài)特征，科學(xué)家將無脊椎動(dòng)物分成了許多類。例如，海蜇、水螅屬于腔腸動(dòng)物；渦蟲、血吸蟲等屬于扁形動(dòng)物；蛔蟲，蟲等屬于線形動(dòng)物；蚯蚓等屬于環(huán)節(jié)動(dòng)物；蝸牛、螺、蚌、烏賊等屬于軟體動(dòng)物；蚱蜢、蝦、蜘蛛、蜈蚣等屬于節(jié)肢動(dòng)物。,常見動(dòng)物,,,動(dòng)物分類,依據(jù)有無脊椎骨,無脊椎動(dòng)物,,,身體多細(xì)胞,身體單細(xì)胞,,攝食和排泄同一個(gè)口,攝食和排泄分兩個(gè)口,身體背腹扁平,身體輻射對(duì)稱,,,扁形動(dòng)物,腔腸動(dòng)物,渦蟲,非長(zhǎng)或非薄的體型,長(zhǎng)或薄的體型,無貝殼,身體柔軟有貝殼,體具棘皮,身體足分節(jié),有外骨骼,,,棘皮動(dòng)物,海星,水母,節(jié)肢動(dòng)物,蝴蝶,,軟體動(dòng)物,河蚌,,原生動(dòng)物,草履蟲,身體有許多體節(jié),,環(huán)節(jié)動(dòng)物,蚯蚓,身體線形不分節(jié),,線形動(dòng)物,蛔蟲,,1B,1A,2A,2B,4B,4A,6A,6B,3A,3B,5A,5B,7A,7B,,1A身體單細(xì)胞,無脊椎動(dòng)物檢索表,1B身體多細(xì)胞,2A攝食和排泄同一個(gè)開口,2B攝食和排泄兩個(gè)開口,3A,3B,4A長(zhǎng)或薄的體型,4B非長(zhǎng)或非薄的體型,原生動(dòng)物,2,3,,4,5A,5B,6A身體柔軟，大多數(shù)有貝殼,6B無貝殼,7A,7B,,5,6,,,軟體動(dòng)物,7,,,身體背腹扁平,身體輻射對(duì)稱,扁形動(dòng)物,腔腸動(dòng)物,,身體有許多體節(jié),身體線形、不分節(jié),環(huán)節(jié)動(dòng)物,線性動(dòng)物,體具棘皮,身體、足分節(jié)，有外骨骼,棘皮動(dòng)物,節(jié)肢動(dòng)物,根據(jù)以下的二歧式檢索表來分辨一些動(dòng)物1A單細(xì)胞P1B多細(xì)胞22A有脊柱32B無脊柱Q3A胎生R3B卵生S,這里有草履蟲、大鯢、黃牛、蜜蜂四種動(dòng)物，它們代表的字母分別是___________________,PSRQ,動(dòng)物,脊椎動(dòng)物,青蛙,變溫動(dòng)物,沒有翅,有翅,無脊椎動(dòng)物,恒溫動(dòng)物,胎生,卵生,貓,麻雀,請(qǐng)同學(xué)們把它轉(zhuǎn)化成文字二歧檢索,龜,蜜蜂,1A無脊椎動(dòng)物蜜蜂1B脊椎動(dòng)物22A變溫動(dòng)物青蛙2B恒溫動(dòng)物33A胎生貓3B卵生44A沒有翅龜4B有翅麻雀,它是動(dòng)物中成員最多的家族，你知道它的特點(diǎn)嗎,再看一看它有幾對(duì)足,幾對(duì)翅,2、節(jié)肢動(dòng)物,（1）昆蟲,昆蟲的主要特征,生體分___、___、___三部分，頭部有____、眼和口器，胸部長(zhǎng)有____翅，_____足，____、_____和_____都分節(jié)。體表長(zhǎng)有堅(jiān)硬的_______。,,昆蟲屬于_____動(dòng)物,是動(dòng)物中生物種類最多類群,大約有_____之多。,益蟲與害蟲,益蟲害蟲,頭,胸,腹,觸角,兩對(duì),三對(duì),身體,觸角,足,外骨骼,節(jié)肢,100萬種,蠶蛾、螳螂、、蜜蜂等,蝗蟲、蚜蟲、蒼蠅、蟑螂等。,思考與討論,以下昆蟲中，哪些對(duì)人類和動(dòng)植物有益哪些有害人們是如何利用它們或?qū)λ鼈冞M(jìn)行防治的,現(xiàn)有7種動(dòng)物鯨、蟹、蝴蝶、麻雀、烏賊、袋鼠、蚱蜢，你能根據(jù)哪些特征對(duì)它們進(jìn)行分類,

簡(jiǎn)介：小兒推拿手法分類及組合山西運(yùn)城中醫(yī)小兒推拿學(xué)校課題組電話13111243721,,小兒推拿手法分類,一、解表類1．掐膊陽池外間使疏風(fēng)解表，止頭疼，用于感冒頭痛。2．掐風(fēng)池發(fā)汗解表，用于感冒無汗。3．掐揉二扇門用于發(fā)汗，先掐心經(jīng)與外勞宮，然后掐此穴。4．推三關(guān)散寒解表，用于外感風(fēng)寒。5．清天河水清熱解表，用于外感風(fēng)熱。6．黃蜂入洞發(fā)汗、祛風(fēng)、通氣。7．拿肩井發(fā)汗解表，宣通氣血。,二、清熱類1．清五經(jīng)（心、肝、脾、肺、腎經(jīng)）主治本臟腑之實(shí)熱。2．清大腸、清小腸、清胃經(jīng)主治本腑之實(shí)熱。3．清天河水清表熱、潮熱。4．退六腑清熱性能較強(qiáng)，多用于實(shí)熱癥。5．掐揉小天心清心、鎮(zhèn)驚。6．掐揉內(nèi)勞宮清心、除煩。7．水底撈月清心、安神。,8．清大腸平肝膽之火、除大腸之熱。9．推脊清熱、鎮(zhèn)驚、安神。10．打馬過天河加強(qiáng)清熱效果。11．掐十王退實(shí)熱、醒神開竅。12．揉涌泉引熱下行、退虛熱。,三、瀉下類1．掐揉膊陽池通便，解表。2．摩腹（順時(shí)針方向）通便，治便結(jié)。3．推下七節(jié)骨瀉熱通便。4．按揉龜尾通便，作用平和。5．揉天樞止腹痛，通大便。,四、消食類1．分推腹陰陽消食降逆。2．分推手陰陽消食和胃。3．摩腹和胃消食。4．運(yùn)內(nèi)八卦理氣消食。5．揉板門消食積、止吐。6．推四橫紋調(diào)中行氣，治疳積。7．揉脾俞健脾、和胃、消食。,五、降逆止嘔類1．分推腹陰陽降逆。2．推天柱骨降逆止嘔。3．逆運(yùn)內(nèi)八卦降氣平喘。4．指紋推向板門消食降逆。5．搓摩脅肋疏肝和胃、降逆止嘔。6．掐揉端正降逆止嘔。,六、止瀉類1．推大腸補(bǔ)法理腸止瀉。2．運(yùn)土入水適應(yīng)于水樣瀉。3．揉龜尾止瀉，性平和。4．推上七節(jié)骨溫陽止瀉，用虛寒證。5．揉腎俞補(bǔ)腎陽，止腹瀉。6．拿肚角治腹痛下痢。,七、利尿類1．推箕門、揉丹田利尿效速，主治尿潴留。2．清小腸利尿。3．揉小天心利尿安神。,八、止咳化痰類1．推揉膻中下推降氣，分推寬胸化痰，揉則理氣。2．揉乳根、順運(yùn)內(nèi)八卦寬胸理氣，化痰止咳。3．按揉天突降氣平喘。4．揉肺俞理氣、補(bǔ)肺、止咳。5．揉迎香通氣，治感冒鼻塞。6．揉大椎清熱止咳。,九、鎮(zhèn)靜安神類1．掐山根、開天門、揉高骨、推囟門解表，鎮(zhèn)驚，安神。2．按揉百會(huì)升陽、鎮(zhèn)驚。3．搗小天心清熱、鎮(zhèn)驚，主治夜啼。4．揉總筋清熱、散結(jié)、鎮(zhèn)驚。5．掐揉五指節(jié)祛風(fēng)慎驚。,十、補(bǔ)益類1．補(bǔ)五經(jīng)主補(bǔ)本臟之虛，多用于虛寒癥。但心、肝兩經(jīng)少用補(bǔ)法。2．補(bǔ)大主補(bǔ)本腑之虛。3．揉二馬、丹田補(bǔ)腎益元?dú)?。二馬主滋陰，丹田主益氣。4．捏脊、摩腹補(bǔ)虛、溫陽、消積。5．揉中脘、掐揉足三里補(bǔ)中和胃。6．推三關(guān)益氣活血，溫補(bǔ)下元。7．揉腎頂收斂元?dú)?，固表止汗?．揉一窩風(fēng)溫經(jīng)散寒，止腹痛。10．掐揉外勞宮溫陽散寒，升陽氣，主治里寒。11．推三關(guān)、摩腹逆時(shí)針方向溫陽散寒。,小兒推拿手法組合,一、小兒常用治外感四大手法（簡(jiǎn)稱四大手法）［推拿法］推攢竹開天門、推坎宮、揉太陽、揉耳后高骨。［次數(shù)］30～50次。［作用］疏風(fēng)解表，止頭疼。,二、治瀉四大手法［推拿法揉臍、摩腹、推上七節(jié)骨、揉龜尾。［次數(shù)］100～300次。［作用］澀腸止瀉。,三、保健四大手法［推拿法］補(bǔ)脾經(jīng)、摩腹、揉足三里、捏脊。［次數(shù)］捏脊3～6次；余法100～500次。［作用］調(diào)陰陽、理氣血、和臟腑、強(qiáng)體魄、促發(fā)育。,四、發(fā)汗四大手法［推拿法］先掐心經(jīng)及內(nèi)勞宮，再重揉太陽，然后掐揉二扇門。［次數(shù)］掐心經(jīng)及內(nèi)勞宮3～5次；重揉太陽50～100次，掐揉二扇門200～400次。［作用］發(fā)汗。,五、常用固表法［推拿法］補(bǔ)脾經(jīng)、補(bǔ)腎頂、補(bǔ)肺經(jīng)。［次數(shù)］100～500次。［作用］益氣固表。,六、常用平衡陰陽法［推拿法］推三關(guān)、退六腑。如陰證者，推三關(guān)與退六腑的比例為三比一；如陽證者則一比三；寒熱不分則一比一。［次數(shù)］100～500次。［作用］調(diào)和陰陽。,七、通便［推拿法］推下七節(jié)骨、清大腸、揉龜尾。［次數(shù)］100～300次。［作用］清腸通便。,八、補(bǔ)虛［推拿法］補(bǔ)脾經(jīng)、補(bǔ)腎經(jīng)、按揉足三里、捏脊、摩丹田。［次數(shù)］300～500次。［作用］健脾補(bǔ)虛。,謝謝,

簡(jiǎn)介：1,,云南大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院,普通生態(tài)學(xué)（16）,,2,第十六章應(yīng)用生態(tài)學(xué),161應(yīng)用生態(tài)學(xué)的概念和范圍162應(yīng)用生態(tài)學(xué)理論框架163應(yīng)用生態(tài)學(xué)的研究方法164應(yīng)用生態(tài)學(xué)涉及的學(xué)科,3,161應(yīng)用生態(tài)學(xué)的概念和范圍,應(yīng)用生態(tài)學(xué)的定義理論生態(tài)學(xué)研究生命系統(tǒng)、環(huán)境系統(tǒng)和社會(huì)系統(tǒng)相互作用的基本規(guī)律，建立關(guān)系模型、預(yù)測(cè)系統(tǒng)的發(fā)展變化應(yīng)用生態(tài)學(xué)將理論生態(tài)學(xué)的基本規(guī)律和關(guān)系應(yīng)用與生態(tài)保護(hù)、生態(tài)管理和生態(tài)建設(shè)中，使社會(huì)實(shí)踐符合自然生態(tài)規(guī)律、使人和自然和諧相處、協(xié)調(diào)發(fā)展,4,161應(yīng)用生態(tài)學(xué)的概念和范圍續(xù),應(yīng)用生態(tài)學(xué)的研究?jī)?nèi)容產(chǎn)業(yè)生態(tài)學(xué)農(nóng)業(yè)生態(tài)學(xué)、森林生態(tài)學(xué)、草地草原生態(tài)學(xué)、工業(yè)生態(tài)學(xué)與清潔生產(chǎn)、旅游生態(tài)學(xué)管理生態(tài)學(xué)城市生態(tài)學(xué)、環(huán)境生態(tài)學(xué)、有害動(dòng)物管理生態(tài)學(xué)、恢復(fù)生態(tài)學(xué)與生態(tài)工程、資源生態(tài)學(xué)、災(zāi)害生態(tài)學(xué)、自然保護(hù)生態(tài)學(xué)、全球變化生態(tài)學(xué)、景觀生態(tài)設(shè)計(jì)效益生態(tài)學(xué)生態(tài)經(jīng)濟(jì)學(xué)、可持續(xù)發(fā)展生態(tài)學(xué)、人類生態(tài)學(xué),5,162應(yīng)用生態(tài)學(xué)理論框架,個(gè)體生態(tài)學(xué)生態(tài)因子相互作用原理、生物生長(zhǎng)定律、最小因子定律和耐受性定律種群生態(tài)學(xué)種群密度和種群空間分布理論、種群增長(zhǎng)與動(dòng)態(tài)理論、種群競(jìng)爭(zhēng)理論、生態(tài)位理論群落生態(tài)學(xué)群落組成和結(jié)構(gòu)、群落穩(wěn)定性、多樣性與邊緣效應(yīng)、群落演替理論,6,162應(yīng)用生態(tài)學(xué)理論框架續(xù),生態(tài)系統(tǒng)生態(tài)學(xué)生態(tài)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)與功能理論、食物鏈網(wǎng)理論、能量流動(dòng)與物質(zhì)循環(huán)理論、系統(tǒng)功能最優(yōu)理論、系統(tǒng)環(huán)境承載力理論、生態(tài)平衡理論、生產(chǎn)力理論、生態(tài)經(jīng)濟(jì)效益理論景觀生態(tài)學(xué)景觀斑塊格局理論、景觀異質(zhì)性理論、景觀配置理論,7,163應(yīng)用生態(tài)學(xué)的研究方法,科學(xué)實(shí)驗(yàn)方法調(diào)查統(tǒng)計(jì)分析方法系統(tǒng)分析方法資料分析方法,8,164應(yīng)用生態(tài)學(xué)涉及的學(xué)科,1641農(nóng)業(yè)生態(tài)學(xué)1642森林生態(tài)學(xué)1643草地生態(tài)學(xué)1644環(huán)境生態(tài)學(xué)1645景觀生態(tài)學(xué)1646全球變化生態(tài)學(xué),9,1641農(nóng)業(yè)生態(tài)學(xué),農(nóng)業(yè)生態(tài)學(xué)概述農(nóng)業(yè)生態(tài)學(xué)的概念農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的特點(diǎn)農(nóng)業(yè)生態(tài)學(xué)的任務(wù)農(nóng)業(yè)生態(tài)學(xué)的基本原理生態(tài)學(xué)原理生克與互補(bǔ)原理、循環(huán)與再生原理、平衡與補(bǔ)償原理生態(tài)經(jīng)濟(jì)學(xué)原理生態(tài)經(jīng)濟(jì)結(jié)構(gòu)合理性原理、農(nóng)業(yè)系統(tǒng)的功能原理、農(nóng)業(yè)系統(tǒng)的綜合效益原理,10,1641農(nóng)業(yè)生態(tài)學(xué)續(xù),農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的等級(jí)結(jié)構(gòu)和層次結(jié)構(gòu)農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的時(shí)空結(jié)構(gòu)農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的營養(yǎng)結(jié)構(gòu)農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的功能農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的能量流動(dòng)農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的物質(zhì)循環(huán)農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)的信息傳遞物理、化學(xué)、營養(yǎng)、行為,11,1641農(nóng)業(yè)生態(tài)學(xué)續(xù),生態(tài)農(nóng)業(yè)生態(tài)農(nóng)業(yè)的概念生態(tài)農(nóng)業(yè)的類型立體復(fù)合型、物質(zhì)循環(huán)型、生態(tài)環(huán)境綜合治理型、病蟲害防治型生態(tài)農(nóng)業(yè)技術(shù)農(nóng)業(yè)環(huán)境綜合整治、農(nóng)業(yè)資源的保護(hù)與增殖技術(shù)小流域綜合治理技術(shù)立體種養(yǎng)、庭院資源綜合利用技術(shù)再生能源利用、農(nóng)業(yè)副產(chǎn)物再利用技術(shù)有害生物綜合防治技術(shù),12,1642森林生態(tài)學(xué),森林生態(tài)學(xué)的概念森林生態(tài)系統(tǒng)森林生態(tài)系統(tǒng)的分類問題森林生態(tài)系統(tǒng)如何分類森林生態(tài)系統(tǒng)的功能生產(chǎn)力和生物量/能量轉(zhuǎn)化和物質(zhì)循環(huán)木材和森林產(chǎn)品/涵養(yǎng)水源/調(diào)節(jié)氣候/凈化空氣/減弱噪聲/生物多樣性保護(hù),13,1642森林生態(tài)學(xué)（續(xù)）,森林生態(tài)系統(tǒng)的生態(tài)研究樹種研究林分研究生態(tài)分析、結(jié)構(gòu)分析森林生態(tài)系統(tǒng)的生態(tài)應(yīng)用造林研究適宜樹種、密度配置、樹種配置營林研究撫育間伐、次生林改造、采伐與更新生態(tài)園林功能調(diào)節(jié)氣候、降低噪聲、抗災(zāi)防火、美化環(huán)境生態(tài)分析密度、生態(tài)位和種間關(guān)系、生物多樣性配置種類選擇、種類配置,14,1643草地生態(tài)學(xué),草地分類天然草地草原草甸稀樹草原半人工草地人工草地人工栽培草本植被草場(chǎng)草坪,15,1643草地生態(tài)學(xué)續(xù),草地的功能經(jīng)濟(jì)功能生態(tài)與社會(huì)功能草地生態(tài)系統(tǒng)組成和結(jié)構(gòu)系統(tǒng)功能生態(tài)平衡,16,草地畜牧業(yè)牧草生長(zhǎng)模式、化學(xué)組成、牧草質(zhì)量及其變化草地動(dòng)物食草動(dòng)物、肉食動(dòng)物載畜量草地畜產(chǎn)品乳、肉、毛、皮草地畜牧業(yè)可持續(xù)發(fā)展草地退化與荒漠化草地退化荒漠化防治草地災(zāi)害及保護(hù)災(zāi)害雪災(zāi)、火災(zāi)、沙塵暴、鼠害減災(zāi)對(duì)策,1643草地生態(tài)學(xué)續(xù),17,1644環(huán)境生態(tài)學(xué),概念及研究?jī)?nèi)容概念研究?jī)?nèi)容人類干擾下生態(tài)系統(tǒng)內(nèi)在變化機(jī)理和規(guī)律生態(tài)系統(tǒng)受損程度判斷生態(tài)系統(tǒng)的功能及保護(hù)措施研究解決生態(tài)問題的環(huán)境對(duì)策,18,1644環(huán)境生態(tài)學(xué)（續(xù)）,主要環(huán)境問題全球環(huán)境變化氣候變暖與海平面上升、臭氧層損耗、酸雨蔓延人口劇增資源短缺土地資源、淡水資源、森林資源、生物多樣性環(huán)境污染,19,1644環(huán)境生態(tài)學(xué)（續(xù)）,環(huán)境污染防治生態(tài)環(huán)境質(zhì)量評(píng)價(jià)環(huán)境建設(shè)的生態(tài)設(shè)計(jì)和環(huán)境生態(tài)工程,20,環(huán)境污染防治,水體污染與廢水處理的生物對(duì)策大氣污染及其防治土壤污染及其防治固體廢物的處理與資源化,21,生態(tài)環(huán)境質(zhì)量評(píng)價(jià),生態(tài)環(huán)境質(zhì)量生態(tài)環(huán)境質(zhì)量評(píng)價(jià)指標(biāo)體系評(píng)價(jià)方法和模型生態(tài)環(huán)境質(zhì)量預(yù)測(cè),22,1645景觀生態(tài)學(xué),研究?jī)?nèi)容景觀結(jié)構(gòu)景觀組成、多樣性及其空間關(guān)系景觀功能景觀結(jié)構(gòu)與生態(tài)學(xué)過程的相互作用景觀動(dòng)態(tài)景觀結(jié)構(gòu)和功能隨時(shí)間的變化,23,景觀生態(tài)學(xué)的基本原理,基本原理景觀結(jié)構(gòu)與功能原理生物多樣性原理物種流動(dòng)原理營養(yǎng)再分配原理能量流動(dòng)原理景觀變化原理景觀穩(wěn)定性原理,24,1646全球變化生態(tài)學(xué),全球變化是關(guān)于區(qū)域及全球變化趨勢(shì)、原因、機(jī)制和效應(yīng)的研究全球變暖指地球表層大氣、土壤、水體及植被溫度年際間緩慢上升溫室效應(yīng)大氣中對(duì)長(zhǎng)波輻射具有屏蔽作用的溫室氣體濃度增加使較多的輻射能被截留在地球表層而導(dǎo)致溫度上升,25,全球變化的主要現(xiàn)象,溫室氣體濃度增加全球氣溫升高自19世紀(jì)后半葉以來，全球地表年均溫升高0306度新的分析表明,二十世紀(jì)1900年開始是過去的1000年間最暖的世紀(jì),90年代又是最暖的十年,1998年是最暖的年份,26,工業(yè)革命以來，地球環(huán)境發(fā)生的變化,27,CARBONACCUMULATION,,CO2HASINCREASEDFROMITSPREINDUSTRIALLEVEL,28,工業(yè)時(shí)代以來，大氣CO2同人口增長(zhǎng)的比較,29,不同地點(diǎn)采樣表現(xiàn)的大氣CO2在不同時(shí)間尺度上的變化,30,MONTREALPROTOCOL限制的氣體在過去50年的增長(zhǎng),31,1860－2000年全球溫度的異常20世紀(jì)是14世紀(jì)以來最暖的世紀(jì),32,相對(duì)于1961－1990年平均1860－2000年全球溫度的異常20世紀(jì)90年代是這個(gè)世紀(jì)中最暖的十年,33,全球變化的主要現(xiàn)象,海平面上升過去100年間全球海平面升高了1025CM土地利用和覆蓋變化土地覆蓋陸地表面生態(tài)系統(tǒng)類型及其生物的和地理的特征土地利用指對(duì)土地的利用方式生態(tài)系統(tǒng)及生物多樣性的變化IGBP的核心項(xiàng)目GCTE研究陸地生態(tài)系統(tǒng)對(duì)氣候變化和大氣二氧化碳濃度升高的反應(yīng)生物多樣性問題成為全球變化研究的重要內(nèi)容,34,刀耕火種導(dǎo)致的熱帶雨林退化,,溫帶森林－草原地帶植被的退化,35,,南美毀林影響,36,沙漠分布比較,37,黃土粒度分析的證據(jù),近代黃土層的粒度較全新世土壤要粗的多，接近末次冰期的黃土粒度。顯然,這層黃土不是氣候變化造成的，而是歷史時(shí)期人類活動(dòng)導(dǎo)致的沙漠?dāng)U張,38,全新世土壤,末次盛冰期的古風(fēng)成砂,,,呼倫貝爾草原上正在翻耕的土地,呼倫貝爾草原的黑土地與其下的末次冰期風(fēng)成砂,呼倫貝爾草原的黑土地在很多地方已不足30CM厚,野外考察的證據(jù),39,全球變化的生態(tài)后果,影響生態(tài)系統(tǒng)的生產(chǎn)力、呼吸和分解過程溫度和生長(zhǎng)季長(zhǎng)度是制約高緯度和高海拔地區(qū)植物生產(chǎn)力的主要因素。,40,減緩全球變化的途徑,減緩氣候變化控制溫室氣體的排放和顆粒物的形成。其核心是控制化石能的消耗。途徑提高化石能的能效；開發(fā)其他形式的能源。擺正人在自然界中的位置；人類社會(huì)必須尋求有效的途徑，使其適應(yīng)并管理環(huán)境。,41,減緩全球變化的機(jī)制,技術(shù)管理法律教育,42,可持續(xù)發(fā)展,環(huán)境與可持續(xù)發(fā)展資源與可持續(xù)發(fā)展環(huán)境保護(hù)與可持續(xù)發(fā)展,43,環(huán)境與可持續(xù)發(fā)展,可持續(xù)發(fā)展既滿足當(dāng)代人的需要，又不對(duì)后代滿足其需要的能力構(gòu)成危害的發(fā)展。公平性原則即代際公平、代內(nèi)公平持續(xù)性原則調(diào)整人類的生活方式和對(duì)資源的要求，在生態(tài)系統(tǒng)可以保持相對(duì)穩(wěn)定的范圍內(nèi)確定自己的消費(fèi)標(biāo)準(zhǔn)。系統(tǒng)性原則從全局著眼，從系統(tǒng)的關(guān)系進(jìn)行綜合分析和宏觀調(diào)控。,44,資源與可持續(xù)發(fā)展,自然資源在自然界中凡是能提供人類生活和生產(chǎn)需要的任何形式的物質(zhì)?？珊慕哔Y源在地球演化進(jìn)程中不同時(shí)期形成的、數(shù)量有限，如化石燃料；有的不合理利用而枯竭，適當(dāng)利用就不斷更新，如生物資源。非耗竭資源供給穩(wěn)定、數(shù)量豐富，不受人類活動(dòng)的影響，不會(huì)因?yàn)槔枚萁摺Ｈ缣?、風(fēng)。,45,環(huán)境保護(hù)與可持續(xù)發(fā)展,保護(hù)自然資源倡導(dǎo)無污染工業(yè)大力開發(fā)可再生資源提倡持續(xù)農(nóng)業(yè)保護(hù)生物多樣性,

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