簡介：李春英北京大學(xué)醫(yī)學(xué)圖書館20110824,基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科競爭力評價研究,,內(nèi)容提要,研究背景、目的和意義研究內(nèi)容與方法研究進展展望,2,研究背景,隨著20世紀(jì)80年代世界范圍科學(xué)評價的興起，學(xué)科評價作為科學(xué)評價的一項重要內(nèi)容，在國內(nèi)外都得到了廣泛的重視；近10年來，國內(nèi)外各種科學(xué)評價機構(gòu)不斷建立，并取得了很多科學(xué)評價成果，尤其以大學(xué)評價為重，各種內(nèi)容迥異的大學(xué)排名表不斷被報道出來，促進了全世界科學(xué)教育的發(fā)展；2000年前后，全國的醫(yī)學(xué)院校大多數(shù)院校經(jīng)歷了綜合型大學(xué)的合并重組，經(jīng)過10年的發(fā)展，各所院校的醫(yī)學(xué)各二級學(xué)科有了不同程度的發(fā)展；基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的科研和教學(xué)水平是衡量醫(yī)學(xué)院校整體水平和綜合實力的重要指標(biāo)，目前仍未見基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科競爭力評價研究的報道。,研究目的,運用科學(xué)計量學(xué)方法，從學(xué)術(shù)隊伍、科學(xué)研究和教學(xué)成果三個方面對全國高?；A(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科進行學(xué)科競爭力綜合評價，以促進和推動我國高?；A(chǔ)醫(yī)學(xué)教學(xué)和科研的發(fā)展，為各高?；A(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科的發(fā)展規(guī)劃作決策參考。,研究意義,使高校圖書館員清楚認識本校的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科在全國的發(fā)展地位，為進一步做好學(xué)科化服務(wù)提供信息參考和決策作用，同時為做好本校的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科發(fā)展規(guī)劃提供信息參考；為學(xué)生、教師、科研管理人員起到信息參考作用；為教育部的專業(yè)評估起到一定參考作用。,研究內(nèi)容與方法,1評價對象與學(xué)科的選擇2評價指標(biāo)體系構(gòu)建3評價指標(biāo)權(quán)重的確定4競爭力評價系統(tǒng)設(shè)計5數(shù)據(jù)收集與整理6競爭力評價數(shù)學(xué)模型,研究內(nèi)容與方法一,評價對象根據(jù)2009年全國醫(yī)學(xué)院校的排名，我們選取前40名的院校，其中排除了中醫(yī)藥院校，最后篩選出30家醫(yī)學(xué)院校，增加了三所軍隊院校，一共有33所院校入選評價范圍，選擇每所學(xué)校的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科進行評價。全國醫(yī)學(xué)院校排名來源HTTP//WWWTIANYACN/PUBLICFORUM/CONTENT/NO04/1/756320SHTML,研究內(nèi)容與方法一,基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科生理學(xué)、病理學(xué)與病理生理學(xué)、生物化學(xué)與分子生物學(xué)、人體解剖學(xué)與組織胚胎學(xué)、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)、神經(jīng)生物學(xué)、病原生物學(xué)、細胞生物學(xué)、醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)、藥理學(xué)、放射醫(yī)學(xué)和法醫(yī)學(xué)共計12個學(xué)科。注依據(jù)教育部有關(guān)生物學(xué)、醫(yī)學(xué)等學(xué)科分類表的命名,研究內(nèi)容與方法二,評價指標(biāo)體系構(gòu)建一級指標(biāo)3個學(xué)術(shù)隊伍、科學(xué)研究、教學(xué)成果二級指標(biāo)8個三級指標(biāo)30個注參考教育部學(xué)位與研究生教育發(fā)展中心評價處的指標(biāo)體系，做了部分指標(biāo)的修訂,學(xué)術(shù)隊伍,科學(xué)研究,教學(xué)成果,研究內(nèi)容與方法三,評價指標(biāo)權(quán)重的確定方法層次分析法同時結(jié)合部分專家的意見具體實施層次分析法軟件YAAHP052制定指標(biāo)權(quán)重,層次結(jié)構(gòu)模型,,19標(biāo)度法判斷矩陣,2009年基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科競爭力評價指標(biāo)及其權(quán)重,研究內(nèi)容與方法四,競爭力評價系統(tǒng)設(shè)計功能錄入數(shù)據(jù)、編輯數(shù)據(jù)；統(tǒng)計排名；查詢特點基于事實信息的定量評價系統(tǒng),HTTP//LIBRARYBJMUEDUCN8080/XKPJ/LOGINJSP,,,,管理權(quán)限管理員本館數(shù)據(jù)維護人員校外數(shù)據(jù)維護人員,,瀏覽學(xué)科設(shè)置和評價指標(biāo),,瀏覽評價結(jié)果,,,,瀏覽/修改學(xué)校數(shù)據(jù),,,,,發(fā)表的SCI論文,研究內(nèi)容與方法五,數(shù)據(jù)收集與整理51數(shù)據(jù)的主要來源是1每所院校的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)網(wǎng)站或相關(guān)網(wǎng)站；2教育部科技發(fā)展中心、國家自然基金委、科技部、國家精品課程資源網(wǎng)；3WEBOFSCIENCE數(shù)據(jù)庫、讀秀知識庫。,研究內(nèi)容與方法五,52數(shù)據(jù)整理1對于12個學(xué)科名稱，有的院校設(shè)置與教育命名的不一致，采用教育部分類表統(tǒng)一規(guī)范處理的原則。2所有的科研項目，是指2009年度在研項目，包括2009年開始研究的，2009年在研究中的和2009年結(jié)題的?？蒲许椖繑?shù)據(jù)以國家自然基金委網(wǎng)站HTTP//15922624415/PORTAL/PROJ_SEARCHASP檢索結(jié)果為準(zhǔn)，我們檢索了2006、2007和2008三個年度的結(jié)果。,研究內(nèi)容與方法六,競爭力評價數(shù)學(xué)模型采用線性加權(quán)求和法，計算各項指標(biāo)，綜合評價得分的表達式為,式中YI總分?jǐn)?shù)N評價指標(biāo)總數(shù)XI評價指標(biāo)分值WI評價指標(biāo)權(quán)重,30,研究進展,12009年9月開始調(diào)研，收集整理34所院校8個學(xué)科20062008年的數(shù)據(jù)，純數(shù)據(jù)統(tǒng)計22010年4月，開始設(shè)計基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科競爭力評價系統(tǒng)，32010年1012月，收集整理33所院校12個學(xué)科數(shù)據(jù),結(jié)果與分析,12個學(xué)科綜合競爭力排名12個學(xué)科的競爭力排名,32,33,34,表12009年度國內(nèi)高等醫(yī)學(xué)院校人體生理學(xué)評價結(jié)果,35,,結(jié)果分析,病理學(xué)與病理生理學(xué)、人體解剖學(xué)與組織胚胎學(xué)、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)、神經(jīng)生物學(xué)、細胞生物學(xué)、醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)、放射醫(yī)學(xué)與法醫(yī)學(xué),展望,補充完善基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科評價指標(biāo)體系加大參評基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科院校的數(shù)量擬開展包括藥學(xué)、公共衛(wèi)生學(xué)、臨床醫(yī)學(xué)等所有醫(yī)學(xué)分支學(xué)科的二級學(xué)科競爭力評價研究為使本研究長期持續(xù)發(fā)展，極力爭取各種項目資助的機會,評價結(jié)果的反饋,受到我校學(xué)校領(lǐng)導(dǎo)的重視與支持受到校內(nèi)外基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)專家們的熱烈歡迎，提出許多寶貴意見其他學(xué)科專業(yè)的教授紛紛提出擴大學(xué)科評價范圍的要求,武漢大學(xué)信息素養(yǎng)協(xié)會,謝謝,敬請批評指教,
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簡介：原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,同濟醫(yī)院周筠,定義,骨質(zhì)疏松癥（OSTEOPOROSIS，OP）是一種以骨量低下，骨微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨強度降低，骨脆性增加，易發(fā)生骨折的代謝性骨病。,骨質(zhì)疏松癥,構(gòu)成骨的物質(zhì)減少骨量低下骨組織微結(jié)構(gòu)破壞骨強度下降骨脆性增加易致骨折,,,,,骨質(zhì)疏松,嚴(yán)重骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)疏松癥分類和分型,一、原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥隨著年齡的增長而發(fā)生的一種退行性病變I型絕經(jīng)后一般發(fā)生在絕經(jīng)后510年內(nèi)II型老年性骨質(zhì)疏松癥指老人70歲后發(fā)生的骨質(zhì)疏松二、繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥由其他疾病或藥物等一些因素所誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥,病因和發(fā)病機制,正常成熟的骨的代謝－骨重建方式進行骨骼是活的組織，不斷地新陳代謝，舊的骨質(zhì)被吸收，由新組成的骨質(zhì)所代替。周而復(fù)始的分解和重建，維持體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換水平的相對穩(wěn)定。吸收過多或過快，骨質(zhì)疏松癥便會出現(xiàn)。原發(fā)性O(shè)P的病因和發(fā)病機制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都會促進OP的發(fā)生。,破骨細胞與成骨細胞,骨骼不斷進行自我更新成骨細胞制造“新”骨破骨細胞分解“舊”骨當(dāng)破骨細胞活性成骨細胞活性，骨的溶解骨的形成，造成骨質(zhì)流失，出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。,發(fā)病機理,中、老年人性激素分泌減少是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的重要原因之一。隨年齡的增長，鈣調(diào)節(jié)激素的分泌失調(diào)致使骨代謝紊亂。老年人由于牙齒脫落及消化功能降低，骨納差，進良少，多有營養(yǎng)缺乏，致使蛋白質(zhì)，鈣，磷、維生素及微量元素攝入不足。戶外運動減少也是老年人易患骨質(zhì)疏松癥的重要原因。近年來分子生物學(xué)的研究表明骨疏松癥與維生素D受體（VDR）基因變異有密切關(guān)系。純合子BBAA基因型BMD降低。,人體三種鈣調(diào)節(jié)激素,降鈣素（CT）由甲狀腺“C細胞”所分泌，可降低骨轉(zhuǎn)換，抑制骨吸收，促進骨形成。甲狀旁腺激素（PTH）PTH使骨代謝活躍，促進骨吸收1,25（OH）2D31,25（OH）2D3促進鈣的吸收利用。老年人腎功能顯著下降，肌酐清除率降低，導(dǎo)致血磷升高，繼發(fā)性使PTH上升，骨吸收增加，骨鈣下降。老年人腎內(nèi)1Α羥化酶活性下降，使1,25（OH）2D3合成減少，腸鈣吸收下降，又反饋性PTH分泌上升。老年人“C細胞”功能衰退，降鈣素分泌減少，骨形成下降。,骨吸收與骨形成,骨形成主要由成骨細胞介導(dǎo)，在成骨過程中，分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)物質(zhì)，為礦物質(zhì)的沉積提供纖維網(wǎng)架，類骨質(zhì)被礦化為正常骨組織。骨吸收主要由破骨細胞介導(dǎo)，破骨細胞在接觸骨基質(zhì)時被激活，分泌某些化學(xué)物質(zhì)、酶、細胞因子溶解骨基質(zhì)，礦物質(zhì)被游離（溶骨作用）。成骨細胞產(chǎn)生多種細胞因子調(diào)控和終止破骨細胞活動，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨細胞也分泌一些細胞因子，啟動成骨細胞的成骨作用。,骨形成的影響因素,一、峰值骨量PEAKBONEMASS,PBM主要由遺傳因素決定二、營養(yǎng)因素鈣攝入量三、生活方式和生活環(huán)境成年后的體力活動－刺激骨形成大量咖啡、長期臥床等－導(dǎo)致骨丟失,骨吸收的影響因素,一、雌激素缺乏女性絕經(jīng)后，雌激素缺乏使破骨細胞功能增強，骨丟失加速二、甲狀旁腺素（PTH）分泌增多三、其他隨年齡增加的護骨素OPG表達↓,骨質(zhì)量及其影響因素,骨轉(zhuǎn)換率－決定骨質(zhì)量的最重要因素骨微結(jié)構(gòu)骨礦化程度骨微損傷骨基質(zhì)膠原和骨礦鹽成分與比例,原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的特點,1“無聲無息”患者往往等到骨折才知道2女性比男性多絕經(jīng)后女性激素分泌銳減，加速骨質(zhì)的流失3隨著年齡增加，骨質(zhì)疏松癥的患病率相繼上升,危險因素,不可控制因素人種（白種、黃種人危險高于黑人）老齡女性絕經(jīng)母系家族史,危險因素,可控制因素低體重性激素低下吸煙、過度飲酒、咖啡及碳酸飲料體力活動缺乏飲食中鈣和維生素D缺乏有影響骨代謝疾病和應(yīng)用影響骨代謝藥物,臨床表現(xiàn),骨痛、肌無力腰背酸痛、全身骨痛（彌漫性、無固定部位、勞累活動后加重）身材縮短常見于椎體壓縮性骨折、駝背，胸廓畸形可出現(xiàn)內(nèi)臟功能障礙（胸悶、氣短、呼吸困難等）骨折常因輕微活動或創(chuàng)傷誘發(fā)，多發(fā)部位為脊柱、髖部、前臂,骨質(zhì)疏松常見骨折,75歲以上駝背髖骨骨折危險性高,55歲以上絕經(jīng)后期脊柱骨折的危險性高于其它類型的骨折,50歲更年期出現(xiàn)血管舒縮癥狀,絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥演變進程,REPRODUCEDWITHPERMISSIONFROMMARKETFORCE,診斷,1脆性骨折指自發(fā)性骨折或因跌倒而造成的骨折,是骨質(zhì)疏松的特征是骨強度下降的最終體現(xiàn)，有過脆性骨折臨床上即可診斷骨質(zhì)疏松癥2骨密度測定骨密度（BMD），是目前診斷骨質(zhì)疏松的最佳定量指標(biāo)，骨密度僅能反映70％的骨強度3了解骨量流失速度－生化指標(biāo)測定,骨密度測定方法,骨密度（BMD）全稱“骨骼礦物質(zhì)密度”，是將檢查所得的骨密度與健康3035歲年輕人的骨密度值作比較后得出高于（＋）或低于（－）年輕人的標(biāo)準(zhǔn)差（SD）數(shù)。骨密度值是一個絕對值，不同的骨密度檢測儀的均不相同。用雙能X線骨密度儀中央型（用于脊柱,髖關(guān)節(jié)和全身掃描）測量的骨鈣鹽密度結(jié)果以面密度G/CM2表示，計算機自動顯示結(jié)果。臨床通常以腰椎L1～L4和/或近端股骨的股骨頸大轉(zhuǎn)子股骨體及WARDS三角區(qū)的測定結(jié)果作為診斷依據(jù)。骨密度儀會根據(jù)病人資料自動算出T值和Z值數(shù)據(jù)。常用雙能X線吸收法（DXA）目前診斷金標(biāo)準(zhǔn),其他評估方法,1定量超聲測定法2X線攝片法只有當(dāng)骨量下降30才可以在X線攝片中顯現(xiàn)出來，故對早期診斷意義不大,單純靠骨密度診斷骨質(zhì)疏松并不十分準(zhǔn)確,近年來，對骨折的描述由單純的結(jié)構(gòu)指標(biāo)（骨密度）發(fā)展到結(jié)構(gòu)加功能（骨強度）的綜合指標(biāo)。在分析骨強度的過程中，當(dāng)力以人體的體重為單位時，骨的強度被稱為抗骨折能力，而抗骨折能力的大小取決于每個人骨的幾何結(jié)構(gòu)、骨密度、骨骼的材料性能、體重及肌肉力量等諸多因素，任何一個量的變化，都可以引起人的抗骨折能力的變化。把抗骨折能力作為診斷骨質(zhì)疏松的新指標(biāo)，提高了骨質(zhì)疏松診斷的準(zhǔn)確性。但目前尚缺乏直接測定骨強度的臨床手段。,診斷標(biāo)準(zhǔn),正常骨密度值與同性別、同種族健康成人的骨峰值骨量低下介于1～25個標(biāo)準(zhǔn)差之間骨質(zhì)疏松降低程度等于、大于25個標(biāo)準(zhǔn)差嚴(yán)重骨質(zhì)疏松低于25和有骨折史通常用T值（TSCORE）表示臨床上常用的推薦部位腰椎14和股骨頸,T值與Z值,T值與Z值都是相對的數(shù)值，T值是將檢查所得到骨密度（BMD）與健康30～35歲年輕人的骨峰值作比較，以得出高出（＋）或低于－年輕人的標(biāo)準(zhǔn)差（SD）數(shù)。Z值是將你檢查所測得的BMD與你同齡人群的BMD作比較，參照世界衛(wèi)生組織WHO的量化診斷標(biāo)準(zhǔn)得出明確診斷。雖然Z值對診斷骨質(zhì)疏松癥的意義不大，但是可以反映骨質(zhì)疏松的嚴(yán)重程度。實際臨床工作中通常用T值來判斷自己的骨密度是否正常。,骨密度結(jié)果（1994WHO）,,常規(guī)檢查中骨轉(zhuǎn)換的生化指標(biāo),,骨形成指標(biāo),1、堿性堿酸酶（ALP）TALP由骨、肝、腸、腎、胎盤等同功酶組成，其特異性不強，同功酶BALP占TALP的50％，由成骨細胞分泌，測同功酶骨ALP較敏感，破骨或成骨占優(yōu)勢均升高。骨更新率增加的代謝性骨病如畸形骨炎、先天性佝僂病、甲狀旁腺機能亢進、骨轉(zhuǎn)移癌及氟骨癥等顯著升高。絕經(jīng)后婦女骨質(zhì)疏松癥約60骨AKP升高，血清部AKP升高者僅占22，老年骨質(zhì)疏松癥形成緩慢，AKP變化不顯著。2、骨鈣素（BGP）是骨骼中含量最高的非膠原蛋白由成骨細胞分泌，通過BGP的測定可了解成骨細胞的動態(tài)，是骨更新的敏感指標(biāo)。骨更新率上升的疾病如甲狀旁腺機能亢進、畸形性骨炎等，血清BGP上升。老年性骨質(zhì)疏松癥可輕度升高。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松PGP升高明顯，雌激素治療28周后BGP下降50以上。3、血清I型膠原羧基前肽簡稱PICP，Ⅰ型膠原是骨組織中唯一的膠原，前膠原在成骨細胞中合成，是反映骨形成及反映Ⅰ型膠原合成速率的特異性指標(biāo)，可以被肝吸收，因而受肝功能改變的影響。PICP與骨形成呈正相關(guān)。畸形性骨炎、骨腫瘤、兒童發(fā)育期、妊娠后期PICP升高，老年性骨質(zhì)疏松癥PICP變化不顯著。,骨吸收指標(biāo),1、空腹2小時的尿鈣/肌酐比值清晨首次尿受前日食物鈣的影響較大，喝一些水后取第二次空腹尿，測尿鈣、尿肌酐，此時的空腹尿鈣已不受前日食物鈣的影響，完全代表骨代謝的鈣排泄量，以CA/CR表示，正常值為0093±006MG/MG（N72），絕經(jīng)后婦女的值可增高達0163±0111MG/MG（N25）2、尿羥脯氨酸簡稱HOP，尿中HOP的50％來自骨，亦有皮膚、補體來源，尿中排出的HOP基本上能反映骨吸收和骨轉(zhuǎn)換的程度，但不特異，膠原降解時可釋放游離HOP和HOP寡肽，尿中95％以上是以二肽或三肽形式存在，游離HOP大部分被腎小管重吸收。3、血漿抗酒石酸酸性磷酸酶簡稱TRACP，主要由破骨細胞釋放，是反映破骨細胞活性和骨吸收狀態(tài)的敏感指標(biāo)，TRAP增高見于甲狀旁腺機能亢進、畸形性骨炎、骨轉(zhuǎn)移癌、慢性腎功能不全及絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥。老年性骨質(zhì)疏松癥TRAP增高不顯著。4、尿吡啶啉（PYR）和脫氧吡啶啉（DPYR）成熟膠原中有兩種不能還原的吡啶交聯(lián)①賴酰吡啶并啉（LP），主要存在于骨中，占成熟膠原的21％；②羥賴酰酰吡啶并啉（HP），存在于軟骨。吡啶交聯(lián)是Ⅰ型膠原（骨）和Ⅱ型膠原（軟骨）分解的標(biāo)志物，尿中HP和LP有40％以游離的形式存在，60％以肽結(jié)合的形式存在，是比羥脯氨酸更靈敏的骨吸收指標(biāo)。,鑒別診斷,內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松甲旁亢血液系統(tǒng)疾病血液系統(tǒng)腫瘤結(jié)締組織疾病成骨不全的骨損害特征其他繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥類固醇性等原發(fā)性O(shè)P的診斷必須排除各種繼發(fā)性O(shè)P后，方可成立,Ⅰ型和Ⅱ型骨質(zhì)疏松的鑒別,原發(fā)性Ⅰ型骨質(zhì)疏松癥早期（5年）多數(shù)表現(xiàn)為骨形成和骨吸收過程增高，稱高轉(zhuǎn)換型。而老年性骨質(zhì)疏松癥（Ⅱ型）多數(shù)表現(xiàn)為骨形成和骨吸收的生化指標(biāo)正常或降低，稱低轉(zhuǎn)換型。臨床上，多數(shù)老年人可兩者并存。,預(yù)防,盡量延緩骨丟失的速率和程度預(yù)防OP患者發(fā)生骨折，避免骨折的危險因素,骨質(zhì)疏松癥的治療,基礎(chǔ)治療運動鈣劑維生素D飲食維生素D用于治療骨質(zhì)疏松時，應(yīng)與其他藥物聯(lián)合使用對癥治療特殊治療抑制骨吸收藥物促進骨形成藥物其它藥物,鈣的日推薦供給量,常用鈣劑,鈣含量含10元素鈣的量氯化鈣2727G磷酸鈣2330G碳酸鈣4026G葡萄糖酸鈣9111G乳酸鈣1377G,注意事項,無機鈣吸收需要通過胃酸作用多次服用較一次服用吸收率高，并可在睡前加服一次維生素D是影響鈣吸收的主要激素，補鈣聯(lián)合補維生素對治療更有效。日攝入量大于４G，可能出現(xiàn)毒副反應(yīng)如血鈣過高。,維生素Ｄ,骨質(zhì)疏松癥患者負鈣平衡的原因之一是由于腸道鈣的吸收障礙，影響腸鈣吸收最主要的激素是1,25OH2D3,因此1,25OH2D3不足時，即使食物中含鈣較多也會使鈣吸收降低。,制劑及用量,1．維生素D用于骨質(zhì)疏松每日400～800IU/日2活性D3①1ΑOHD3口服后很快被腸道吸收，一般05～10ΜG/日,每日一次②1,25OH2D3口服吸收迅速,半衰期35H,所以需要每日口服二次,通常為03～05ΜG/日,注意事項,維生素D連續(xù)長期使用后,即使是治療劑量,也會出現(xiàn)明顯的血鈣升高,一般每2～4周查血鈣一次,必要時每周測一次,亦可查尿鈣,若24H200MG應(yīng)減量,若300MG應(yīng)暫停藥。,抑制骨吸收藥物,雙磷酸鹽類抑制破骨細胞活性、降低骨轉(zhuǎn)換。目前用于防治以破骨細胞性骨吸收為主的各種代謝性骨病及高轉(zhuǎn)化型（以骨吸收為主）骨質(zhì)疏松癥的主要藥物之一。降鈣素類抑制破骨細胞活性、減少破骨細胞數(shù)量選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMS）只用于女性，選擇性作用于雌激素的靶器官，對某些組織表現(xiàn)為雌激素激動劑，而對另一些組織則表達雌激素的拮抗作用。雌激素類只用于女性，禁忌癥雌激素依賴性腫瘤、不明原因陰道出血、血栓性疾病、活動性肝病、結(jié)締組織病,雙磷酸鹽（BISPHOSPHONATE,雙磷酸鹽的作用特點不僅能抑制破骨細胞活性和骨吸收，而且能增加骨量，使喪失的骨組織恢復(fù)。適用原發(fā)性O(shè)P和繼發(fā)性O(shè)P（高轉(zhuǎn)換型）副作用雙磷酸鹽在治療中，伴有低的毒性，一般有輕度的胃腸道反應(yīng)。其中帶氨基的雙磷酸鹽可引起較重的胃腸道反應(yīng)，如惡心、嘔吐、胃痙攣、腹瀉。有報道，阿倫膦酸鈉的副反應(yīng)達10～20,其中1/2在胃腸道，可引起食管炎、消化性潰瘍。,降鈣素,作用機理1抑制骨吸收作用益鈣寧直接作用于破骨細胞，其內(nèi)有CT受體，主要通過蛋白激酶A（PKA）系統(tǒng)的信息傳遞，增加CAMP的數(shù)量，抑制破骨細胞復(fù)制和破骨細胞活性，同時抑制甲狀旁腺、前列腺素E1、1,25OH2D3,破骨細胞活化因子對骨吸收的促進作用。2發(fā)揮鎮(zhèn)痛效果及相關(guān)作用；益鈣寧具有中樞性鎮(zhèn)痛作用，增強肌肉收縮功能3減低血清鈣作用益鈣寧降血鈣作用與血鈣值相關(guān)，血鈣值越高，下降能力越強。副作用1過敏癥有時出現(xiàn)浮腫、搔癢感、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、全身乏力、哮喘炎，出現(xiàn)皮疹、尋麻疹時應(yīng)停藥。偶可引起休克。2消化系統(tǒng)有時出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、胃灼熱，有時出現(xiàn)GOT、GPT上升3循環(huán)系統(tǒng)有時出現(xiàn)顏面潮紅、胸部壓迫感、心悸。4神經(jīng)系統(tǒng)有時出現(xiàn)頭痛。眩暈，步態(tài)不穩(wěn)，出現(xiàn)手足搐搦、耳鳴。5其它有時出現(xiàn)低鈉血癥，注射部位有時疼痛。注意事項1益鈣寧是多肽制劑，有引起休克癥狀的可能性，故對有過敏史及藥物過敏癥過敏體質(zhì)者慎用。2動物試驗長期用益鈣寧有增加垂體腫瘤發(fā)生率的報告。,選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（SERMS）,TOMOXIFEN他莫昔芬第一代SERMS廣泛治療雌激素受體陽性的乳房癌中發(fā)現(xiàn)其有輕度的保護，絕經(jīng)后婦女骨骼的作用。第二代SERMS有RALOXIFENDROXIFENEIDOXIFENE等。RALOXIFENE顯示了保護骨密度，減少循環(huán)中膽固醇水平，不刺激子宮內(nèi)膜增生，而且在乳房組織中有抗腫瘤的作用。第三代SERMSCP－336156,預(yù)防骨丟失的作用更強，選擇性更好，更安全。,雌激素類,目前實驗及臨床均證實激素替代療法HRT能非常有效的預(yù)防PMOP絕經(jīng)后最初3年，骨量丟失速度最快，平均每年丟失率為2％～3％甚至更多，持續(xù)5～10年。因此一旦明確需要用雌激素替代治療者，應(yīng)爭取早用，即絕經(jīng)后立即使用，至少持續(xù)5－10年以上，甚至更長。適應(yīng)癥1絕經(jīng)后OP2圍絕經(jīng)期骨量減少3卵巢功能早衰，先天性卵巢功能發(fā)育不全，反復(fù)發(fā)生閉經(jīng)，人工絕經(jīng)4老年婦女,促進骨形成藥物,甲狀旁腺激素（PTH）PTH通過影響骨代謝而調(diào)節(jié)血鈣，它既可促進骨吸收又可促進骨形成，治療的效應(yīng)取決與PTH的劑量和時間，每日小劑量注射能增加動物和人的骨量，大劑量或持續(xù)輸注可造成骨丟失。小劑量RHPTH134有促進骨形成作用，適用于嚴(yán)重骨質(zhì)疏松患者，治療時間不宜超過2年。一般20ΜG/D肌注，用藥期間監(jiān)測血鈣水平。副作用少數(shù)病歷出現(xiàn)短暫輕微的高鈣血癥及注射部位局部反應(yīng)，極少的病例產(chǎn)生中和抗體，有一例出現(xiàn)短暫的甲旁減由于PTH和PTH受體的抗體。,其它藥物,活性維生素D1Α羥維生素D（Α骨化醇）肝功正常時1，25雙羥維生素D（骨化三醇）不受肝腎功能影響中藥補腎壯骨中藥,病例討論,彭某，女，62歲，2005年11月2日就診。訴10年前開始有輕度腰部酸痛，漸至雙下肢并足底持續(xù)疼痛，每因勞累或著涼加重。近月來腰部酸痛加劇，徹夜不眠，雙下肢酸脹麻木，無活動受限。實驗室檢查血鈣18MMOL/L。影像學(xué)檢查X線攝片第2～4、4～5腰椎體前緣舌唇樣骨質(zhì)增生。診斷為腰椎骨質(zhì)增生。,思考題,1該病最可能的診斷是什么2為進一步明確診斷，還應(yīng)該作哪些檢查3對于本病最具有診斷價值的檢查是什麼,THANKS,
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