簡介：分類號一密級UDC學號2002015博士學位論文ERRA1的結構與功能及其相互作用蛋白E381對乳腺癌作用的研究李強指導教師周度金教授第三軍醫(yī)大學生物化學與分子生物學教研室，400038申請學位級別醫(yī)學博士專業(yè)名稱免疫學論文提交日期一墮旦論文答辯日期旦學位授予單位和日期答辯委員會主席評閱人第三軍醫(yī)大學2005年月二00五年五月囊櫞蕘鐲壘立公布‘一第三軍醫(yī)大學博士學位論文英文縮寫ABI1ABI1ABLBP3ARGBPLADAF一1AF一2ALLAMLARARPCBPCMLCOUPTFDBDDESE3BLEPS8ERERRFBS0STGR英文縮寫一覽表英文全稱ABLINTERACTORPROTEIN1AHUMANHOMOLOGTOMOUSEABLINTERACTOR1ABLBINDINGPROTEIN3ARGBINDINGPROTEIN1ACTIVATIONDOMAINACTIVATIONFUNCTION1ACTIVATIONFUNCTION2ACUTELYMPHOBLASTICLEUKEMIAACUTEMYELOIDLEUKEMIAANDROGENRECEPTORAPOAIREGULATORYPROTEIN1CREBBINDINGPROTEINCHRONICLYMPHOC”ICLEUKEMIACHICKENOVALBUMINUPSTREAMPROMOTERTRANSCRIPTIONFACTORDNABINDINGDOMAINDIETHRLSTILBESTROLEPS8SH3一DOMAINBINDINGPROTEIN1中文全稱ABL相互作用子1與小鼠同源的人的ABL相互作用子LABL相互作用子3ARG結合蛋白L激活結構域激活功能結構域一1激活功能結構域一2慢性淋巴細胞白血病急性髓樣細胞白血病雄激素受體載脂蛋白AI調控蛋白1CREB結合蛋白慢性淋巴細胞白贏瘸雞卵白蛋白上游啟動子轉錄因子DNA結合域己烯雌酚表皮生長因子受體底物8的SH3結構域結合蛋白1印ID?？?】GRO、，T11FA?！甇RRE。。P衙表皮生長因子受體底物8SUBSTMTE8ESTROGENRECEPTORESTROGENRECEPTORRELATEDRECEPTORFETALBOVINESERUMGLUTATHIONSTRANSFERASEGLUCOCORTICOIDRECEPTOR雌激素受體雌激素受體瞻娜胎牛血清谷胱甘肽轉硫酶糖皮質激素受體

簡介：點擊查看更多紫杉類藥物治療晚期乳腺癌的療效與分子表型差異的相關性研究.pdf精彩內容。

簡介：天津大學碩士學位論文基于阻抗測量的術中乳腺癌灶邊緣界定電極結構優(yōu)化姓名肖亞蘇申請學位級別碩士專業(yè)檢測技術與自動化裝置指導教師王超20070101ABSTRACTTHEBIOIMPEDANCEMEASURINGTECHNOLOGY03IMTISANONINVASIVEDETECTINGTECHNIQUEWHICHEXTRACTSBIOMEDICALINFORMATIONRELATINGTOHUMANBODY’SPHYSIOLOGICALSTATUS，THROUGHTHEMEASUREMENTOFELECTRICALCHARACTERSINBIOLOGICALTISSUEANDORGANDUETOTHEFEATUREOFLOWLOSTSAFETYNONTOXICANDHARMLESS，ITHASBEENPAIDSPECIALATTENTIONBYTHERESEARCHERSINCLINICALMEDICINEAREASBASEDONTHEIMPEDANCEMEASUREMENTTECHNOLOGY，THISPAPERPRESENTSTHEINTRAOPERATIVEMARGINASSESSMENTOFBREASTCANCERFOCUSTECHNOLOGYUSEDINPARTIALMASTECTOMYITCALLHELPTHESURGEONCHOOSETHEEXCISINGAREAREASONABLY，JUDGETHEINTRAOPERATIVEMARGINANDBESUREOFCLEANINGTHEREMAINEDFOCUSINOPERATIONBECAUSEOFSHORTENINGTHEWAITINGTIME，LIGHTENINGPATIENTS’PAIN，ITHASEXTENSIVEAPPLICATIONPERSPECTIVETHISPAPERMAINLYFOCUSESONTHEOPTIMUMDESIGNOFELECTRODESSTRUCTURE，WHICHUSEDINTHEINTMOPERATIVEMARGINASSESSMENTEQUIPMENTOFBREASTCANCERFOCUSTHREEKINDSOFPROBEELECTRODEWEREDESIGNEDSTRIPSHAPEDELECTRODE，SQUARESHAPEDELECTRODEANDARCSHAPEDELECTRODEANDTARGETSOFELECTRODESTRUCTUREOPTIMIZINGWEREALSOPRESENTEDINTHEPROCESSOFTHEMODELBUILDINGINANSYSSIMULATIONENVIRONMEN_T，THEAUTHORFOUNDANDVALIDATEDTHATTHEMESHINGMODEINFLUENCEDSIMULATIONRESULTINORDERTOELIMINATETHEINFLUENCE，ANEWMODELBUILDINGMETHODWASPRESENTEDBASEDONTHENEWMODELBUILDINGMETHOD，THISPAPERBUILTSIMULATIONMODEL，ANALYZEDTHETHREEDIFFERENTELECTRODESTHROUGHCOMPARINGTHEIRSENSITIVITYDISTRIBUTIONANDDRAWSACONCLUSIONABOUTTHEELECTRODESTRUCTURETHESIMULATIONRESULTSHOWSTHATTHEARCSH印EDELECTRODEHASTHEBESTPERFORMANCES，THESQUARESHAPEDELECTRODEDOESNOTPERFORMASWELLASITANDTHESTRIPSHAPEDELECTRODEPERFORMSTHEWORSTAMONGTHEMFURTHERMORE，AHARDWARESYSTEMISDESIGNEDTOVERI矽THESIMULATIONRESULTS111EEXPERIMENTSTUDYONANIMALFATANDHEARTTESTSANDVERIFIESTHESIMULATIONRESULTONELECTRODESTRUCTUREOPTIMIZINGITSHOWSTHATTHEIMPEDANCECHANGINGTENDENCYINDIFFERENTFREQUENCYHASCHARACTERDISTINGUISHINGABILITYINTHECONDITIONOFEXISTINGTWODIFFERENTTISSUESINASPECIMEN，THEIMAGINARYPARTOFTHEIMPEDANCECANDISTINGUISHDIFFERENTTISSUES’CHARACTERWELL

簡介：槐耳清膏誘導人乳腺癌細胞MCF一7凋亡的研究勢。細胞免疫組化法檢測結果顯示，對照組細胞的胞膜、胞漿中FAS／APO1棕黃色顆粒、P53表達很少，細胞形態(tài)正常；而經槐耳清膏處理48H后的細胞，胞膜、胞漿中可見大量棕黃色顆粒，細胞形態(tài)不規(guī)則，核變小偏于一側，染色較深，且隨著藥物濃度的增加，陽性細胞數逐漸增多。結論槐耳清膏對人乳腺癌細胞株MCF7有明顯的生長抑制作用和誘導凋亡作用，其凋亡機制可能與P53、FAS基因表達上調有關。關鍵詞槐耳清膏；乳腺癌；細胞；凋亡II碩士研究生侯紅波導師田力平

簡介：復旦大學博士學位論文乳腺癌肺轉移相關基因的研究姓名王磊申請學位級別博士專業(yè)腫瘤學指導教師邵志敏20060410復旦大學博士論文乳腺癌肺轉移相芙軾岡的研究中史摘璺第二部分TROPHININ在乳腺癌侵襲轉移中的作用目的探討TROPHININ在不同肺轉移潛能人乳腺癌細胞株的表達情況及該基因對乳腺癌細胞MDAMB一435增殖和侵襲轉移能力的影響。方法使用免疫熒光的方法檢測TROPHININ在乳腺癌細胞株MDAMB435中的定位。通過RTPCR的方法檢測雌激素對乳腺癌細胞株MCF7和MDAMB435的TROPHININMRNA水平的影響。實時定量RTPCR檢測TROPHININ在肺高轉移潛能乳腺癌細胞MDAMB435HM和其親代細胞MDAMB。435中MRNA水平的差異?；赑CDNAITROPHININ載體構建TROPHININ的表達載體PCDNA31卜TROPHININ。進一步通過基因穩(wěn)定轉染技術，上調MDAMB435細胞株的TROPHININ水平。觀察NOPHININ轉染后乳腺癌細胞株MDAMB一435細胞增殖以及侵襲能力的改變，并運用RTPCR和流式細胞等方法探討其可能的分子機制。進一步建立相應的人乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型以驗H正仃OPHININ在體內乳腺癌移植瘤進展中的意義。結果TROPHININ蛋白定位于細胞膜和細胞質。雌二醇可以上調雌激素受體陽性的乳腺癌細胞株MCF7的TROPHININMRNA水平，在20NM濃度時MCF7細胞株的仃OPHININMRNA水平上調達到最高水平。但雌二醇對雌激素受體陰性的乳腺癌細胞株MDAMB435的仃OPHININMRNA水平無明顯影響。實時定量RTPCR分析表明乳腺癌肺高轉移細胞MDAMB一435HM的TROPHININMRNA水平是其親代細胞的361倍。通過穩(wěn)定轉染方法獲得仃OPHININ更高表達的MDAMB435人乳腺癌細胞。RTPCR分析表明，2個轉染TROPHININ后的MDAMB435細胞克隆的TROPHININMRNA水平顯著上調。轉染后細胞增殖速度無明顯增加，流式細胞分析顯示未轉染MDAMB一435細胞株、轉染PCDNA31空質粒的MDAMB435細胞株以及轉染TPCDNA31TROPHININ的2個MDAMB一435乳腺癌細胞克隆的S期比例無明顯差異，分別為442／0486％，592％和457％。RTPCR分析表明與細胞增殖相關的CYCLINA、EYCLINDI和PCNA等基因的MRNA水平在轉染后無明顯變化。TRANSWELLD室體外侵襲實驗顯示轉染組細胞有更強的侵襲能力，穿過MATRIGEL膠的細胞數分別為平均每高倍視野200X81個細胞和157個細胞。TROPHININ轉染細胞移植瘤肺轉移灶顯著多于對照組。未轉染組，轉染空質粒組和2個轉染組的裸鼠平均肺表面轉移灶分別為263，245。538和544個。RTPCR分析表明，轉染后與腫瘤血管生成相關的VEGF、BFGF以及與細胞侵襲能力相關的MMP2、MMP9等的MRNA水平未見明顯改變。但轉染TROPHININ后細胞的MMP7MRNA水平明顯增高。2

簡介：分類號R6558密級公開單位代碼10422學號062303088碩士學位論文專業(yè)學位論文題目化療對絕經前乳腺癌患者月經影響的臨床研究THEIMPACTOFCHEMOTHERAPYONMENSTRUATIONINPREMENOPAUSALPATIENTSWITHBREASTCANCER作者姓名學院名稱龍麗醫(yī)學院專業(yè)名稱臨床醫(yī)學外科學指導教師合作導師楊其峰教授2013年5月10日山東大學碩士學位論文目錄中文摘要1英文摘要3符號說明6前言7資料與方法91研究對象92方法93化療方案94相關定義105數據統(tǒng)計及分析10結果121一般資料122CIA的發(fā)生情況133月經恢復情況17討侖181CIA的定義及月經變化開始出現的時間182CIA的機制一203C認與預后一214CIA的發(fā)生率225CIA的影響因素236CIA后月經恢復情況407CIA后絕經情況42小結與展望44參考文獻45附圖表55致謝62

簡介：分類號分類號學號學號M201071500學校代碼學校代碼10487密級密級碩士學位論文碩士學位論文SPA1調控調控乳腺癌乳腺癌細胞細胞ECADHERIN表達表達的初步研究的初步研究學位申請人學位申請人張茜學科專業(yè)學科專業(yè)生物化學與分子生物學生物化學與分子生物學指導教師指導教師蘇莉教授教授答辯日期答辯日期2013年01月22日獨創(chuàng)性聲明獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經標明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到，本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日學位論文版權使用授權書學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解學校有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權華中科技大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密□，在_____年解密后適用本授權書。不保密□。（請在以上方框內打“√”）學位論文作者簽名指導教師簽名日期年月日日期年月日本論文屬

簡介：徐州醫(yī)學院碩士學位論文攜帶IL24基因的條件增殖型腺病毒聯(lián)合紫杉醇誘導乳腺癌細胞凋亡的研究姓名戚迎冬申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師鄭駿年201203徐州醫(yī)學院碩士學位論文ENHANCEDANTITUMORACTIVITYBYACONDITIONALLYREPLICATINGADENOVIRUSCARRYIN2INTERLEUKIN24COMBININ2WITHADEN0VLRUSCARRVLN2INTERLEUKINZ4C0MBININGWITHPACLITAXELFBRBREASTTUMORCELLLINESVIAINDUCTIONOFAPOPTOSISABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHETEFIFECTSOFTHECOMBINEDUSEOFCONDITIONALLYR印LICATINGADENOVIRUSCARR如NGIL一24ZD55一IL一24INCOMBINATIONWITHPTXONTHE黟。叭HA11DAPOPTOSISOFBREASTCANCERCELLLINESMDAMB231ANDBCAP37METHODS‘TLLEVIMSWEREPROPAGATEDIN10WPASSAGEHEK293CELLSTLLEMNCTIONALPFUTITERSWEREDETEMLINEDBYPLAQUEASSAYONLOWPASSAGEHEK293CELLSMDAMB一231ANDBCAP37CELLSWERETREATEDWITHPBS，ZD55一EGFP，PTX，ZD55一IL24，ZD55EGFPPLUSPTXANDZD55IL24PLUSPTXRESPECTIVELYTHEIHHIBITIONOFMDAMB231ANDBCAP一37CELLPR01IFERATIONWASDETENNINEDBYCCK8ASSAYTHEC”O(jiān)TOXICEFFECTSWEREDETECTEDBYHOECHST33258ANDANNEXINVFITC／PIFURTHENLLORE，IL一24，BAX，BCL一XL，PARP’MCL一1，CASPASE一3，CASPASE一7，CASPASE9PROTEINSWEREDETEMINEDBYWESTEMB10TRESULTSTHE如NCTIONALPFUTITERSOFZD55一IL一24ZD55一EGFPWERE65108P如／M1，82106PN_L／M1CCK8ASSAYSHOWEDZD55一IL24PLUSPTXCOULDINDUCEOBVIOUSLYGROWTHINHIBITIONOFMDAMB一231ANDBCAP37CELLSHOCHEST33258ANDANNEXINVFITC／PISTAININGINDICATEDOBVIOUSAPOPTOSISOFTHEMDAMB231ANDBCAP一37CELLSWESTEMBLOTANALYSISCONFINNEDTHATZD55一IL一24CANEXPRESSIL一24INMDAMB一231ANDBC印37CELLSLINEWITHHIGHE瓶CIENCYCONCOMITANTWITHINCREASINGPROAPOPTOTICPROTEINSBAX，DOWNREGULATINGTHEANTIAPOPTOTICPROTEINSPARP，MCL1ANDBCLXL，ASWELLAS，ACTIVATIONOFCASPASE一3，CASPASE7，CASPASE一9CONCLUSIONTHISSTUDYSHOWEDTHATZD55IL一24CONJUGATEDWITHPTXEXHIBITEDAREMARK￡LBLYINCREASEDC舛OTOXICANDAPOPTOSISINDUCINGEFFECIINBREASTCANCERCELLSTHISCHEMOGENEVIROTLLERAPEUTICSTRATEGYISSUPERIORTOTHECONVENTIONALCHEMOTHERAPYORGENEVIROTHERAPYALONEKEYWORDSBL’EASTCANCEL；IL一24；CONDITIONALLYREPLICATINGADENOVIRUS；PTX

簡介：徐州醫(yī)學院碩士學位論文硒甲基硒代半胱氨酸誘導人乳腺癌MCF7細胞凋亡機制的研究姓名徐璐申請學位級別碩士專業(yè)流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計學指導教師邵繼紅201203堡型墾蘭墮里塾型堂塞一反比，MDA水平與干預濃度成正比其中MSC200LAM濃度干預組SOD活性最低，為7．31U／MG土0．48U／MG；MDA水平最高，為11．48LTMOL／GQ0．15}RTMOL／G。4MSC能下調SURVIVIN基因的表達，100}TM、200}TM濃度組SURVIVIN基因的表達下調明顯PO．01。結論1MSC對人乳腺癌細胞MCF．7的增殖具有抑制作用，隨濃度的升高，抑制作用增大，呈現濃度依賴性。2MSC能降低人乳腺癌MCF_7細胞內超氧化物歧化酶SOD活性，升高丙二醛MDA水平，促進細胞凋亡。3MSC能下調SURVIVIN基因表達，促進細胞凋亡。．關鍵詞硒一甲基硒代半胱氨酸；細胞凋亡ISURVIVIN基因；人乳腺癌MCF7細晌

簡介：ADC值衰減率鑒別乳腺良惡性腫塊價值的初步探討論文作者簽⑧指導教師簽名一B紐■于論文評閱人1張鳴敏教授浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院評閱人2阮凌翔主任醫(yī)師浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院評閱人3陳興燦主任醫(yī)師117醫(yī)院醫(yī)評閱人4評閱人4答辯委員會主席許順良教授浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院委員1肖文波副主任醫(yī)師浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院委員2委員3委員4委員5答辯日期2013年4月26日浙江大學碩士學位論文致謝致謝在碩士論文完成之際，我要對所有關心和幫助我的人表示衷心的感謝。首先，衷心感謝我的導師葛玲玉教授，在整個研究生課程學習期間給予我的精心指導和培養(yǎng)。在課題完成的這段時間里，導師淵博的知識、科學嚴謹的作風、謙虛謹慎的學者風范，兢兢業(yè)業(yè)的工作態(tài)度時時鞭策著我，使我在工作和科研中不斷前進，取得更大的進步。她循循善誘的教導和不拘一格的思路給予我無盡的啟迪。能師從葛玲玉老師，此生我感到慶幸。其次，我還要感謝浙一醫(yī)院放射科所有領導和同事，特別感謝許順良主任、汪啟東老師、鐘百書老師、阮凌翔主任，在科室工作任務繁重的情況下，能一如既往地支持我的求學，并為我從事本課題提供了很多便利和幫助，同時也感謝諸多同事在論文寫作過程中給予我許多指導與建議。論文的每個實驗細節(jié)和每個數據，都離不開你們。感謝我的同事們，是你們和我共同維系著彼此之間兄弟姐妹般的感隋，維系著科室那份家的融洽。感謝我的爸爸媽媽，養(yǎng)育之恩，無以回報，你們永遠健康快樂是我最大的心愿。感謝我的愛人和女兒對我的理解，為我在求知的道路上增添了克服艱難險阻的動力。最后再次對所有關心和幫助過我的老師、同事、家人、朋友表示最真摯的謝意。

簡介：乳腺浸潤性微乳頭狀癌病理分子分型特點及預后分析⑧論文作者簽名指導教師簽名論文評閱人1羅定存主任醫(yī)師杭州市第一人民醫(yī)院評閱人2趙文塑主任醫(yī)啞浙江太堂附屬邵逸去醫(yī)院評閱人3袁曉明副主任醫(yī)婭浙江太堂附屬邵逸去醫(yī)院評閱人4評閱人5答辯委員會主席媵理送教授逝江太堂附屬簋二醫(yī)院委員1黃建瑾教授浙江太堂附屬筮三醫(yī)院委員2潘宏絲教授逝江太堂附屬邵逸去醫(yī)院孌員3郭勇教授浙江省生醫(yī)院委員4王先法主任醫(yī)啞浙江太堂附屬邵逸去醫(yī)院委員5答辯日期2013年4月致謝致謝首先要感謝我敬愛的導師王林波老師。王老師作為一名主任醫(yī)師，有著豐富的臨床經驗，‘他勤奮嚴謹的治學態(tài)度、實事求是的工作風格、循循善誘的教學方式、勇于創(chuàng)新的科研精神，使我真切地感受到他作為一個學者、師長所具有的強大魅力。感謝王老師在我臨床能力、學習工作、論文撰寫等各方面的耐心指導和悉心幫助，他的言傳身教使我受益匪淺，并將是我終生學J的榜樣。感謝趙文和、袁曉明、謝樹奪、沈建國、陳繼達、潘濤、胡文獻、秦川、沈俊、金麗丹、俞煒、徐聞博等各位老師對我的悉心教導，更感謝柴艷艷這位好朋友，他們的熱心幫助使我更加鞏固了臨床理論知識，鍛煉了實踐操作能力。感謝周濟春、袁超、滕榮躍、許晨璞、王秦川、董敏俊、李子多、施曉通、郭巨峰、徐斌等師兄弟、師姐妹們對我的關心和幫助最后，感謝父親、母親、姐姐對我多年來的養(yǎng)育之恩，以及外甥女小寶寶陳知簡給我?guī)淼臍g樂。

簡介：Y1022．39留上，謦廣夕L叮學校代碼10246學號TOLLL05510博士學位論文紅景天對．乳腺癌的作用及其調節(jié)機制院專姓系華山醫(yī)院名指導教師完成日期戚瑋琳范維琥教授2006年4月紅景天對乳腺癌的作用及其機制中文摘要在急性心肌梗死的動物模型中，紅景天RHODI01AL可通過誘導血管新生相關因子VEGF、BFGF和VIII因子的表達，增加新生血管密度，改善心肌缺血。另一方面，紅景天在體外可抑制白血病、肝癌等腫瘤細胞的生長增殖。但是紅景天對于腫瘤新生血管的影響目前尚無報道。本課題首次研究紅景天對乳腺癌細胞株及其裸鼠乳腺癌移植瘤的作用，包括腫瘤的增殖、分化、浸潤轉移以及血管新生，推測可能的作用機制，為紅景天治療缺血性心臟病的同時對合并惡性腫瘤是否產生影響及其機制做有益的探索。第一部分紅景天對乳腺癌如蛐435細胞的作用及其機制目的研究紅景天對乳腺癌細胞增殖及其血管新生相關因子表達的影響。方法采用不同濃度紅景天提取物處理乳腺癌MDA一臨一435細胞，觀察藥物干預后MDA一舊一435細胞的形態(tài)學變化；通過制作細胞增殖曲線，了解藥物對腫瘤細胞增殖活性的影響；應用流式細胞儀檢測紅景天提取物對乳腺癌MDA一船一435細胞周期的阻滯作用；運用PCR方法測定紅景天提取物對乳腺癌MDA一船一435細胞表達血管新生相關因子VEGF、趨化因子受體DARC的影響。結果1紅景天提取物治療24小時后，岫A一船一435細胞株的形態(tài)學特征發(fā)生顯著變化，且隨著藥物濃度增加而愈加明顯。2紅景天提取物具有阻滯MDA一船一435細胞增殖周期的作用，主要阻滯于S期，該作用隨著藥物濃度增加亦增強。3紅景天提取物可顯著抑制MDA一衄一435細胞的增殖活性，該抑制作用隨著作用時間的延長、藥物濃度的增高更為明顯。4紅景天提取物處理MDA一船一435乳腺癌細胞24小時，各劑量組腫瘤細胞表達VEGFMRNA無明顯差異；在治療44小時后，紅景天提取物較對照組顯示出明顯地抑制MD肛MB一435細胞表達VEGF的作用，且不同藥物濃度的作用強度相似。5紅景天提取物作用24小時，MDAMB一435乳腺癌細胞內DARCMRNA的表達

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文P73Α和1433Σ抑制乳腺腫瘤生長的體內實驗研究姓名周軍申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師耿翠芝20080301中文摘要P73A和143．30抑制乳腺腫瘤生長的體內實驗研究摘要目的乳腺癌是嚴重威脅婦女健康的一種惡性腫瘤。據統(tǒng)計，全球每年約有120萬～140萬婦女患乳腺癌，約有50萬患者死于該病。研究表明，乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展是多步驟、多基因作用的結果。隨著乳腺癌發(fā)病率的不斷增加，對其易感基因、相關基因及其產物的研究已成為腫瘤學關注的熱點問題。研究發(fā)現，作為細胞周期負調控因子，14．3．30在人類乳腺癌細胞中的表達下降可能是乳腺癌發(fā)生的一個重要原因。研究已經證實，P53是14．3．3A活化的主要調控因子。P73A是P73基因的剪切變異體，之前的體外實驗已經證實，當P53基因缺失或突變時，P73CT可以替代P53調節(jié)下游基因14．3．30，提高其抗腫瘤作用。但是至今，關于P73A和14．3．30抑制乳腺癌生長的體內實驗研究尚未深入開展。本研究應用細胞外源基因轉染和免疫缺陷鼠乳腺癌移植模型方法，進一步探討了活體內P73A和14．3．36對乳腺癌生長的抑制作用，確認14．3．36的作用機制以及P73A基因對14．3．30的調節(jié)作用，為乳腺癌的早期發(fā)現和靶向治療提供新的分子生物學指標和靶點。方法L細胞培養(yǎng)和基因轉染將P53缺失型乳腺癌細胞系MDAMB231置于含LO％胎牛血清的DMEM培養(yǎng)液中培養(yǎng)，當細胞生長至約70％融合時，用脂質體介導法分別轉染PCDNA3P53，PCDNA3．73A和PCDNA3．14．3．30質粒，按實驗

簡介：醫(yī)學圖像檢測和醫(yī)學圖像增強技術是當前圖像處理領域研究的熱點，本文在實際需求的指引下，根據東軟醫(yī)療系統(tǒng)有限公司總體研究工作部署，作者先后參加了圖像檢測和圖像增強技術兩個領域的工作。本論文主要介紹了這兩種算法。本論文的第一部分詳細介紹了乳腺CAD中星形腫塊檢測算法。星形腫塊是數字乳腺圖像上表征乳腺疾病的主要癥狀之一，而且它是在臨床檢測中最容易被漏診的病變之一。本研究設計了一套星形腫塊檢測算法，整個算法包括用小波對乳腺圖進行多尺度分解、鄰域形狀的選取、兩個重要特征的提取以及閾值的選定。在算法的設計過程中我們和臨床醫(yī)生一直保持密切的聯(lián)系，整個試驗過程中所用到的數據都來自遼寧省腫瘤醫(yī)院，算法所得到的檢測效果得到了臨床醫(yī)生的認可。本論文的第二部分詳細介紹了CR圖像增強算法。如何清晰地顯示圖像，并且不丟失所需信息是CR圖像增強算法的基本要求。本文重點研究了CR圖像增強的方法，提出了基于LAPLACIAN金字塔算法與灰度擴展、動態(tài)范圍壓縮相結合的多尺度對比度增強的方法，實現了增強圖像細節(jié)信息的同時增加圖像整體對比度，并將此算法作進一步的改進，使之適用于乳腺X光片的增強。

簡介：論文評閱人L陳瑜評閱人2韭蝰評閱人3王賢至評閱人4評閱人5答辯委員會主席昌吐絲委員L周丞到委員2陳肖蕊委員3沈建報委員4塞囪圈一委員5答辯日期20L2年2月浙江人學碩學位論文在論文完成之際本人衷心在百忙中抽出時間指導我完成態(tài)度使我終身難忘他們教會讓我受益匪淺。同時我也要感謝浙江省腫你們的付出是沒有辦法完成我