簡介：中圖分類號中圖分類號R7379；R6558碩士學位論文合并合并2型糖尿病的乳腺癌的臨床病理特征及預后研究型糖尿病的乳腺癌的臨床病理特征及預后研究院（系）、所院（系）、所臨床醫(yī)學院研究生姓名研究生姓名王海燕學科、專學科、專業(yè)外科學導師姓導師姓名權毅副教授副教授二Ο一三一三年四月1合并2型糖尿病的乳腺癌的臨床病理特征及預后研究摘要目的糖尿病是乳腺癌的危險因素之一，盡管目前關于糖尿病和乳腺癌相關性研究的報道較多，但對合并2型糖尿病的乳腺癌的臨床病理特征及預后方面的研究較少，更好地了解其臨床病理特征和預后，能為此類患者的個體化治療提供依據(jù)。本研究對合并2型糖尿病的乳腺癌患者和非糖尿病的乳腺癌患者的臨床病理特征和預后進行差異性比較，探討2型糖尿病對乳腺癌生物學行為的影響，以期為合并2型糖尿病的乳腺癌患者的個體化治療和預后判斷提供依據(jù)。方法采用病例對照的方法，收集瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院2010年4月2012年4月間收治的合并2型糖尿病的乳腺癌患者58例（實驗組），按照12的原則，利用隨機數(shù)字表法隨機選取同期來院就診的非糖尿病的乳腺癌患者116例（對照組）配比原則就診日期1月之間，一般身體狀況。全部病例均由病理證實為乳腺癌，剔除合并Ⅰ型糖尿病和繼發(fā)性糖尿病的乳腺癌患者、男性乳腺癌、雙側乳腺癌、原位癌、Ⅳ期乳腺癌、新輔助化療的乳腺癌患者、既往使用過雌激素的患者、病歷資料不全和腫瘤治療不規(guī)范的患者。收集并整理所有臨床和術后病理檢查資料，包括住院號、姓名、年齡、身高、體重、絕經狀況、糖尿病病史、乳腺癌家族史、既往史、腫瘤直徑、病理類型、腋窩淋巴結轉移情況、腫瘤分期、組織學分級、主要免疫組化指標（ER、PR、HER2、PGP、TOPOⅡ、GSTΠ）、手術方式與日期、化療方案與療程、聯(lián)系電話及家庭住址，術后按照乳腺癌隨訪原則行隨訪。采用SPSS170統(tǒng)計軟件比較各臨床病理指標

簡介：表1目錄中文摘中文摘要01英文摘英文摘要03文略縮文略縮語05引言07預實預實驗12資料資料與方法與方法23結果25討論35結論39參考文參考文獻40附錄45致謝47綜述49個人簡個人簡歷62

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學（北京協(xié)和醫(yī)學院）博士學位論文應用SELDITOFMS技術建立乳腺癌血清蛋白質篩選模型姓名彭理申請學位級別博士專業(yè)臨床醫(yī)學指導教師管珩孫強20080601ABSTRACTBACKGROUNDBREASTCANCERISONEOFTHEMAJORMALIGNANTDISEASESINWOMEN，WHICHSERIOUSLYTHREATSTOWOMEN’SHEALTH．EARLYSCREENINGISOFGREATSIGNIFICANCEFORDIAGNOSIS，TREATMENTANDPROGNOSISINBREASTCANCER．THISSTUDYTRIESTOESTABLISHTHESERUMPROTEINSSCREENINGMODELFORBREASTCANCER．METHODTHESERUMSAMPLESOF43PATIENTSNEWLYDIAGNOSEDWITHBREASTCANCERAND45CONTROLSWEREANALYZEDBYSURFACEENHANCEDLASERDESORPTION／IONIZATIONTIMEOFFLIGHTMASSSPECTROMETRY．PROTEINPEAKSWERECOLLECTEDFROMSAMPLESOF30BREASTCANCERPATIENTSAND30CONTROLSANDSERUMSCREENINGMODELFORBREASTCANCERWASESTABLISHEDBYSOFTWAREBPS5．0．THEMODELWASEVALUATEDBYMASKEDTESTOFTHELAST13BREASTCANCERSAMPLESAND15CONTROLS．A11SAMPLESWEREANALYZEDACCORDINGTOPATHOLOGICALSTAGEANDLYMPHNODECLASSIFICATION．RESULTSATOTAL28PROTEINPEAKSWASSIGNIFICANTLYDIFFERENTBETWEENBREASTCANCERANDCONTR01．TWOPEAKSM／Z9292．632ANDM／Z15131．99WERECONSISTENTWITHTWOPROTEINSWHICHHAVEIDENTIFIEDBYSERUMPROTEINFINGERPRINTPROFILE．M／Z5635．228ANDM／Z3935．801WERECHOSENTOESTABLISHSCREENINGMODEL．THEMODELWASCOMPOSEDOF2NODESAND3TERMINALNODES．ITSSENSITIVITYANDSPECIFICITYWERE92．85％AND93．33％．INTHE41CLEARSTAGEDBREASTCANCERPATIENTS，PROTEINPEAKM／Z5635．33HADGREATESTDIFFERENCEINALLSTAGES．INTHE41CLEARLYMPHNODECLASSIFICATIONBREASTCANCERPATIENTS，PROTEINPEAKM／Z3935．959HADGREATESTDIFFERENCEINTHREEGROUPS．CONCLUSIONSERUMPROTEINMASSSPECTROMETRYISAPLATFORMOFHIGHPRECISIONDETECTIVEEQUIPMENTCOMBINATIONOFINTELLIGENTSOFTWARE．THISTECHNIQUEMAKESSENSEFORBREASTCANCERDIAGNOSISANDRESEARCHFORITSNATURALPROCESSES．KEYWORDSELDITOF～MSWCX2CHIPBREASTCANCER2

簡介：中文摘要中藥合并化療對圍術期乳腺癌患者免疫功能的影響摘要乳腺癌是嚴重威脅婦女健康和生命的惡性腫瘤之一，其發(fā)病率已列居女性惡性腫瘤的第一位，并且呈明顯年輕化、上升的趨勢。惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展與機體的免疫系統(tǒng)功能狀態(tài)密切相關，在機體的抗腫瘤免疫中占主導地位的是細胞免疫，相關研究表明，T淋巴細胞和NK細胞所占比例及其功能的變化和腫瘤的發(fā)展、擴散有顯著的相關性。手術切除及放、化療為主的綜合治療是目前乳腺癌的主要治療方法，但其在殺滅腫瘤細胞的同時，亦可抑制機體的免疫功能。手術麻醉對機體免疫功能亦產生不良影響，手術創(chuàng)傷及腫瘤本身使機體免疫功能受抑制是圍術期腫瘤細胞逃逸轉移，影響預后的主要環(huán)節(jié)，因此其免疫功能圍術期可進一步降低。手術本身是在麻醉狀態(tài)下的一種創(chuàng)傷，手術創(chuàng)傷的免疫抑制作用是由血清因子、應激激素、抑制性細胞的激活、細胞因子IFN7矛IIL2分泌降低及新近提出的外周血單核細胞THL和TH2平衡的改變所致。手術創(chuàng)傷是圍術期免疫抑制的重要因素，手術創(chuàng)傷愈大，機體的免疫功能抑制越明顯。近年來學者們應用免疫學方法和理論研究中草藥對機體的免疫增強作刖受到廣泛關注，大多數(shù)具有補益功能的中草藥均具有增強免疫功能的作J1J，資料顯示，無論單味還是復方中藥均具有提高機體免疫功能的作用，研究已證實中草藥具有改善患者手術后機體免疫功能的作用，手術后RII期機體免疫功能受抑制，在圍手術期應用中草藥調理可以有效地改善機體免疫功能，但中藥干預對手術麻醉導致的免疫功能降低影響的報道較少。腫瘤患者本身其免疫功能已經受到損傷，而需要接受手術治療的患者，又必須承擔心理應激和由手術、麻醉、疼痛等刺激所致的應激反應，可導致病人機體免疫功能進一步損傷，非常不利于疾病的恢復。所以，圍手術期對腫瘤患者免疫功能保護的研究具有非常重要的臨床意義。在機體抗腫瘤免疫效應過程中，細胞免疫起關鍵作用，NK細胞和T淋巴細胞亞群是其中最主要的細胞群，這些細胞在患者體內的水平基本代表了患者機體的免疫狀態(tài)。

簡介：目的探討乳腺局灶性病變的實時灰階超聲造影的聲像特征及其在鑒別診斷中的應用價值，同時探討其紅外熱層析成像圖像THERMALTEXTUREMAPS，TTM特征，并分析影響乳腺局灶性病變紅外熱層析圖成像因素。方法采用百勝TECHNOSDU8型彩超儀，內置實時造影匹配成像技術CONTRASTTUNEDIMAGING，CNTI及聲學定量時間強度曲線分析軟件WASHINWASHOUT。超聲造影劑選用BRACCO公司的聲諾維SONOVUE干粉劑，使用前注入生理鹽水5ML，配制成六氟化硫微泡懸浮液。49例患者58個乳腺局灶性病灶36個良性病灶，22個惡性病灶術前行常規(guī)及超聲造影檢查，結果與術后病理結果相對照；同時采用紅外熱層析成像系統(tǒng)對本組21例患者21個乳腺病灶11例乳腺纖維腺瘤10例乳腺浸潤性導管癌行掃描成像，獲取相關數(shù)據(jù)分析其紅外熱層析圖像特征；將紅外熱層析圖相關數(shù)據(jù)與超聲檢查數(shù)據(jù)進行比較，分析影響乳腺良惡性腫瘤紅外熱圖成像的因素。結果58個乳腺局灶性病灶實時灰階超聲造影增強方式可分為無增強型、周邊網狀增強型和內部增強型三型。889％3236的乳腺良性病灶組增強方式為無增強型和周邊網狀增強型，727％1622的乳腺惡性病灶組造影增強方式為內部增強型。本組乳腺局灶性病變時間強度曲線形態(tài)可分為速升緩降多平臺型、緩升速降型和緩升速降低平臺型三型。861％3136的乳腺良性病灶組時間強度曲線特征為緩升速降型和緩升速降低平臺型；909％2022的乳腺惡性病灶組時間強度曲線特征為速升緩降型。21例21個乳腺腫瘤紅外熱層析成像均可見局部異常色彩區(qū)，900％910的惡性病灶熱源形態(tài)不規(guī)則，800％810的惡性病灶熱源結構密實；818％911的良性病灶熱源形態(tài)規(guī)則，結構松散，兩組間紅外熱層析圖像特征差異具有統(tǒng)計學意義P005；測量所得惡性腫瘤熱輻射值高于良性腫瘤P005。結論本組乳腺纖維腺瘤、乳腺纖維腺病及浸潤性導管癌各有其獨特的實時灰階超聲造影聲像特征及其時間強度曲線特征，實時灰階超聲造影與常規(guī)超聲結合應用提高了對乳腺良惡性病灶的定性診斷信心與能力，具有重要的臨床應用價值；紅外熱層析成像可通過測量乳腺腫瘤體表的溫度分布特征反映其代謝情況，同時與超聲檢查所獲得的影像特征進行比較，兩者結果具有較好的一致性。提示基于反映機體新陳代謝狀態(tài)的紅外熱層析成像技術可望成為女性乳腺保健或疾病早期發(fā)現(xiàn)的一種有效手段，但尚需大宗病例研究以提高乳腺熱像圖圖像質量和總結識圖規(guī)律，研究結果具有潛在的應用價值。

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文分類號密級公開國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學學位論文應用實時熒光定量應用實時熒光定量應用實時熒光定量應用實時熒光定量PCRPCRPCRPCR檢測乳腺癌組織檢測乳腺癌組織檢測乳腺癌組織檢測乳腺癌組織中人乳頭狀瘤病毒的研究中人乳頭狀瘤病毒的研究中人乳頭狀瘤病毒的研究中人乳頭狀瘤病毒的研究（題名和副題名）常鵬指導教師姓名王嶺教授（主任醫(yī)師）指導教師單位第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院血管內分泌外科申請學位級別碩士專業(yè)名稱外科學（普外）論文提交日期201004答辯日期201005論文起止時間2007年9月至2010年3月學位授予單位第四軍醫(yī)大學第四軍醫(yī)大學碩士學位論文應用實時熒光定量PCR檢測乳腺癌組織中人乳頭狀瘤病毒的研究研究生常鵬學科專業(yè)外科學（普外）所在單位第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院血管內分泌外科導師王嶺教授（主任醫(yī)師）輔導教師姚青副教授（副主任醫(yī)師）王廷講師（主治醫(yī)師）資助基金項目資助基金項目國家自然科學基金面上項目（基金編號30872514）國家自然科學基金面上項目基金編號30600597陜西省自然科學基金（基金編號2007C221）關鍵詞關鍵詞乳腺癌；人乳頭狀瘤病毒；實時熒光定量PCR；臨床檢測中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學2010年04月

簡介：分類號R7379密級單位代碼10422學號2011136600▲東’，番SHANDONGUNIVERSITY碩士學位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目雌激素通過SHH／GII通路對乳腺癌干細胞特性和上皮間質轉化調控機制的研究FUNCTIONSANDMECHANISMOFESTROGENCOMBINEDSHH／GLISIGNALINGONBREASTCANCERSTEMCELLSANDEPITHELIALMESENCHYMALTRANSITION作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導教師合作導師孫瑩醫(yī)學院腫瘤學王秀問教授魏軍民副教授2014年5月15日目錄中文摘要1英文摘要3符號說明6前言7實驗材料與方法10實驗結果29討論35結論一38附圖39參考文獻49致謝52攻讀碩士學位期間發(fā)表論文目錄53

簡介：華中科技大學碩士學位論文NM23、CERBB2和P53蛋白表達對乳腺癌預后價值的因素分析姓名廖春梅申請學位級別碩士專業(yè)兒少衛(wèi)生與婦幼保健學指導教師劉筱嫻20030501華中科技犬帶同濟醫(yī)學院隧學碩士論文陽性表達黧受耜關PO。01，稽關系數(shù)為R為0。528；與P53陽憾袋達里正植關PO01，相關系數(shù)為R為037；CERBB2陽性表達與P53陽性液達里負相關PO。01，相關系數(shù)為R為0244。3NM23陽性組患者生存率離子陰性組PO。0T；CERBB一2霞毪綴惑餐生存率低予鞠靛綴P0。01P53麓?？p患者生存率高于陰憔組P001；4在生存時間5年的患者中，CERBB一2綴白陽性表達率最高，為6667％，三種蛋白陽性表達率之間差異肖高度顯著性意義P001；在生存囂耀≥S冬瓣愨考孛，NM23爨鑫羯經表達率最裹，必9114％，三耱鬃鑫輟犍表達率之間差異墩肖高度顯著性意義PO01。5單閔豢分析中，患者年齡、月經、腫瘤大小、臨床分期、腋淋巴結狀態(tài)、遠處轉移等指標對乳腺癌患者的生存宥明顯影響差舅有顯蔫緞意義P0。01。6NM23蛋耋表達陽髖患者預最較好，多瓣索COX囿J毽分襖表臻，NM23為羲朦瘞宥散的獨立的預后搖褥，其風險度EXP必0395。CERBB2鬣囪表達陽性者預厝較差，多因素COX網歸分析表明，CERBB一2是乳腺癌預后的一個獨立指標，其風險發(fā)EXP為2009。單因素分析中，P53豢自表達陽性對襞藤瘞頸囂影響顯著，餐多藪蘩COX酉羥努耩拳巍褥密輻兩蘩諗，P53終為囂繇瘞的預后評價指標還尚待進一步深入探討。傳統(tǒng)的預廂因素中，TNM臨床分期可作為乳腺癌有效的獨囊的預后指標，冀風瞼度EXP”為1446。結論NM23、CERBB一2和TNM務聯(lián)是巍羧痙瓣猛立豹覆耪辮糖，撿籀NM23、CERBB2育羲手簿遮掇美騫寒復發(fā)及轉移危險的患者，從而指導I瞞床治療?！觋P鍵詞3乳腺艟瘸NM23CERB82P53預惹2

簡介：作為計算機輔助診斷CAD的一部分鈣化點檢測是難點也是早期乳腺癌診斷的關鍵為此本課題針對鈣化點具有非常微小、大小不一、形狀各異、可疑病變區(qū)域與其周圍組織之間的灰度值之差較小、部分組織易被誤認為鈣化點等特點采用一種綜合多種技術的檢測方法主要包括常規(guī)圖像處理技術、小波變換和神經網絡等本文采用的檢測過程主要包括影像預處理、鈣化點分割、特征提取、假陽性鈣化點的識別和剔除以及良、惡性鈣化的分類本文提取的鈣化點特征包括形態(tài)域特征、灰度特征、和簇描述特征并對形態(tài)域特征進行了簡單分析本文采用的鈣化點檢測方法在多幅乳腺X線影像中進行測試初步結果顯示該檢測方法用于乳腺X線影像中鈣化點檢測是可行的能分割出完整的鈣化點減少假陽性鈣化點數(shù)達到預期的效果

簡介：糖酵解抑制劑糖酵解抑制劑3溴丙酮酸刺激溴丙酮酸刺激TNF自分泌誘導乳腺癌細胞壞死性凋亡的作用自分泌誘導乳腺癌細胞壞死性凋亡的作用GLYCOLYSISINHIBIT3BROMOPYRUVATEINDUCESNECROPTOSISINBREASTCANCERCELLSRESPONSETOAUTOCRINESECRETIONOFTNF論文類別學術研究型論文類別學術研究型作者姓名張媛媛張媛媛指導教師姓名指導教師姓名劉浩教授教授申請學位級別申請學位級別碩士學位授予單位學位授予單位蚌埠醫(yī)學院蚌埠醫(yī)學院學科專業(yè)藥理學藥理學研究方向生化生化藥理藥理論文答辯時間論文答辯時間2014年5月學位授予日期學位授予日期2014年6月答辯委員會主席答辯委員會主席論文評閱人人2014年3月分類號R963密級學校代碼10367UDC6151編號學號20118631224學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明本人所呈交的學位論文是本人在導師指導下獨立進行實驗研究工作所取得的成果，本論文中不包含其他人已經發(fā)表或已經獲取得的研究成果。在本論文撰寫中所引用其他研究者的研究內容和成果時已在論文中給予特別標注和明確說明。對本論文的實驗研究以及論文撰寫過程中給予幫助和建議等貢獻的其他人士，也已作了致謝說明。本人完全理解本聲明的法律責任，以及所涉及的結果將由本人承擔。學位論文作者簽名張媛媛媛媛日期2014年5月10日關于學位論文著作權的共享聲明根據(jù)中華人民共和國著作權法和高等院校知識產權管理條例，本學位論文，題目糖酵解抑制劑糖酵解抑制劑3溴丙酮酸刺激溴丙酮酸刺激TNF自分泌誘導乳腺自分泌誘導乳腺癌細胞壞死性凋亡的作用癌細胞壞死性凋亡的作用，是研究生在導師指導下完成的職務作品，得到蚌埠醫(yī)學院相關部門科室的物質技術和經費支持，因此，本學位論文的著作權由研究生，導師和蚌埠醫(yī)學院三方共同享有，均享有署名權和使用權等權益；本學位論文成果歸屬蚌埠醫(yī)學院。根據(jù)國家學位授予條例，學校對本學位論文有使用權，包括保存本學位論文；因教學和科研的目的，保留在圖書館被查閱或借閱；學?？筛鶕?jù)國家規(guī)定將本學位論文送交國家有部門保留和使用。學校在公布本學位論文的全部或部分內容時，應保障研究生和導師的署名權等權益。研究生和導師在公開發(fā)表本學位論文的全部或部分內容時必須保障學校的署名權等權益，即在發(fā)表論文時蚌埠醫(yī)學院及相關部門科室應署名為作者單位。聲明人完全理解本聲明的法律責任。研究生簽名張媛媛導師簽名劉浩日期2014年5月10日

簡介：分類號R73單位代碼10752密級公開學號20110257寧夏醫(yī)科大學寧夏醫(yī)科大學研究生專業(yè)學位論文研究生專業(yè)學位論文BRCA1BRCA1、ALDH1ALDH1、NM23NM23在乳腺癌組織中的表達及其在乳腺癌組織中的表達及其與分子亞型的相關性研究與分子亞型的相關性研究THECORRELATIONSTUDYOFTHEEXPRESSIONOFBRCA1、ALDH1、NM23ANDMOLECULARSUBTYPESOFBREASTCANCERPATIENTS學位申請人南昊成指導教師劉奇?zhèn)惤淌谏暾垖W位門類級別醫(yī)學專業(yè)名稱腫瘤學研究方向乳腺癌臨床診治所在學院臨床醫(yī)學院論文完成日期二〇一四年三月寧夏醫(yī)科大學研究生部寧夏醫(yī)科大學學位論文獨創(chuàng)性聲明寧夏醫(yī)科大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是個人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果，無抄襲及編造行為。除文中已經特別加以注明引用的內容外，本論文不含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明并致謝。本人完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學寧夏醫(yī)科大學關于學位論文使用授權的聲明關于學位論文使用授權的聲明寧夏醫(yī)科大學有權保留使用本人學位論文，同意學校按規(guī)定向國家有關部門機構送交論文的復印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權寧夏醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復印手段保存和匯編本學位論文?？梢怨迹ò牵┱撐牡娜炕虿糠謨热?。（保密論文在解密后應遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日

簡介：溫州醫(yī)學院碩士學位論文MIR221和MIR222在乳腺浸潤性導管癌中的表達及臨床意義姓名許踐剛申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤外科指導教師張筱驊20100501溫州躍學院碩上?！刍瘻S文受體一2HER一2表達有關。ER表達陰性和HER2表達陽性乳腺癌組織的MIR一221和MIR一222表達均明顯高于ER陽性和HER2表達陰性的標本PO．05。4．MIR221和MIR一222的表達與月經狀況、腫塊大小、孕激素受體狀態(tài)、淋巴結轉移及TMN分期未見顯著相關性。結論1．MIR一221和MIR一222在乳腺浸潤性導管癌組織中的表達明顯高于其對應的正常乳腺組織。2．MIR一221并DMIR一222的表達與ER狀態(tài)及HER2表達有關。3．MIR一221和MIR一22241但是乳腺癌重要的潛在分子標志物，而且可能成為逆轉內分泌治療抵抗的治療靶點。關鍵詞MIR221，MIR222，乳腺癌5

簡介：第一章原發(fā)性乳腺癌VEGFCFLT4的表達與腫瘤淋巴管生成的定位研究目的研究淋巴管生長因子VEGFC及其受體FLT4在原發(fā)性乳腺癌PRIMARYBREASTCARCINOMA組織中的表達，探討VEGFCFLT4與乳腺癌腫瘤淋巴管生成、臨床、病理和相關參數(shù)的關系。方法應用分子生物學原位雜交方法檢測VEGFCMRNA基因和免疫組織化學SP方法檢測FLT4蛋白在89例原發(fā)性乳腺癌組織中的表達，同時應用免疫組織化學SP方法標記乳腺癌腫瘤淋巴管內皮細胞透明質酸酶受體LYVE1和HE染色無癌細胞轉移的腋淋巴結的CK19蛋白，探討VEGFCFLT4表達與乳腺癌腫瘤淋巴管生成、月經狀態(tài)、臨床分期、腫塊大小、病理類型、腋淋巴結轉移含微小轉移、NM23和CERBB2的聯(lián)系。結果在89例原發(fā)性乳腺癌組織中，49例表達VEGFCMRNA，表達率為5506％。VEGFCMRNA的表達與乳腺癌組織FLT4的表達、淋巴管密度LVD和腋淋巴結轉移呈正相關，與VEGFCMRNA陰性組比較，VEGFCMRNA陽性組的FLT4表達率高，腫瘤淋巴管密度大，腋淋巴結轉移率高，P均＜005；但VEGFCMRNA的表達與病人月經狀態(tài)、腫塊大小、臨床分期、病理類型、NM23和CERBB2無關，P均＞005。43例FLT4呈陽性表達，陽性率4831％。FLT4表達與乳腺癌腫瘤淋巴管生成有關，F(xiàn)LT4表達越高，腫瘤淋巴管密度越大，P＜005。但FLT4表達與病人月經狀態(tài)、腫塊大小、臨床分期、病理類型、腋淋巴結轉移、NM23和CERBB2無統(tǒng)計學差異，P均＞005。VEGFCMRNA和FLT4在正常乳腺組織無表達。所有病例均有不同程度的腫瘤淋巴管生成，但以腫瘤間質組織中淋巴管生成為主，癌巢中未見到明顯的成形淋巴管。腫瘤淋巴管密度與乳腺癌臨床分期和腫瘤腋淋巴結轉移呈正比，臨床分期越晚，腫瘤淋巴管密度越高，＜005；腋淋巴結轉移組的腫瘤淋巴管密度比無淋巴結轉移組高，P＜005。但腫瘤淋巴管密度也與病人的月經狀態(tài)、腫瘤腫塊大小、病理類型、NM23和CERBB2無關，P均＞005。小結1原發(fā)性乳腺癌組織VEGFCMRNA的表達與乳腺癌腫瘤淋巴管生成、腋淋巴結轉移呈正相關，VEGFCMRNA陽性表達組的乳腺癌腫瘤淋巴管密度和腋淋巴結轉移率均高于VEGFCMRNA陰性表達組。2VEGFCFLT4介導的乳腺癌腫瘤淋巴管生成主要發(fā)生在腫瘤間質組織中，癌巢實質內未見到明顯的成形淋巴管。作者認為腫瘤淋巴管實質上主要是腫瘤間質淋巴管。3原發(fā)性乳腺癌組織腫瘤淋巴管密度與乳腺癌腋淋巴結轉移有關，淋巴管密度越高，腋淋巴結轉移的機率也越大。第二章VEGFC、CXCR4與乳腺癌淋巴轉移機制的研究目的研究血管內皮生長因子VEGFC與趨化因子受體CXCR4在乳腺癌器官親嗜性轉移中的相互關系和在腫瘤淋巴轉移中的作用機制，為探索干預乳腺癌淋巴道轉移的新方法提供理論依據(jù)。方法采用分子生物學RTPCR方法研究45例原發(fā)性乳腺癌組織中VEGFCMRNA、趨化因子受體CXCR4MRNA的表達；應用免疫組織化學方法檢測乳腺癌組織中雌激素受體ER，分析三者之間在乳腺癌淋巴轉移中的內在關系及相互聯(lián)系；通過BOYDEN趨化小室法檢測趨化因子SDF1對乳腺癌細胞的趨化活性和侵襲性及趨化抑制性和侵襲抑制性的影響。結果45例原發(fā)性乳腺癌組織均有不同程度的CXCR4MRNA表達，其中37例呈高表達，18例低表達。CXCR4MRNA的表達與乳腺癌腋淋巴結轉移呈正相關，CXCR4MRNA高表達率組的腋淋巴結轉移率明顯高于CXCR4MRNA低表達率組，其差異有統(tǒng)計學意義，P＜005。CXCR4MRNA的表達與VEGFCMRNA的表達呈正相關，與CXCR4MRNA低表達組相比較，CXCR4MRNA高表達組的VEGFCMRNA表達率也高，P＜005。但CXCR4MRNA表達的高低與乳腺癌病人月經狀態(tài)、臨床分期、病理類型無關聯(lián)，P均＞005。CXCR4的配體SDF1對乳腺癌細胞的平均趨化活性率達75％，經抗CXCR4單克隆抗體處理后癌細胞的平均趨化活性率下降至34％，CXCR4被封閉前后的癌細胞趨化活性率有明顯的差異，P＜005。經RTPCR法檢測45例乳腺癌組織中的VEGFCMRNA，33例VEGFCMRNA呈高表達，高表達率為7333％，其表達與乳腺癌腋淋巴結轉移有關，腋淋巴結轉移組的VEGFCMRNA的高表達率明顯高于腋淋巴結無轉移組，P＜005。VEGFCMRNA的表達與乳腺癌病人月經狀態(tài)、臨床分期、病理類型無關，P均＞005。ER表達與CXCR4MRNA和VEGFCMRNA的表達無關，P均＞005。小結1乳腺癌趨化因子受體CXCR4的表達與乳腺癌VEGFC的表達呈正相關。2CXCR4的表達和乳腺癌腫瘤淋巴結轉移分別受VEGFC和趨化因子SDF1的調控。趨化因子及其受體對腫瘤細胞轉移的作用既反映了腫瘤細胞自身的特性，又顯示出被轉移器官的環(huán)境特征，說明腫瘤的轉移是一個復雜的過程。結論1VEGFC在原發(fā)性乳腺癌組織中的表達與乳腺癌腫瘤淋巴管生成和腋淋巴結轉移呈正相關，VEGFCFLT4信號通路介導腫瘤淋巴管生成可能是腫瘤淋巴管網構建的主要機制。2原發(fā)性乳腺癌腫瘤淋巴管生成主要存在于腫瘤間質中，腫瘤實質內未見到明顯的成形淋巴管，因此，腫瘤淋巴管主要是指腫瘤間質內淋巴管。3趨化因子受體CXCR4在原發(fā)性乳腺癌中的表達與VEGFC的表達呈正相關。4CXCR4的表達和腫瘤淋巴結轉移分別受VEGFC和趨化因子SDF1的調控，VEGFCFLT4CXCR4SDF1生物鏈調節(jié)腫瘤淋巴結轉移既有淋巴管生成的參與，也有細胞趨化因子的作用，既反映了腫瘤細胞自身的特性，又證明了被轉移器官環(huán)境因素對腫瘤轉移的作用，說明腫瘤轉移是一個受多因素影響、多步驟的復雜過程。5上述研究結果提示，干預VEGFCFLT4的表達或和CXCR4SDF1生物學軸的生物活性都有可能成為治療腫瘤淋巴轉移的新靶點。

簡介：分類號UDC1“／34732密級一編號一中I初大學CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學位論文論文題目學科、專業(yè)研究生姓名導師姓名及其專業(yè)技術職稱超直璽盟SQ望QY堅竺金昱￡墜叢K基固塑囪迨痘乳膣疸的佳處塞驗硒究毖傻醫(yī)堂皇核醫(yī)堂超直醫(yī)堂2奎送堡中南大學二。一。年五月分類號UDC碩士學位論文超聲輻照SONOVUE介導CD／TK基因靶外實驗研究密級LILLIIIIIIT111IIIIIIIY1718359療乳腺癌的體STUDYONTHETARGETINGTHERAPYOFCD／TKDOUBLESUICIDEGENESMEDIATEDBYULTRASOUNDTARGETEDMICROVESICLESONOVUEDESTRUCTIONONBREASTCANCER／NVITRO作者姓名李興華學科專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學超聲醫(yī)學所在院系湘雅三醫(yī)院超聲科指導老師周平副教授論文答辯日期絲Z堅』三石答辯委員會主席中南大學二。一。年五月

簡介：新疆醫(yī)科大學碩士學位論文早期乳腺癌保乳術后適型調強放射治療臨床觀察姓名張媛媛申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師木妮熱木沙江20080401擅要早期乳腺癌保乳術后適形調強放射治療臨床觀察研究生張媛媛導N木妮熱木沙江摘要目的觀察I、II期乳腺癌保乳術后適形調強放射治療的方法、計量學特點、療效及副反應。方法2004年3月“2006年3月的108例接受過保存乳房手術的I、II期乳腺癌病人，均為女性，年齡2364歲，中位年齡435歲。腫塊最大直徑≤3CM，單一病灶，顯微鏡下手術切緣陰性，手術后行6周期化療；4個月內接受適形調強放射治療；全乳、胸壁適型調強照射50GY／25次，瘤床局部電子線補量IOGY／5次。結果全組病人均順利完成放療，1、2、3、4年生存率分別為100％、100％、989％、965％，放療期間出現(xiàn)不同程度的皮膚反應，乳房遠期外觀形狀良好，急性放射性肺損傷發(fā)生率為288％。結論I、II期乳腺癌保乳術后行三維適形調強放射治療生存率高，復發(fā)轉移少，副反應輕，達到了提高病人的生存質量及局部控制率的目的。關鍵詞乳腺腫瘤／保乳手術；放射療法；適形調強放療；預后