簡介：廣西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文左乳腺癌保乳術(shù)后仰臥位放射治療中的劑量學(xué)研究姓名杜馳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師王捷20090201左乳腺癌保乳術(shù)后仰臥位放射治療中的劑量學(xué)研究859CGY41CGY和706CGY__118CGY，分別為處方劑量的429％21％和353％59％；對側(cè)乳腺的入射皮膚平均劑量分別為72CGY___26CGY和68CGY17CGY，分別為處方劑量的36％I13％和34％09％；②MIMRT治療側(cè)乳腺的皮膚入射平均劑量分別為1186CGYI106CGY和1295CGY___178EGY，分別為處方劑量的593％53％和648％89％；對側(cè)乳腺的皮膚入射平均劑量分別為151CGY___118CGY和135CGY84CGY，分別為處方劑量的76％09％和68％59％；③NIMRT治療側(cè)乳腺的皮膚入射平均劑量分別為1154CGY___152CGY和1079CGY___144CGY，分別為處方劑量的577％76％和539％72％；對側(cè)乳腺的皮膚入射平均劑量分別為176CGY___56CGY和170CGY___72CGY，分別為處方劑量的88％28％和85％36％；體模和臨床實測結(jié)果均顯示IMRT較CRT提高了入射皮膚劑量PO05；非治療區(qū)域入射皮膚劑量隨著距離治療側(cè)乳腺內(nèi)緣距離的增加而迅速跌落，2成都劑量體模模擬左乳腺癌保乳術(shù)后仰臥位放療時治療側(cè)肺中部平面前緣的點劑量最大，CRTMIMRTNIMRT，分別為1211CGY、988CGY和600CGY，分別為處方劑量的605％、494％和30O％；對側(cè)肺的劑量均較低，NIMRT在對側(cè)中下肺的中后部尚存在相對較高的點劑量3成都劑量體模模擬左乳腺癌保乳術(shù)后放療CRT、MIMRT和NIMRT三種不同技術(shù)心臟LAD點的物理劑量分別為1211CGY、988CGY和600CGY，分別為處方劑量的219％、143％和164％；4在PLATO計劃系統(tǒng)MIⅧT和CORVUS30計劃系統(tǒng)NI腳上將健側(cè)乳腺作為危機器官勾畫并加以限制時健側(cè)乳腺輻射的平均劑量比不保護健側(cè)乳腺分別下降為351％和375％；而對其他正常組織如心臟、治療側(cè)和對側(cè)肺的劑量無明顯影響。結(jié)論1IMRT技術(shù)提高了雙側(cè)乳腺的入皮膚射劑量，健側(cè)乳腺外向

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名盔羞拯日期2之絲圭幺中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期益超塞紹℃20／O、R|6中文論著摘要NSAIDS藥萘普生鈉可通過ERK途經(jīng)促進乳腺癌細胞的凋亡刖昌ERK信號途徑的激活與腫瘤的發(fā)生有密切關(guān)系，ERK是一種與細胞增殖和凋亡相關(guān)的重要信號蛋白，也是控制乳腺癌進展的關(guān)鍵點。EPJ通過磷酸化抗凋亡分子，同時激活轉(zhuǎn)錄因子以刺激表達存活相關(guān)基因而產(chǎn)生抗凋亡作用，同時EIⅨ通過磷酸化反應(yīng)可調(diào)節(jié)某些轉(zhuǎn)錄因子的活性，這些轉(zhuǎn)錄因子進一步調(diào)節(jié)它們各自靶基因的轉(zhuǎn)錄，引起特定蛋白的表達或活性改變，最終調(diào)節(jié)細胞代謝和功能，影響細胞產(chǎn)生特定的生物學(xué)效應(yīng)。NSAIDS是一類廣泛應(yīng)用于臨床的解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥，其作用機制是抑制環(huán)氧合酶，阻斷花生四烯酸ARACHIDONICACID，AA前列腺素PROSTAGLANDINS，PGS的生物合成，從而發(fā)揮其抗炎作用。本研究通過觀察不同濃度的萘普生鈉對體外培養(yǎng)的乳腺癌細胞的凋亡情況，明確該藥物對乳腺癌細胞的促凋亡作用，同時通過WESTERNBLOT方法檢測ERK及PERK的表達，明確藥物促凋亡作用的途徑和方式。材料和方法一、材料細胞株MDAMB231和MCF7人乳腺癌細胞株為中國醫(yī)科大學(xué)病理學(xué)教研室凍存。二、主要試劑濃縮型兔抗人ERKL／2單抗L352購于美國BIOWORLD公司，濃縮型兔抗人PERKL／2單抗Y204購于美國BIOWORLD公司。濃縮型辣根酶標記的羊抗兔抗體BSL0350購于美國BIOWORLD公司。流式細胞儀試劑盒購于欣博盛公司。

簡介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文TFPI2在乳腺腫瘤不同時期的表達變化及下調(diào)機制研究姓名郭泓珅申請學(xué)位級別博士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師馬端20070415中文摘要TFPI一2在乳腺腫瘤不同時期的表達變化及下調(diào)機制研究中文摘要組織因子途徑抑制物一2TISSUEFACTORPATHWAYINHIBITOR一2，TFPI一2，又稱胎盤蛋白一5PLACENTALPROTEIN5，PP一5或基質(zhì)相關(guān)性絲氨酸蛋白酶抑制劑MATRIXASSOCIATEDSERINEPROTEASEINHIBITOR，MSPI，是一種帶有KUNITZ型結(jié)構(gòu)域的蛋白酶抑制劑，屬于絲氨酸蛋白酶抑制物超家族成員，可能通過影響細胞外基質(zhì)的重塑參與組織發(fā)生、胚胎發(fā)育分化、傷口愈合、腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移和動脈粥樣硬化斑塊破裂等生理病理過程。為研究TFPI一2在乳腺腫瘤不同時期表達的變化情況，我們與復(fù)旦大學(xué)中山醫(yī)院乳腺外科合作，收集了83例從2004年8月至2006年8月入院治療的乳腺腫瘤患者乳腺腫瘤切除標本，其中2L例為良性腫瘤，其余62例乳腺癌標本根據(jù)PTNM分期分為四組。應(yīng)用免疫組織化學(xué)檢測腫瘤標本中TFPI一2的相對量免疫組化常數(shù)，發(fā)現(xiàn)隨著惡性程度的增高，TFPI一2的表達下降；單因素方差分析統(tǒng)計比較發(fā)現(xiàn)良性腫瘤中TFPI一2的表達水平明顯高于惡性腫瘤，而惡性程度最高的PTNMⅣ組，TFPI一2表達最弱，明顯低于其它組PO05；進一步分析TFPI一2的表達量與乳腺癌PTNM分期關(guān)系，發(fā)現(xiàn)TFPI一2與乳腺癌PTNM分期呈負相關(guān)，R舢。一O41，PO01；即隨著乳腺癌惡性程度的增高，TFPI一2的表達量隨之顯著下降。用WESTERNBLOT和REA卜TIMEPCR檢測不同侵襲能力乳腺癌細胞中TFPI一2的表達水平，發(fā)現(xiàn)高侵襲乳腺癌細胞MDAMB一435幾乎檢測不到TFPI一2的表達，而低侵襲乳腺癌細胞T47D和MCF一7細胞的TFPI一2表達水平明顯高于高侵襲乳腺癌細胞MDAMB一435，但比正常人臍靜脈內(nèi)皮細胞HUVEC水平稍低；在已檢測的各種細胞中，TFPI一2的MRNA水平與與蛋白水平相符。根據(jù)這些結(jié)果，我們選取高侵襲的乳腺癌細胞株MDAMB一435和低侵襲的乳腺癌細胞株MCF一7為模型，進行TFPI一2表達下調(diào)的機制研究。穩(wěn)定轉(zhuǎn)染PCDNA3一TFPI一2和PCDNA3一MOCK至MDA一船一435細胞后，篩選TFPI一2穩(wěn)定高表達細胞PCDNA3一TFPI一2和對照細胞PCDNA3一MOCK。將處于對數(shù)生長期的兩株細胞接種于裸鼠皮下，發(fā)現(xiàn)TFPI一2在早期能抑制腫瘤的生長，但在腫瘤生長到一定的大小后，兩種腫瘤的生長速度趨于一致。腫瘤原位病理檢查顯示，攜帶有TFPI一2的腫瘤細胞對周圍結(jié)締組織的浸潤和破壞程度明顯較未攜帶TFPI一2的腫瘤細胞明顯減弱。

簡介：點擊查看更多乳腺組織不同回波時間1H-MRS的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：點擊查看更多乳腺鉬靶X線影像中結(jié)構(gòu)扭曲的特征提取.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文PARP1功能缺失與乳腺癌的相關(guān)性研究姓名曹文輝申請學(xué)位級別博士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師沈巖佟偉民20060601博士學(xué)位論文及論文相關(guān)實驗材料使用授權(quán)書PARP一1功能缺失與乳腺癌相關(guān)性的研究系本人在中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)系攻讀博士學(xué)位期間在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的博士學(xué)位論文。本論文的研究成果包括申請的專利歸中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)所有，本論文的研究內(nèi)容不得以其它單位的名義發(fā)表。本人完全了解中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)關(guān)于保存、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向有關(guān)部門送交論文的復(fù)印件和電子版本，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存論文。論文的全部或部分內(nèi)容將根據(jù)論文所承擔(dān)國家或地方級課題的要求，與導(dǎo)師商定后，予以公布。論文相關(guān)的所有實驗材料歸課題組所有，未經(jīng)課題組長和導(dǎo)師同意，不得提供給他人。作者簽名如爰孬麟嘶年嗍。日導(dǎo)師簽名FI期年月日

簡介：學(xué)位論文不同HER2水平的人乳腺癌BT474細胞內(nèi)MIRNAS表達譜及相關(guān)MIRNAS對癌細胞生物學(xué)行為的影響MICRNASEXPRESSIONPROFILEINHUMANBREASTCANCERBT474CELLSOFDIFFERENTHER2LEVELSEFFECTOFMICRNASONTUMCELLBIOLOGICALBEHAVI朱桂璐朱桂璐指導(dǎo)教師姓名吳強教授安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理教研室吳正升副教授安徽醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理教研室申請學(xué)位級別碩士專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)提交論文日期20150310論文答辯日期20150508學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)201506答辯委員會主席孟剛評閱人2015年05月安徽醫(yī)科大學(xué)ANHUIMEDICALUNIVERSITY碩士學(xué)位論文不同HER2水平的人乳腺癌BT474細胞內(nèi)MIRNAS表達譜及相關(guān)MIRNAS對癌細胞生物學(xué)行為的影響MICRNASEXPRESSIONPROFILEINHUMANBREASTCANCERBT474CELLSWITHDIFFERENTLEVELOFHER2EFFECTOFMICRNASONTUMCELLBIOLOGICALBEHAVI作者姓名作者姓名朱桂璐朱桂璐指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師吳強教授吳正升吳正升副教授副教授學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向研究方向乳腺腫瘤病理乳腺腫瘤病理論文工作論文工作時間時間2013年04月至月至2015年05月

簡介：目的探討260例新疆地區(qū)漢族浸潤性乳腺癌化療前后血糖、血脂變化的臨床特征分析。方法回顧性的對新疆醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院2005年1月至2006年12月收治的浸潤性乳腺癌患者對其臨床資料進行整理，采集患者化療前，及化療后血糖、甘油三酯、膽固醇的數(shù)據(jù)，比較患者在化療前及化療后血糖、血脂生化資料的變化特征及發(fā)生糖類及脂類代謝障礙的患者在臨床病史、臨床病理資料等方面的特征，并結(jié)合國內(nèi)外文獻對乳腺癌術(shù)后化療發(fā)病率、病因及發(fā)病相關(guān)危險因素、診斷標準、治療及預(yù)后進行分析和討論。研究乳腺癌化療后血糖及血脂的變化規(guī)律，及其相關(guān)影響因素；應(yīng)用非條件LOGISTIC回歸分析計算危險度比值比及95％可信區(qū)間CI。結(jié)果本研究中，乳腺癌化療后糖尿病發(fā)生率為423，高甘油三脂血癥的發(fā)生率為269。高膽固醇血癥的發(fā)生率為192。采用X2檢驗，將四種化療方案進行對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。進行單因素分析后，發(fā)現(xiàn)乳腺癌化療后血糖增高與高齡、絕經(jīng)、使用糖皮質(zhì)激素、高體重指數(shù)有統(tǒng)計學(xué)意義（P005），將其納入非條件LOGISTIC回歸多因素分析后，高齡及使用糖皮質(zhì)激素差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P005）；單因素分析化療后甘油三脂、膽固醇的升高與高齡、、絕經(jīng)、高體重指數(shù)有統(tǒng)計學(xué)意義（P結(jié)論1高齡、使用糖皮質(zhì)激素是浸潤性乳腺癌術(shù)后輔助化療患者發(fā)生空腹血糖調(diào)節(jié)受損或糖尿病的獨立危險因素，且糖皮質(zhì)激素使用劑量與血糖升高程度呈顯著正相關(guān)；高體重指數(shù)、絕經(jīng)是浸潤性乳腺癌術(shù)后輔助化療患者發(fā)生空腹血糖調(diào)節(jié)受損或糖尿病的相對危險因素。2高齡、高體重指數(shù)，絕經(jīng)是浸潤性乳腺癌術(shù)后輔助化療后患者發(fā)生高脂血癥的獨立危險因素。

簡介：鄭州大學(xué)碩士學(xué)位論文三氧化二砷對乳腺癌細胞系MDAMB435S作用的初步研究姓名張麗娜申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師王留興20070501鄭州人學(xué)2007屆顧IFLF究生畢業(yè)論文三々L化～砷對乳腺粕細胞系MDAMB435S作用的初步研究測凋亡；免疫細胞化學(xué)技術(shù)觀察AS203對MDAMB435S細胞內(nèi)BCL一2、BAX表達的影響。統(tǒng)計分析應(yīng)用SPSSLL0統(tǒng)計分析軟件進行統(tǒng)計分析，多個樣本均數(shù)比較采用單因素方差分析，以AO05作為檢驗水準。結(jié)果1AS203對MDAMB一435S細胞體外生長增殖抑制作用不同濃度AS203均可抑制乳腺癌細胞株MDAMB435S生長，其抑制作用隨劑量增大而增強，呈劑量依賴性。O5“MOUL組、109MOL／L組、15PMOL／L組生長抑制率無明顯差異戶O05，25‘MOL／L組與509MOFL組生長抑制率無明顯差異尸O05，7，5PMOL／L與100PMOL／L組生長抑制率無明顯差異尸O05，3個濃度梯度之問各劑量組兩兩比較生長抑制率有明顯差異，P005。2AS203誘導(dǎo)MDAMB435S細胞凋亡的檢測1AS203作用后MDAMB一435S細胞形態(tài)學(xué)變化倒置顯微鏡下觀察示空白對照組MDAMB435S細胞呈梭形或細長梭形，貼壁生長，胞漿均勻透明，折光性好；15IIMOFL組MDAMB435S細胞貼壁細胞減少，出現(xiàn)脫落細胞，部分細胞失去正常形態(tài)，折光性減弱，胞內(nèi)出現(xiàn)不均勻顆粒；50“MOL／L組MDAMB一435S細胞貼壁細胞大量減少，脫落細胞增多，大部分細胞變圓變小，細胞胞體皺縮變形，胞內(nèi)顆粒增多，核染色質(zhì)固縮，聚集在核膜邊緣或近貼核膜，折光性差；1009MOFL組MDAMB一435S成團細胞相互分離，大部分細胞脫落，細胞胞體皺縮變形，核染色質(zhì)固縮，聚集在核膜邊緣或近貼核膜，或可見細胞碎片。2DNA瓊脂糖凝膠電泳檢測細胞凋亡各劑量組比較159MOL／L組未出現(xiàn)DNA梯形凋亡條帶DNALADDER，25PANOL／L組、509MOL／L組、75PMOL／L組均出現(xiàn)明顯DNA梯形凋亡條帶，且隨AS203濃度越大條帶越清晰。3TUNEL法檢測凋亡光學(xué)顯微鏡下觀察示空白對照組未發(fā)現(xiàn)有細胞出現(xiàn)棕黃色染色；陰性對照Ⅱ

簡介：研究目的1、評估化療期乳腺癌患者在不同化療周期的疾病不確定感的水平。2、明確不同化療周期乳腺癌患者疾病不確定感的影響因素。研究方法采取目的抽樣的方法，選取2009年1月2009年10月中國醫(yī)科大學(xué)乳腺外科需要進行乳腺癌術(shù)后6個周期的化療患者，于第一次化療前、第三次化療前及第六次化療前應(yīng)用疾病不確定感量表對其疾病不確定感水平進行測評。采用自行設(shè)計的一般狀況調(diào)查表收集患者的社會人口學(xué)資料和疾病相關(guān)資料；應(yīng)用SPSS160進行數(shù)據(jù)處理，采用均數(shù)、標準差、百分比等來描述患者的一般資料；用方差分析來比較患者三個化療期間不同時間點的疾病不確定感水平，進一步用LSD檢驗法進行多樣本均數(shù)的多重比較；用多元逐步回歸分析來探討乳腺癌患者疾病不確定感的影響因素。結(jié)果1、本研究有60例研究對象，全部完成了調(diào)查問卷的填寫。結(jié)果顯示，化療期乳腺癌患者疾病不確定感水平處于中等水平，在化療周期三個不同時間點的的得分差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P2、疾病不確定感影響因素分析顯示，化療副反應(yīng)種類、學(xué)歷、年齡、家庭人均月收入和醫(yī)療費用支付方式是影響疾病不確定感重要的因素，分別在化療期三個不同的時間點對疾病不確定感總分及其四個維度產(chǎn)生不同的影響。結(jié)論1、化療期乳腺癌患者三個不同時間點存在中等程度的疾病不確定感。2、在化療期三個不同的時間點，患者的疾病不確定感主要來源于疾病不確定感的不明確和不可預(yù)測。3、化療期乳腺癌患者三個不同時間點的影響因素也不同。

簡介：盡管在過去的20年中有眾多國內(nèi)外專家對微鈣化點目標的計算機輔助檢測算法做了大量的研究，但迄今為止，在微鈣化點目標的自動識別算法上面仍然存在目標難以檢出以及檢測結(jié)果假陽性高的問題，通過對這些問題進行探討，以及對微鈣化點目標特征提取問題的研究，本文結(jié)合數(shù)學(xué)形態(tài)學(xué)和機器學(xué)習(xí)分類器等知識解決此類困難。本文所研究的對微鈣化點目標的檢測技術(shù)主要分為兩部分。首先，針對微鈣化點目標檢測困難的問題，結(jié)合微鈣化點多呈小尺寸且近似圓形顆粒狀的這一形態(tài)信息，提出了一種基于數(shù)學(xué)形態(tài)學(xué)的多結(jié)構(gòu)元素多路加權(quán)的形態(tài)梯度合成的目標增強算法，該算法能夠增強圖像中具有微鈣化點形狀特征區(qū)域的灰度，非常有利于后面對真實的目標檢測。在此基礎(chǔ)之上我們使用迭代順序濾波法粗檢測出圖像中的微鈣化點目標。實驗證明這種基于形態(tài)增強的目標粗檢測算法對真實微鈣化點目標的檢測率較高，但是此時的檢測結(jié)果中存在一定數(shù)量的假陽性目標。為了降低粗檢測結(jié)果的假陽性，我們分析驗證并且提取了粗檢測結(jié)果中真實和假陽的微鈣化點目標在空域和小波域上面的一些有效的特征，用以訓(xùn)練SVM學(xué)習(xí)機，最后，用構(gòu)造出來的SVM分類器對未經(jīng)過訓(xùn)練的粗檢測的疑似目標做去偽判決。實驗證明該方法可以去除粗檢測結(jié)果中大量的假陽性目標，顯著降低最終檢測結(jié)果的假陽性，提高了微鈣化點目標的檢測性能。實驗結(jié)果表明，本文所提出的算法對微鈣化點目標具有良好的檢測性能，即使在致密的乳腺圖像中也能夠正確檢測出真實目標，并且檢測結(jié)果具有較低的假陽性率。對大量乳腺圖像所進行的微鈣化點目標檢出率達到817，假陽性率為122，比較好的解決了目前微鈣化點檢測技術(shù)中存在的目標檢測率低和假陽性率高的問題。

簡介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌動態(tài)增強MRI表現(xiàn)與VEGF及ER表達的相關(guān)性研究姓名徐麗瑩申請學(xué)位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師孔祥泉20040401華中科技大學(xué)蚓濟醫(yī)學(xué)院2001級碩士學(xué)位論文14例。SITIME曲線分型為I型2例，Ⅱ型8例，IⅡ型21例。MIP圖像中表現(xiàn)為3級22例，2級7例，1級2例。2免疫組織化學(xué)檢測VEGF、ER表達31例乳腺癌中22例VEGF表達陽性703％，其平均MVD值為1148496；9例VEGF表達陰性299％，其平均MVD值為784309。ER表達陽性17例54，8％，陰性14例452％。21例SITIME曲線為III型者VEGF表達陽性18例，陰性3例X2720，P0，05；22例M口表現(xiàn)3級者VEGF表達陽性18例，陰性4例X2431，P005；13例邊緣呈毛刺狀腫塊中11例ER表達陽性，2例陰性X2801，P005；14例腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者4例ER表達陰性，10例陽性X2711，P005；以上差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。312例乳腺癌出現(xiàn)邊緣強化征象，其中2例病灶中心壞死，3例有顯著的病灶中心瘢痕形成，另7例病灶中心高度纖維化，雨病灶邊緣纖維化程度較輕。12例邊緣強化病灶邊緣與中心MVD均值分別為1053487和754390T4007，PO05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。邊緣強化組12例中9例發(fā)生腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，非邊緣強化組19例中5例發(fā)生腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，邊緣強化組腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移發(fā)生率明顯高于非邊緣強化組，二者之間的差異有顯著性意義F703，P005。結(jié)論1病灶VEGF表達水平與病灶SITIME曲線類型或M口分級有關(guān)，ⅡI型曲線或MP分級為3級的病灶，其VEGF表達的陽性率高于其他病灶。2ER的表達與病灶有無毛刺和腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)，有毛刺的病灶ER表達陽性率高于無毛刺的病灶，無腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的病灶ER表達陽性率高于有腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。3邊緣強化的乳腺癌病灶具備①中心瘢痕形成、邊緣高度纖維化和中心壞死等病理學(xué)特征；②病灶邊緣VEGF表達水平和MVD值高于病灶中心；⑧腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移發(fā)生率較高。動態(tài)增強MRL特征在反映乳腺病變的病理特征、VEGF和ER表達水平、推測微血管密度等方2

簡介：目的評價高頻超聲對乳腺微小鈣化灶的顯示能力及良惡性病變中微小鈣化的顯示率的差別。方法通過分析經(jīng)鉬靶X線片證實的46個病人的55處乳腺微小鈣化灶局部乳腺回聲特點與病理良惡性，對乳腺微小鈣化灶的高頻超聲顯示情況進行評價。結(jié)果55處乳腺微小鈣化灶中，高頻超聲共顯示出37處673％。其中，高頻超聲對惡性病變的微小鈣化灶顯示率846％大于良性病變250％P005。在高頻超聲聲像圖中，高頻超聲對低回聲背景內(nèi)的微小鈣化灶的顯示率972％大于正常回聲背景內(nèi)的微小鈣化灶的顯示率105％P005。結(jié)論高頻超聲可以顯示乳腺微小鈣化灶，對乳腺惡性病變和聲像圖中低回聲背景內(nèi)的微小鈣化灶顯示較好。

簡介：ATHESISSUBMITTEDTOZHENGZHOUUNIVERSITYFORTHEDEGREEOFMASTER≯EFFECTOF5FUONREVERSEDIFFERENTIATIONOFBREASTCANCERCELLTOTUMORSTEM1IKECELLBYLIYANSUPERVISORPROFHUIXIANGLIPROFXINQUANLVPATHOLOGYANDPATHOPHYSIOLOGYBASICMEDICALCOLLEGEMAY2011原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者撅碉日期加77年妒形FI學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者蘇、幻日期沙LF年』月彤日

簡介：提要目的目的觀察逍遙二仙湯治療乳腺癌相關(guān)性類圍絕經(jīng)期綜合征癥狀群的臨床療效，并從理論和臨床研究兩個方面探討逍遙二仙湯的作用機制。方法方法臨床選擇符合納入標準的患者60例，隨機分為兩組，治療組（30例）給予逍遙二仙湯，對照組（30例）給予谷維素，三個月后進行療效評價。結(jié)果結(jié)果臨床研究顯示，治療組臨床療效、中醫(yī)證候療效、生活質(zhì)量改善情況、T細胞亞群改善情況等均優(yōu)于對照組（P＜005或P＜001）。逍遙二仙湯對患者雌激素水平?jīng)]有明顯影響（P＞005）。兩組治療期間均未發(fā)生不良反應(yīng)。結(jié)論結(jié)論逍遙二仙湯是治療乳腺癌相關(guān)性類圍絕經(jīng)期綜合征癥狀群的有效方劑，能夠改善潮熱汗出、抑郁、煩躁、倦怠乏力、失眠、心悸、眩暈等圍絕經(jīng)期綜合征癥狀，提高生活質(zhì)量及調(diào)節(jié)免疫能力，該治療方法對乳腺癌患者的雌激素水平無明顯影響，無明顯毒副反應(yīng)。關(guān)鍵詞逍遙二仙湯；乳腺癌；圍絕經(jīng)期綜合征；臨床研究目錄引言1臨床研究2一、臨床資料2（一）病例選擇2（二）一般資料3二、治療方法5三、觀察指標5四、療效標準5五、統(tǒng)計方法7六、治療結(jié)果7討論13一、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對乳腺癌相關(guān)性類圍絕經(jīng)期綜合征癥狀群的認識13（一）乳腺癌相關(guān)性類圍絕經(jīng)期綜合征癥狀群的發(fā)病機制13（二）乳腺癌相關(guān)性類圍絕經(jīng)期綜合征癥狀群的治療16二、中醫(yī)學(xué)對乳腺癌相關(guān)性類圍絕經(jīng)期綜合征癥狀群的認識18（一）病因病機的研究概況19（二）導(dǎo)師對乳腺癌治療相關(guān)性類圍絕經(jīng)期綜合征癥狀群的認識20三、方藥研究21（一）方藥組成21（二）方解21（三）現(xiàn)代藥理研究24四、療效分析27（一）對主要癥狀的療效分析27（二）對單個癥狀的療效分析27（三）對中醫(yī)證候的療效分析27（四）生活質(zhì)量變化分析28（五）T細胞亞群變化分析28（六）激素水平的分析28