簡介：分類號UDC密級博士學位論文MPRⅡ介導孕酮抑1J孚L腺癌和肺腺癌細胞遷移和侵襲及其機制研究PROGESTERONEINHIBITSCELLMIGRATIONANDINVASIONOFHUMANBREASTCANCERANDLUNGADENOCARCINOMACELLSTHROUGHMPRAMEDIATEDPATHWAYANDITSUNDERLYINGMECHANISMS作者姓名謝明萱學科專業(yè)內科學呼吸病學學院系、所湘雅醫(yī)院指導老師陳瓊教授論文答辯日期塾蘭I答辯委員會主席中南大學O一二年五月原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得中南大學或其他單位的學位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了明確的說明。作者簽名一場日期塑生午I月上曰學位論文版權使用授權書本人了解中南大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留學位論文并根據國家或湖南省有關部門規(guī)定送交學位論文，允許學位論文被查閱和借閱學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容，可以采用復印、縮印或其它手段保存學位論文。同時授權中國科學技術信息研究所將本學位論文收錄到中國學位論文全文數據庫，并通過網絡向社會公眾提供信息服務。作者簽名弛導帥簽名日期墊年旦目J_L』暾

簡介：大連醫(yī)科大學碩士學位論文ECADHERIN和ΑCATENIN在乳腺浸潤性導管癌及乳腺癌前病變中的表達及意義姓名李廣慧申請學位級別碩士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師趙俊軍20080601學位論文版權使用授權書本學位論文作者及指導教師完全了解大連醫(yī)科大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意大連醫(yī)科大學保留并向國家有關部門或機構送交學位論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權大連醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。論文作者簽名指導教師簽名簽字日期奎墮哇月蘭日

簡介：褐藻糖膠對小鼠乳腺癌的體內外抑制作用及機制研究摘要背景與目的褐藻糖膠FUCOIDAN是從海帶中提取純化的一種多糖，其主要組成為褐藻糖、硫酸根，以及少量糖醛酸、半乳糖、木糖。褐藻糖膠具有抗腫瘤、抗病毒、抗凝血、降血脂、降血糖、增強免疫力等生物學功能，使之成為天然海洋藥物研究的熱點。研究證實，褐藻糖膠對腸癌、乳腺癌、肝癌和白血病等均有明顯的抑制作用，并能誘導細胞凋亡，而對正常細胞無毒副作用，但對其具體的作用機制尚未闡明。本研究以小鼠乳腺癌細胞4T1為靶細胞，采用體外培養(yǎng)細胞體外實驗及建立荷瘤小鼠模型體內實驗方法從分子水平、細胞水平及動物整體水平探討褐藻糖膠的抗腫瘤活性及其作用機制，為最終將該藥開發(fā)成為一種新型的天然抗癌藥物奠定基礎。方法1體外實驗體外培養(yǎng)小鼠乳腺癌細胞4T1，采用MTT比色法、熒光染色、流式細胞術FLOWCYTOMETRYFCM、RTPCR、WESTERNBLOTTING等方法，觀察不同濃度褐藻糖膠對4T1細胞增殖和凋亡的影響，探討褐藻糖膠體外的抗腫瘤活性及其作用機制。2體內實驗培養(yǎng)4T1細胞接種BALB／E小鼠建立荷瘤小鼠模型，觀察褐藻糖膠對荷瘤小鼠移植瘤生長的抑制情況，TUNEL染色檢測瘤組織凋亡細胞，WESTERNBLOT及免疫組化等方法檢測褐藻糖膠處理后瘤組織內BCL2／BAX、生存素SURVIVIN、B連環(huán)蛋白BCATININ、細胞周期蛋白CYCLIND1和細胞周期蛋白依賴性蛋白激酶CDK4以及血管內皮生長因子VEGF等相關蛋白的表達，探討褐藻糖膠體內的抗腫瘤活性及其作用機制。結果1體外實驗褐藻糖膠O、50、100、200RTG／M1作用4T1細胞48H后，在熒光顯微鏡下觀察到褐藻糖膠處理組細胞出現典型的凋亡形態(tài)學改變細胞核固縮、有DNA碎片；RTPCR及WESTERNBLOT結果顯示，隨褐藻糖膠濃度的增加，BCL2MRNA和蛋白表達均下降、BAXMRNA和蛋白表達升高，導致BEL2／BAX比值下降；凋亡抑制蛋白SURVIVIN表達增加；線粒體膜電位下降，細胞色素C由線粒體向細胞漿釋放增加，CASPASE3的活化率逐漸增加，明顯高于對照組尸O05MTT比色結果顯示褐藻糖膠能抑SJJ4T1細胞增殖；細胞周期分析表明，經50、100、200ITG／ML褐藻糖膠處理48H后，G1期4T1細胞數明顯增加，呈明顯的G1期阻滯；WESTERNBLOT結果顯示隨褐藻糖膠濃度增加，13CATININ、CYCLINDL和細胞周期依賴激酶CDK4表達逐漸減少P005。另外，褐藻糖膠處理后，VEGF表達也出現減少尸O05。2體內實驗結果顯示褐藻糖膠能抑制荷瘤小鼠移植瘤的增長；TUNEL染色顯示褐藻糖膠明顯促進腫瘤組織內細胞凋亡；WESTERNBLOT結果顯示BCL2／BAX比值降低和SURVIVIN的表達下降；免疫組化檢測到BCATININ、CYCLINDL、CDIG和VEGF的表達減少，腫瘤組ABSTRACTBACKGROUNDOBJECTIVEFUCOIDANISASULFATEDPOLYSACCHARIDEDERIVEDFROMBROWNALGAETHATHASBEENREPORTEDTOPERFORMMULTIPLEBIOLOGICALACTIVITIES，INCLUDINGANTITUMORACTIVITYFUCOIDANCOULDINHIBITTHEGROWTHOFTUMORS，BUTTHEMECHANISMREMAINSUNCLEARTLLISSTUDYAIMEDTOEXPLORETHEANTITUMOREFFECTSANDTHERELATEDMECHANISMOFFUCOIDANINVITROANDINVIVOWITHMOUSEBREASTCANCEREELLLINE4T1ASTARGETCELLMETHODSINVITRO，FLUORESCENTSTAINING，FLOWCYTOMETRY，RTPCRANDWESTERNBLOTWEREPERFORMEDTOANALYZETHECELLCYCLEANDAPOPTOSISOFMOUSEBREASTCANCER4T1CELLSAFTERTREATMENTOFFUCOIDANATDIFFERENTCONCENTRATIONS0，50，100，200I，TG／M1INVIVO，THERAPYEXPERIMENTSWERECONDUCTEDONBABL／CMICEBEARINGBREASTCANCERTHETUMORVOLUMEANDWEIGHTWEREMEASUREDTHENUMBEROFAPOPTOTICCELLSINTUMORTISSUESWASASSESSEDBYTUNELIMMUNOSTAININGWESTERNBLOTWEREUSEDTODETECTTHEEXPRESSIONOFBCL一2，BAX，ANDSURVIVININEXCISEDTUMORSIMMUNOHISTOCHEMICALASSAYSWEREUSEDTODETECTTHEEXPRESSIONOFWNT／BCATENINSIGNALINGAGENTSINTISSUESRESULTSWHENTREATED麗T11FUCOIDANFOR48H，4T1CELLSSHOWEDTYPICALAPOPTOTICMORPHOLOGICCHANGESINCLUDINGCHROMATINCONDENSATIONANDDNAFRAGMENTALONGWITHTHEINCREASEOFFUCOIDANCONCENTRATION，BCL一2EXPRESSIONWASDECREASED，BAXEXPRESSIONWASINCREASED，ANDTHERATIOOFBCL一2TOBAXWASSIGNIFICANTLYDECREASEDP005THEEXPRESSIONOFSURVIVININ4T1CELLSWASDECREASEDWHENTREATEDWIMFUCOIDAN氏005MITOCHONDRIALTRANSMEMBRANEPOTENTIALWASDECREASEDANDCYTOSYLCYTCPROTEINSINCREASEDIN4T1CELLSAFTER48HTREATMENTOFFUCOIDAND霉ECTEDBYWESTERNBLOTWHENTREATED誦MFUCOIDAN50、100，200TG／M1FOR48H，THEACTIVATEDCASPASE3IN4T1CELLSWERESIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATINCONTROL4T1CELLSP005MOREOVERTHEEXPRESSIONOFVEGFWASDECREASEDWHENTREATEDWIMFUCOIDANINADDITIONTHEPROPORTIONOF4T1CELLSATG1PHASEWASSIGNIFICANTLYINCREASED、衍MANAPPARENTG1PHASEARRESTWHENTREATEDWIMFUCOIDAN50，100，200ITG／M1FOR48HINTHEPROGRESSOFCELLCYCLEARRESTINDUCEDBYFUCOIDAN，THEEXPRESSIONOF6CATENIN，EYELIND1ANDPHOSPHORYLATEDCDK4WEREDOWNREGULATED職005INTRAPERITONEALINJECTIONOFFUCOIDANINSUBCUTANEOUSBREASTCANCERMODELSREDUCEDTHETUMORVOLUME，INDUCED

簡介：廣西醫(yī)科大學碩士學位論文GH、IGFⅠ和IGFBP3在乳腺癌患者血清中的表達及其臨床意義的研究姓名朱恒梁申請學位級別碩士專業(yè)普通外科學指導教師廖清華20070501獨創(chuàng)性聲明秉承學校嚴謹的學風與優(yōu)良的科學道德，本人聲明所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，不包含本人或他人已申請學位或其他用途使用過的成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了致謝。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切責任。論文作者簽名穢日期2一N7／7保護知識產權說明本人完全了解廣西醫(yī)科大學有關保護知識產權的規(guī)定，即研究生在校攻讀學位期間，博士后工作人員、人才小高地工作人員在校工作期間，論文工作的知識產權單位屬廣西醫(yī)科大學。本人保證在校期間和離校后，發(fā)表或使用論文工作成果時署名第一作者單位均為廣西醫(yī)科大學。學校有權保留論文，允許論文被查閱和借閱；學校可以公布論文的全部或部分內容，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文。爭論文作者簽名二勇嗲日期護咿∥7

簡介：河北醫(yī)科大學碩士學位論文血漿VEGF對于檢測乳腺癌患者術后復發(fā)和轉移的臨床價值研究姓名史立波申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師范忠林李云濤20090301中文摘要1術后遠處轉移乳腺癌患者組和局部復發(fā)組血漿VEGF水平分別為184．82PG／ML中位數，范圍57．00一805．32PG／M1和174．70PG／ML中位數，范圍87．76“800．00PG／M1，乳腺良性疾病對照組血漿VEGF水平為118．89PG／ML中位數，范圍41．65280．60PG／M1。術后遠處轉移乳腺癌患者組廊．漿VEGF水平明顯高于乳腺良性疾病對照組P0．015，但與局部復發(fā)組比較差異無統(tǒng)計學意義盧O．207。術后局部復發(fā)乳腺癌患者血漿VEGF水平與乳腺良性疾病對照組比較差異無統(tǒng)計學意義P0．704。2根據轉移部位的不同，術后復發(fā)轉移性乳腺癌患者可以分為內臟轉移組、骨轉移組、內臟和骨聯(lián)合轉移組、胸壁復發(fā)組、區(qū)域淋巴結轉移組共五組，血漿VEGF水平分別為182．91PG／ML中位數，范圍125．94“285．8LPG／M，186．73PG／ML中位數，范圍57．00一805．32PG／M1，190．76PG／ML中位數．范圍126．13““288．40PG／M1，182．91PG／ML中位數，范圍87．80“245．20PG／M1，167．140PG／ML中位數，范圍89．62～800．00PG／M1，五組比較差異無統(tǒng)計學意義P0．781。3根據原發(fā)腫瘤病理類型的不同，術后復發(fā)轉移性乳腺癌患者可分為浸潤性導管癌組、浸潤性IJ,癌組及其他病理類型組，血漿VEGF水平分別為167．14PG／ML中位數，范圍89．62“410．73PG／M1，182．911PG／ML中位數，范圍87．76～805．32PG,／IILL和212．54PG／ML中位數，范圍117．80一239．33PG／M1，三組比較差異無統(tǒng)計學意義P0．378。4術后復發(fā)轉移性乳腺癌患者血漿VEGF的表達水平與原發(fā)腫瘤組織中ER、PR受體及C．ERBB．2表達情況無關仁0．964，P0．867，P0．322，與患者月經狀況亦無相關性

簡介：中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我校或其他教育機構的學位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處，本人承擔一切相關責任。論文作者簽名盈拯日期、一矽CF、RT，2，一中國醫(yī)科大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產權的規(guī)定，即研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學，且導師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學校可以公布學位論文的全部或部分內容保密內容除外，以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名至毖指導教師簽名螄中文論文摘要腋淋巴結檢查數目對腋淋巴結陰性乳腺癌預后的影響目的。女性乳腺癌的早期發(fā)現仍是一個嚴重的問題，目前臨床上所處理的病例仍大多是進展期或稱為局部晚期乳腺癌，腋淋巴結切除仍是外科治療中的重要組成部分，本文中，研究了腋淋巴結陰性女性原發(fā)性乳腺癌，淋巴結數目的多少是否與無病生存率相關。方法通過對655個原發(fā)性乳腺癌且腋淋巴結陰性女性患者的隨訪資料進行分析，中位隨訪期53個月。應用統(tǒng)計學分析淋巴結的數量的多少是否與無病生存相關。同時計算年齡，腫瘤大小，病理類型，腫瘤位置等與乳腺癌預后的關系。結果切除的腋淋巴結數與無病生存率有統(tǒng)計學意義，切除的淋巴結數大于等于13個時，乳腺癌相關事件包括乳腺癌死亡病例，局部復發(fā)及遠處轉移但隨訪時生存病例的發(fā)生率明顯下降P0．009。腫瘤位置與腋淋巴結預后相關PO．022，其它變量無統(tǒng)計學意義。結論淋巴結數目切除的越多13，對腋淋巴結陰性乳腺癌判斷預后越準確。關鍵詞腋淋巴結陰性；乳腺癌相關事件；無病生存率；腋淋巴結數

簡介：分類號UDC十I初密級一編號。擎CENTRALSOUTHUNIVERSITY碩士學位論文論文題目常規(guī)超聲與超聲彈性成像對乳腺實性學科、專業(yè)研究生姓名導師姓名及其專業(yè)技術職稱結節(jié)的診斷價值影像醫(yī)學與核醫(yī)學李艷青周啟昌教授中南大學二。一二年五月原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得中南大學或其他單位的學位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了明確的說明。作者簽名日期墜年月衛(wèi)日學位論文版權使用授權書本人了解中南大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留學位論文并根據國家或湖南省有關部門規(guī)定送交學位論文，允許學位論文被查閱和借閱；學?？梢怨紝W位論文的全部或部分內容，可以采用復印、縮印或其它手段保存學位論文。同時授權中國科學技術信息研究所將本學位論文收錄到中國學位論文全文數據庫，并通過網絡向社會公眾提供信息服務。日期鯊生年土旦日

簡介：南京醫(yī)科大學碩士學位論文TNFΑ對人乳腺癌MCF7細胞株CD44表達以及細胞侵襲性的影響姓名李曉敏申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤內科指導教師殷詠梅20080701南京醫(yī)科大學碩士學位論文TNF僅對人乳腺癌MCF7細胞株CD44表達以及細胞侵襲性的影響中文摘要中父摘要背景和目的乳腺癌是危害婦女健康的最常見的惡性腫瘤，發(fā)病率高，頗具侵襲性。晚期乳腺癌常常發(fā)生遠處轉移，是導致患者死亡的根本原因，因此抑制腫瘤的侵襲轉移對腫瘤患者的治療至關重要。在影響腫瘤侵襲轉移的一系列因素中，CD44作為分布廣泛的細胞表面黏附分子，參與細胞的黏附、遷徙與轉移的過程。近年來發(fā)現CD44與腫瘤的侵襲轉移密切相關，有望成為抑制腫瘤侵襲轉移的有效靶點。TNFA是重要的炎癥因子，現有研究表明乳腺癌組織微環(huán)境中持續(xù)低劑量的TNF0【可以促進細胞的侵襲和轉移，但其中機制尚不明確。為此我們將TNFQ作用于乳腺癌細胞株MCF7，以了解其對細胞侵襲力和CD44各亞型CD44S、CD44V3、CD44V6的表達水平的影響，探討TNF0【影響細胞侵襲轉移的可能機制。方法MTT法檢測N師Q作用前后人乳腺癌細胞株MCF一7細胞增殖能力的差異。采用RTPCR和WESTEMBLOT方法檢測TNF0【作用前后人乳腺癌細胞株MCF7中CD44S、CD44V3和CD44V6的表達情況，了解TNFC測CD44各亞型表達水平的影響；TRANSWELL檢測N盯訴用前后人乳腺癌細胞株MCF7侵襲力的變化情況。結果TNF0【作用后，MCF7細胞株CD44SRNRNA表達下降，

簡介：內蒙古醫(yī)學院碩士學位論文E2，FSH，GH激素改變與乳腺癌患者絕經期前后的關系姓名侯天申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師吳萬敏李碧麗20090501THERELATIONSHIPBETWEENTHEE2，FSH，GHCHANGESANDPREMENOPAUSALANDPOSTMENOPAUSALINBLEATCANCERPATIENTSABSTRACTOBJECTIVETOSCREENPATIENTSOFBREASTCA／ICCRWITHCANCERATIONBYCOMPARINGPATIENTSWITHBENIGNBREASTDISEASEANDHORMONECHANGESINMALIGNANTMMSFORMATIONOFBENIGNBREASTDISEASE，IMPROVETHEEARLYDIAGNOSISINCIDENCEANDSURVIVALRATESOFBREASTCANCERMETHODTOCOLLECTTHEBLOODSAMPLEOF50C硒偽OFINTHE3060YEAROLDFEMALEBREASTCANCERINPREMENOPAUSALANDPOSTMENOPAUSALPATIENTSADMITTEDIN20072008AND50CASESOFVARIOUSAGE30一60YEAROLDPREMENOPAUSALANDPOSTMENOPAUSALPATIENTSWITHBENIGNBREASTDISEASE，ANDDETECTINGESTRADIOLE2，FOLLICLESTIMULATINGERYTHROPOIETINRSHANDGROWTHHORMONEGHUSINGTTESTSTATISTICALANALYSISONTHERESULTSLINERESULTPREMENOPAUSALPATIENTSWITLLBREASTCANCERANDMAMMARYGLANDHYPERPLASIAENDOCRINEHORMONECHANGESTHECONCENTRATIONSOFPLASMAI／2，FSH，HGHOFBREASTCANCERPATIENTSSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATINPAFIENTSWITHBENIGNBREASTDISEASEP005CONCLUSIONFORPREMENOPAUSALBREASTCANCERPATIENTS，PLASMAE2，FSH，HGHCONCENTRATIONS，SIGNIFICANTLY11I曲ERTHANTHATINPATIENTSWITHBENIGNBREASTDISEASE，FORPOSTMENOPAUSALBREASTCANCERPATIENTS，PLASMAE2，FSH，GHCONCENTRATIONS5I耐CANTLYHIGHERTHANTHATINPATIENTSWITHBENIGNBREASTDISEASETHENORMALLAWOFBEBROKENOILBREASTCANCERPATIENTSBETWEENENDOCRINEHORMONEANDTHEIMMUNESYSTEMHYPOTHALAMUSPITUITARYADRENALAXISHPASHORTANDLONGFEEDBACKIMBALANCE，SOTHATILLLLNUNEFUNCTIONWASINHIBITED；ESTROGENINDUCEDGENEMUTATIONSINCANCERCELLS，ANDROGENSENSITIVITYOFSTIMULATEINGCELLSWASACCELERATEDBREASTCANCERWASDEVELOPEDBYSCREENINGTHEPA￡IENTSWITHTENDENCYOFMALIGNANTTRANSFORMATION，THEREWASSOMECHNICALSIGNIFICANCEFOREARLYDETECTIONOFBREASTCANCERANDITSPREVENTIONKEYWORDSBREASTCANCERESTROGENGH

簡介：結果L3討論22結論25論文圖片26參考文獻27綜述31攻讀碩士學位期問發(fā)表學術論文44臨床培訓小結45致謝47論文獨創(chuàng)性聲明48論文使用授權聲明48論文審閱認定書49徐州醫(yī)學院碩士學位論文CD44、NFYB及HMGBL基因表達與乳腺癌術后復發(fā)關系的研究中文摘要目的研究基因CD44、NFYB及HMGBL表達與乳腺癌術后復發(fā)轉移的關系，初步探討其在判斷乳腺癌預后中的意義。方法81例乳腺癌患者入選，其中41例術后5年隨訪期內出現復發(fā)者為研究組，40例未復發(fā)仍存活者為對照組。提取所有病例石蠟包埋組織RNA，質量鑒定后，應用實時定量RTPCR芯片技術檢測CD44、NFYB及HMGBL基因的表達，分析兩組間基因表達差異，進行多因素分析。結果研究組與對照組相比較，研究組CD44、NFYB及HMGBL基因表達上調，差異有統(tǒng)計學意義尸005。將三基因檢測結果與術后復發(fā)時問進行COX回歸分析，結果顯示CD44基因表達與乳腺癌術后復發(fā)時間具有負相關關系B0042EXPB0959。結論CD44、NFYB及HMGBL基因在乳腺癌術后復發(fā)組和未復發(fā)組中差異表達；基因CD44可作為評判乳腺癌預后的獨立指標。關鍵詞乳腺癌；復發(fā)轉移；差異表達基因；RTPCR芯片技術2。蕊’

簡介：分類號學號2010137砌論文題目循環(huán)腫瘤細胞在乳腺癌瓤輔助化療中的動態(tài)變化及其與療效的關系作者姓名張林學科、專業(yè)外科學學位類型專業(yè)學位型研究方向外科學乳腺外科指導教師李寶江教授入學時間2010年9月論文工作起止時間2011年2月2013年3月循環(huán)腫瘤細胞在乳腺癌新輔助化療中的動態(tài)變化及其與療效的關系研究生張林專業(yè)外科學乳腺疾病導師李寶江教授中文摘要目的通過研究檢測乳腺癌患者血中循環(huán)腫瘤細胞CK8／18的動態(tài)變化觀察兩種不同新輔助化療方案TAC、TC的療效。方法選取2011年3月。2012年9月96例乳腺癌患者，根據不同年齡，不同臨床分期及腋窩淋巴結轉移情況將患者隨機分為2組，分別給予TAC多西他賽，表柔比星，環(huán)磷酰胺方案及TC多西他賽，環(huán)磷酰胺方案行新輔助化療。另選取L0例正常女性志愿者的外周血標本作為陰性對照?；颊叻謩e在化療前，第1療程化療后24小時，第2療程化療后24小時，第3療程化療后24小時及術前空腹采取靜脈血2ML。并根據不同化療時期的CK8／18陽性細胞數來表示外周血中的腫瘤細胞含量，并探討其臨床意義。統(tǒng)計學處理應用SPSSL60統(tǒng)計分析軟件進行統(tǒng)計學處理。臨床資料的描述采用百分比，頻數資料組間比較采用檢驗。數值變量數據以IS表示，兩樣本均數比較采用成組T檢驗，多樣本均數比較采用ONEWAYANOVA分析。取P005。腫瘤的直徑以與外周血中CK8／18陽性細胞表達有關，且腫物5CM者化療前CTC值明顯高于腫物5CM者。P005；而患者的年齡以及絕經狀L

簡介：I分類號R7379學校代碼10601密級公開編號Y1001019碩士學位論文槲皮素槲皮素對人乳腺癌對人乳腺癌MCF7細胞生長抑制的特異性模式細胞生長抑制的特異性模式學科專業(yè)學科專業(yè)病理學與病理生理學病理學與病理生理學研究方向研究方向天然藥物抗腫瘤研究天然藥物抗腫瘤研究研究生姓名研究生姓名吳振學號學號Y1001019Y1001019學位類型學位類型科學學位科學學位導師姓名導師姓名朱華教授教授二O一三年四月III目錄槲皮素對人乳腺癌MCF7細胞生長抑制的特異性模式Ⅰ中文摘要1ABSTRACT3英漢縮略詞對照表5前言7第一部分槲皮素對多種腫瘤細胞不同抑制作用91材料與方法92結果113討論144結論16第二部分槲皮素對人乳腺癌MCF7細胞生長的抑制模式171材料與方法172結果203討論254結論27參考文獻28綜述34攻讀學位期間發(fā)表的學術論文目錄62致謝63

簡介：目的漿細胞性乳腺炎PLASMACELLMASTITISPCM目前病因尚不明確病理學診斷目前為本病的金標準。本研究擬采用胸腺肽A1干預漿細胞性乳腺炎家兔模型前后所引起的血清學免疫標志物的變化包括免疫球蛋白IGG、IGA、IGM、CD4、CD8陽性細胞百分率來探討胸腺肽A1在漿細胞乳腺炎免疫機制。本研究通過采用病人漿細胞性乳腺炎無菌病變組織勻漿接種到家兔來誘導病變然后檢測病變家兔血清學免疫指標的變化分析探討漿細胞性乳腺炎發(fā)生發(fā)展過程中B、T淋巴細胞及巨噬細胞的變化與本病可能的關系進一步探討漿細胞性乳腺炎的免疫發(fā)病機制及胸腺肽A1治療漿細胞乳腺炎提供理論依據。方法1材料來源收集寧夏地區(qū)漿細胞性乳腺炎患者手術中切取的病變組織標準家兔同齡、體重相近未孕雌性家兔購自寧夏醫(yī)科大學實驗動物中心35只。隨機分為共4組分別為生理鹽水組、正常乳腺組織勻漿組不注射藥物模型組、模型組模型組給予藥物皮下注射012MGKGD。正常乳腺組織勻漿組5只其余三組每組10只2通過向家兔乳腺部位注射漿細胞乳腺炎無菌壞死組織物勻漿來誘導建立漿細胞乳腺炎動物模型。病理組織檢測確認病變形成。3胸腺肽A1干預治療將胸腺肽A1皮下注射入病變家兔體內。并在治療前、后的不同時期取家兔的靜脈血清。用ELISE試劑盒和流式細胞儀技術檢測不同時期各組家兔的血清免疫標志物的變化。4數據統(tǒng)計SPSS180統(tǒng)計軟件包其中率的檢驗采用卡方檢驗以Α005為檢驗水準。結果1、病理結果顯示7D14D模型組家兔乳腺導管明顯擴張其內淤積大量上皮細胞及壞死碎屑管周纖維化程度增加并有大量中性粒細胞、淋巴細胞尤其是漿細胞浸潤。2、免疫學檢測結果種植7D、14D時檢測正常組與不注射藥物模型組、模型組家兔血清中IGA、IGG、IGM、CD4CD8的含量種植7D時血清中IGA、IGG、IGM、CD4CD8變化有統(tǒng)計學意義P結論1、漿細胞性乳腺炎患者病變組織可以誘導雌性家兔乳腺組織出現類似病理臨床表現。2、模型家兔血清中IGA、IGG、IGM、CD4CD8的含量在不同時期有顯著差異。

簡介：山東大學博士學位論文AIB1在雌激素受體陽性的乳腺癌中對三苯氧胺耐藥作用的實驗研究姓名蘇慶波申請學位級別博士專業(yè)外科學（普通外科）指導教師胡三元20090510山爾火學博十學位論文成激素受體復合物，引起ER構像改變，使DNA結合區(qū)不能暴露，不能激活基因轉錄，從而拮抗E的許多活性。三苯氧胺可應用于ER、淋巴結陰性和／或陽性的乳腺癌輔助內分泌治療，也可用作高危婦女預防乳腺癌。目前發(fā)現了多種新的內分泌治療藥物，但三苯氧胺的標準治療的地位仍無法被完全取代。三苯氧胺與ER的特性仍是當前研究熱點之一。一項大規(guī)模隨機臨床試驗證實，有數十萬應用三苯氧胺的乳腺癌患者至今仍保持無病存活。另有研究報道，ER陽性乳腺癌術后輔助內分泌治療效果優(yōu)于或等于化療。然而，三苯氧胺敏感的ER陽性患者仍可能發(fā)生三苯氧胺耐藥。研究發(fā)現ER的乳腺癌患者經過5年的三苯氧胺輔助治療，可獲得長期生存率，其效果可以延續(xù)到停藥后5年。但是超過5年的使用將使乳腺癌產生耐藥。臨床上也只有50％的ER的乳腺癌患者起始對抗激素治療有效，之后也會逐漸耐藥，導致腫瘤進展和死亡。因此，研究內分泌治療耐藥的機制、尋找克服耐藥的方法有十分重要的臨床意義。乳腺癌擴增性抗原LAMPLIFIEDINBREASTCANCERL，AIBI為近年來發(fā)現的細胞核激素受體共激活劑P160SRC家族成員，是新定義的一個原癌基因。AIBI基因定位于人染色體20Q12，因最初發(fā)現于人乳腺癌細胞株擴增的染色體區(qū)，故被命名為乳腺癌擴增性抗原IAIBL。體外轉染實驗顯示P160甾體激素受體共激活劑基因家族能增強細胞核受體NUCLEARRECEPTOR，NR的活性，通過補充組蛋白乙酰轉移酶和組蛋白甲基轉移酶發(fā)揮重要作用。研究顯示AIBI在許多生物學過程中起重要作用，如細胞的增殖、遷移、分化、性成熟以及一些癌癥的發(fā)生發(fā)展。但是，目前關于AIBI功能的作用機制還知之甚少。在人上皮性腫瘤進展過程中，AIBL是SRC家族中唯一擴增和高表達的成員，它能增強三苯氧胺的雌激素樣作用。AIBI還是重要的ER輔助激活因子，在轉基因動物模型中高表達時，具有促進腫瘤形成的作用。AIBL丟失后通過抑制受體的降解和滅活轉錄的啟動而影響ER的信號途徑。作為ER的輔助激活因子，AIBL只在ER陽性的乳腺癌細胞系中表達，而在ER陰性的乳腺癌細胞系中均不表達。臨床研究也證實AIBL普遍存在于ER陽性的腫瘤中。而且，AIBL與ERA成正相關，與ER3成負相關。激素依賴性乳腺癌中，E與ER結合是促進乳腺癌增殖作用的主要途徑，然而除了EER信號途徑之外，EGFR家族的信號途徑也是乳腺癌發(fā)病的另一個重要機制。HER2作為EGFR家族的重要成員之一，是廣泛應用于臨床的預測乳腺癌患者2

簡介：新疆醫(yī)科大學碩士學位論文乳腺癌不同轉移部位的影響因素分析姓名馬斌申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師馬斌林200904新疆醫(yī)科大學醫(yī)學碩士學位新疆醫(yī)科大學醫(yī)學碩士學位2ANALYSISOFINFLUENCEFACTSONDIFFERENTMETASTASISSITESOFBREASTCANCERPOSTGRADUATEMABINSUPERVISPROFESSMABINLINABSTRACTOBJECTIVETOANALYZETHEDIFFERENCEBETWEENDIFFERENTMETASTASISSITESOFBREASTCANCERPATIENTSTOHAVEKNOWLEDGEOFTHEREGULARPATTERNOFMETASTATICBREASTCANCERMETHODSINJANUARY2002INDECEMBER2007ADMITSTOMYHOSPITALHASMADEFOLLOWUPVISITTHEMATERIAL121CASESWITHDIFFERENTMETASTASISSITESOFBREASTCANCERWERETROSPECTIVELYANALYZEDTHECLINICALTHEPATHOLOGYACTERISTICBETWEENTHEPATIENTSWITHGANMETASTASESLUNGLIVERBRAINBONEMETASTASESWITHTHESINGLEFACTTHEMULTIFACTANALYSISMETHODRESULTSTHESINGLEFACTANALYSISRESULTSHOWEDTHETUMSIZEAXILLARYLYMPHNODESSTATUS，ERPRSTATUSEXPRESSIONOFCERBB－2HAVEASTATISTICALDIFFERENCEBETWEENTHETWOGROUPSP005LOGISTICREGRESSIONANALYSISRESULTINDICATEDONLYTHEEXPRESSIONOFCERBB－2AFFECTSTHEMETASTASISSITESOFBREASTCANCERPATIENTS（P0001）CONCLUSIONTHEREMAYBEAREGULARBETWEENDIFFERENTPARTOFMETASTASISBREASTCANCERPATIENTSWITHDIFFERENTCLINICALBIOLOGICALACTERISTICSTHEEXPRESSIONOFCERBB2MAYBETHEFACTTHATINFLUENTTHEMETASTASISSITESOFBREASTCANCERPATIENTSKEYWDBREASTCANCER；METASTASIS；CERBB2；INFLUENCEFACT