簡介：乳腺癌是當(dāng)今威脅女性健康和生命的嚴(yán)重疾病，提高乳腺癌的早期診斷率對乳腺癌的治療具有重要意義。紅外線掃描乳腺是診斷乳腺癌的重要手段之一，它能迅速、無痛無損的獲取女性的數(shù)字紅外乳腺圖像。在乳腺癌患者的紅外乳腺圖像中，病灶表現(xiàn)為高對比度的、大小不等的、形態(tài)不規(guī)則的腫塊陰影。由于腫瘤組織與乳腺內(nèi)致密腺體組織對紅外線的吸收率十分接近，且腫塊對比度隨成像條件、尺寸大小和背景的變化而改變，圖像中的腫塊邊緣和背景結(jié)構(gòu)往往參合在一起，使得病灶組織的邊界難以準(zhǔn)確的識別。為了提取腫瘤組織的有效特征識別病變部位，便于醫(yī)生做出正確診斷，有必要抑制圖像的噪聲并增強(qiáng)圖像以改善紅外乳腺圖像的質(zhì)量?，F(xiàn)有的多種傳統(tǒng)圖像增強(qiáng)方法雖已取得較好的效果，但它們在增強(qiáng)圖像的同時(shí)，往往會(huì)帶來比較嚴(yán)重的負(fù)效應(yīng)。具有“數(shù)字顯微鏡”之稱的小波分析理論近年來受到眾多學(xué)科的共同關(guān)注，小波變換在時(shí)頻域的多分辨率具有良好的空間域和頻率域局部化特性，可以聚焦到分析對象的任意細(xì)節(jié)，特別適合于圖像這類非平穩(wěn)信源的處理。另外，小波變換還具有低熵性去相關(guān)性和選基靈活性等特點(diǎn)，這使得它在圖像去噪和增強(qiáng)的研究領(lǐng)域中充滿生機(jī)。本文在小波進(jìn)行圖像去噪和增強(qiáng)的理論基礎(chǔ)上，主要研究了基于小波多分辨率分析的紅外乳腺圖像去噪和增強(qiáng)算法，主要工作如下首先在紅外乳腺圖像的去噪算法研究中，采用了小波閾值去噪的方法。此方法分別對小波函數(shù)、分解尺度、閾值及量化函數(shù)的選取做了詳細(xì)分析，通過實(shí)驗(yàn)仿真，并采用信噪比為指標(biāo)，結(jié)合人眼的視覺特性，把處理結(jié)果作比較，提出了針對紅外乳腺圖像去噪中各個(gè)重要參數(shù)的設(shè)置。實(shí)驗(yàn)表明，該方法在有效抑制噪聲的同時(shí)盡可能多的保留了對醫(yī)生有用的細(xì)節(jié)邊緣，為臨床提供了更細(xì)致明確的信息。其次是在小波圖像去噪的基礎(chǔ)上再對圖像進(jìn)行適度增強(qiáng)以更突出細(xì)節(jié)信息。由于圖像進(jìn)行小波分解后，其邊緣細(xì)節(jié)與噪聲都存在于高頻部分，在高頻段利用上述去噪方法去掉噪聲后，再增強(qiáng)圖像中的邊緣細(xì)節(jié)，從而達(dá)到去噪并增強(qiáng)的目的。因此，本文提出了小波的子帶線性增強(qiáng)法、子帶分段線性增強(qiáng)法以及多尺度非線性增強(qiáng)三種算法，并對這三種方法中的增益函數(shù)和閾值參數(shù)進(jìn)行了比較深入的分析研究，特別在多尺度非線性算法中，對圖像的多尺度邊緣進(jìn)行確定，利用二次B樣條小波對圖像進(jìn)行小波變換，再通過增益函數(shù)實(shí)現(xiàn)圖像的邊緣增強(qiáng)。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果得出，前兩種方法由于各高頻系數(shù)都相應(yīng)的增強(qiáng)，圖像對比度不夠明顯，而基于小波的多尺度非線性算法更有效的補(bǔ)充了圖像的弱信息，提高了圖像中病灶重要特征的可視化。綜上所述，論文將圖像的去噪、邊緣檢測和增強(qiáng)有機(jī)的結(jié)合起來，同時(shí)采用醫(yī)學(xué)乳腺圖像作為仿真對象，從多次實(shí)驗(yàn)中驗(yàn)證了該算法可以有效的降低噪聲，提高信噪比，同時(shí)更能突出圖像的邊緣信息，以此提高了醫(yī)學(xué)圖像的使用價(jià)值和診斷價(jià)值。所以，對紅外乳腺圖像進(jìn)行后處理作為醫(yī)學(xué)診斷的輔助手段，有不可忽略的意義。

簡介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文107例乳腺癌患者綜合治療的療效及預(yù)后分析姓名莊秀芬申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師張幸平20090501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文ACLINICALANALYSISOFSYNTHETICTHERAPYEFFECTANDPROGNOSISIN107PATIENTSWITHBREASTCANCERABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHESYNTHETICTHERAPYEFFECTANDPROGNOSTICFACTORSIN107PATIENTSWITHBREASTCANCERANDEXPLORETHERELATIONSHIPBETWEENSOMECLINICALPATHOLOGICALFACTORSANDPROGNOSISMETHODSTHEANALYSISOFCLINICALPATHOLOGICALMATERIALSWASPERFORMEDIN107BREASTCANCERCASESWHOHADSYNTHETICTHERAPYINCLUDINGRADIOTHERAPYSURGERYCHEMOTHERAPYANDENDOCRINETHERAPYTHECORRELATIONOFAGE，MENOPAUSALSTATUS，TUMORSIZE，AXILLARYLYMPHNODEINVOLVEMENT，TNMSTAGE，HORMONERECEPTORSTATUS，TREATMENTMETHODWITHPROGNOSISOFBREASTCANCERWASEVALUATEDRESULTBETWEEN2000AND2008，107PATIENTSWITHBREASTCANCERINTOTALWHOFITTHEELIGIBILITYCRITERIAWEREIDENTIFIEDANDINCLUDEDINTHEANALYSISTHE5YEAROVERALLSURVIVALANDRECURRENCEFREESURVIVALOFTHEWHOLEPATIENTSWERE785％AND636％，RESPECTIVELYANALYSISREVEALEDTHAT5YEAROVERALLSURVIVALOFTHISGROUPWASSIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHTUMORSIZE，AXILLARYLYMPHNODEINVOLVEMENT，TNMSTAGEANDENDOCRINETHERAPYPVALUES005PATIENT’SAGE，HORMONERECEPTORSTATUS，MENOPAUSE4

簡介：青島大學(xué)博士學(xué)位論文靶向VEGF基因的SIRNA和樹突狀細(xì)胞對乳腺癌MCF7細(xì)胞作用的體外研究姓名王海燕申請學(xué)位級別博士專業(yè)病原生物學(xué)指導(dǎo)教師葛銀林苗志敏20090604培養(yǎng)上清對DCS的影響明顯降低，CD80、CD83、CD86和HLADR的表達(dá)顯著升高，DC致敏的CTL對MCF7細(xì)胞殺傷活性及IL12分泌和共刺激T淋巴細(xì)胞所分泌的IFNY明顯升高腳01；靶向VEGF基因的SIRNA和DC聯(lián)合應(yīng)用可顯著抑制腫瘤細(xì)胞生長，細(xì)胞幾乎完全溶解，細(xì)胞殺傷率達(dá)99％。結(jié)論體外設(shè)計(jì)合成的雙鏈SIRNA能有效抑制乳腺癌MCF7細(xì)胞VEGF基因的表達(dá)，抑制腫瘤細(xì)胞的增殖，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的凋亡；MCF，7乳腺癌細(xì)胞上清明顯抑制外周血單個(gè)核細(xì)胞誘導(dǎo)培養(yǎng)的樹突狀細(xì)胞的分化、成熟及抗原提呈能力。下調(diào)VEGF后的MCF7細(xì)胞上清對DCS的分化、成熟及功能的抑制作用明顯降低，從而推測VEGF在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展和免疫抑制方面可能起著重要的作用；應(yīng)用SIRNA聯(lián)合負(fù)載腫瘤抗原DC能有效抑制乳腺癌MCF7細(xì)胞的生長，為該課題進(jìn)一步的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)和臨床應(yīng)用基因治療聯(lián)合免疫治療提供理論基礎(chǔ)。博士研究生王海燕病原生物學(xué)指導(dǎo)教師葛銀林教授苗志敏教授關(guān)健詞樹突狀細(xì)胞；RNA干擾；VEGF乳腺癌

簡介：目的本研究旨在探討肉芽腫性乳腺炎的發(fā)病情況、臨床特點(diǎn)、診治方法及預(yù)后情況積累臨床資料、治療經(jīng)驗(yàn)指導(dǎo)臨床工作。方法篩選收集2000年2月至2010年2月山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院乳腺外科病房收治的肉芽腫性乳腺炎病例的臨床資料運(yùn)用回顧性分析的方法分類整理、列表登記建立EXCEL表匯總運(yùn)用SPSS130數(shù)據(jù)軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。結(jié)果1、所有患者均為女性年齡2358歲平均年齡3244±650歲。2、根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為腫塊期、膿腫期、潰后期本組病例腫塊期15例膿腫期21例潰后期16例分別占2885％、4038、3077。3、臨床誤診率4231最易誤診為漿細(xì)胞性乳腺炎。4、運(yùn)用中西醫(yī)結(jié)合的方法治療本病隨訪49例隨訪率9423。隨訪時(shí)間0584個(gè)月平均隨訪時(shí)間22個(gè)月復(fù)發(fā)8例腫塊期4例膿腫期3例潰后期1例總復(fù)發(fā)率1633。結(jié)論本病依據(jù)臨床表現(xiàn)分為腫塊期、膿腫期、潰后期。確診依賴組織病理學(xué)。中西醫(yī)結(jié)合治療是有效的治療方法。腫塊期重在消散疏肝清熱化痰散結(jié)膿腫期重在托毒外出提膿祛腐潰后期重在調(diào)補(bǔ)氣血托毒生肌。治療的關(guān)鍵在于控制炎癥、局限病灶手術(shù)切除。腫塊期是最佳治療時(shí)期。手術(shù)方式的選擇以充分切除病灶為原則兼顧治療后患者的乳房外形及生活質(zhì)量。治療的同時(shí)應(yīng)注意發(fā)現(xiàn)引起本病的原發(fā)因素并采取相應(yīng)措施積極處理。本病治療后有一定復(fù)發(fā)率應(yīng)注意隨診觀察。

簡介：目的探討自體脂肪干細(xì)胞復(fù)合膠原支架構(gòu)建大鼠乳腺脂肪組織的可行性。方法⑴采用膠原酶消化、離心方法分離并培養(yǎng)雌性SD大鼠的脂肪干細(xì)胞，利用相差顯微鏡觀察細(xì)胞生長情況并描繪其生長曲線；⑵對第三代脂肪干細(xì)胞進(jìn)行成骨、成脂誘導(dǎo)及鑒定；⑶將自體脂肪干細(xì)胞復(fù)合Ⅰ型膠原凝膠注射到大鼠右上側(cè)乳腺（實(shí)驗(yàn)組1），將Ⅰ型膠原凝膠注射到大鼠左上側(cè)乳腺（對照組1），每側(cè)注射1ML；共注射10例；8周后觀測有無新生脂肪形成，測量新生脂肪組織濕重，組織切片行HE及油紅O染色；⑷將自體脂肪干細(xì)胞復(fù)合Ⅰ型膠原海綿多孔支架移植到大鼠右上側(cè)乳腺（實(shí)驗(yàn)組2），將Ⅰ型膠原海綿多孔支架移植到大鼠左上側(cè)乳腺（對照組2）；共移植6例；12周后觀測有無新生脂肪形成，測量新生脂肪組織濕重，組織切片行HE及油紅O染色。結(jié)果①SD大鼠脂肪干細(xì)胞增殖能力強(qiáng)；②SD大鼠脂肪干細(xì)胞具有成骨及成脂分化能力；③實(shí)驗(yàn)組1可見乳腺與胸肌之間有脂肪樣新生組織形成，平均濕重為（10546）MG，對照組1未見明顯新生組織塊形成，乳腺與胸肌之間的脂肪組織平均濕重為（197）MG，兩組間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。P001。HE及油紅O染色證實(shí)，實(shí)驗(yàn)組1的新生組織為成熟脂肪組織；④實(shí)驗(yàn)組2可見乳腺與胸肌之間有脂肪樣新生組織形成，平均濕重為（1219）MG，對照組2見乳腺與胸肌之間有膠原海綿樣組織形成，平均濕重為（776）MG，兩組間濕重存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，P001，HE及油紅O染色證實(shí)，實(shí)驗(yàn)組2新生組織主要為成熟脂肪組織；而對照組2主要為膠原纖維。結(jié)論自體脂肪干細(xì)胞復(fù)合膠原支架適合構(gòu)建大鼠乳腺脂肪組織。

簡介：南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文DNMT1基因SHRNA干擾重組體介導(dǎo)的人乳腺癌細(xì)胞的增殖抑制作用的研究姓名魏欽俊申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師曹新20080428南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文DMMRZ基因SHRNA干擾重組體介導(dǎo)的人乳腺癌細(xì)胞的增殖抑制作用的研究中文摘要表型遺傳修飾EPIGENESIS是誘導(dǎo)腫瘤發(fā)生、發(fā)展一個(gè)重要的分子遺傳學(xué)途徑，其中DNA甲基化是最常見的哺乳細(xì)胞表型遺傳修飾方式。DNA的異常甲基化主要IS_過DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶DNAMETHYLTRANSFERASE，DNMT來實(shí)現(xiàn)。DNMT按照酶功能的不同可分為從頭產(chǎn)生DNA甲基化的酶DNMT3A和DNMT3B和維持烈妊甲基化的酶DNMTL，其中D】心假1在基因組DNA甲基化維護(hù)中有著舉足輕重的作用。目前認(rèn)為正確維持DNA甲基化狀態(tài)是正常生長發(fā)育過程中所必需的，許多腫瘤的發(fā)生與甲基化狀態(tài)的異常密切相關(guān)。本研究擬通過鼢愴干擾RNAINTERFERENCE，RNAI技術(shù)IMRNA水平來抑制DNMTL基因的表達(dá)，使乳腺癌細(xì)胞中研心仃1活性下調(diào)或抑制，解除乳腺癌發(fā)生相關(guān)基因啟動(dòng)子區(qū)的高度甲基化，從而抑制乳腺癌細(xì)胞的異常增殖或逆轉(zhuǎn)乳腺細(xì)胞的惡性轉(zhuǎn)變，為探索乳腺癌的臨床分子治療奠定重要的理論和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。目的利用RNAI技術(shù)，構(gòu)建靶向DNMTL基因的短發(fā)夾RNASHORTHAIRPINRNA，SHRNA重組質(zhì)粒，將重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)染到人乳腺癌MCF7細(xì)胞中，觀察其在乳腺癌MCF7細(xì)胞中抑制DNMTI基因的表達(dá)作用，以及對乳腺癌細(xì)胞增殖和相關(guān)基因表達(dá)的影響，從而為探索乳腺癌的分子治療奠定基礎(chǔ)。方法設(shè)計(jì)、合成含DNMTL編碼基因片段的三個(gè)靶點(diǎn)的SIRNA，分別與轉(zhuǎn)錄載體PGCSIRNAI連接，構(gòu)建PGCSIDNMTL重組質(zhì)粒，測序驗(yàn)證。重2

簡介：軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院解放軍總醫(yī)院碩士學(xué)位論文NK、T混合淋巴細(xì)胞與順鉑聯(lián)合對乳腺癌細(xì)胞株體外殺傷研究姓名游俊浩申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師楊俊蘭20090531軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院碩士學(xué)位論文P005；相比較對應(yīng)時(shí)序下的抑制率，可見先NKTM后聯(lián)合DDP各組對腫瘤抑制率都大于先DDP后聯(lián)合NKTM各組。【結(jié)論】1、不同個(gè)體的NKTM細(xì)胞對乳腺癌細(xì)胞MDAMB一231的抑制率不同。2、NKTM細(xì)胞對乳腺癌細(xì)胞系體外抑制率具有效靶比依賴性。3、NKTM在DDP作用下，隨著作用時(shí)間延長，其自身生存率也降低；NKTM雖然受到DDP的抑制，同時(shí)予以NKTM細(xì)胞和順鉑仍可觀察到對乳腺癌細(xì)胞系的抑制率增強(qiáng)。4、在對應(yīng)時(shí)序下先予以NKTM對腫瘤抑制率大于先給予DDP。NKTM細(xì)胞與化療藥物聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，建議將NKTM細(xì)胞用于化療前。【關(guān)鍵詞】殺傷細(xì)胞，天然；乳腺癌細(xì)胞順鉑

簡介：Y1407148分類號TR7379密級學(xué)位類別；科學(xué)學(xué)位√專業(yè)學(xué)位口學(xué)校代碼L10062學(xué)號20052037天肄醬科袁母TIANJIN辯￡DLCALUNLVERSLT碩士學(xué)位論文MASTER’SDISSERTATION論文題目雌孕激素在TA2小鼠自發(fā)性乳腺癌發(fā)生過程中作用及相關(guān)機(jī)制TITLETHEEFFECTOFESTROGENANDPROGESTERONEINTHESPONTANEOUSBREASTCANCEROFTA2MICEANDTHERELATEDMECHANISMS一級學(xué)科基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)二級學(xué)科病理學(xué)與病理生理學(xué)論文作者李巖指導(dǎo)教師孫保存教授導(dǎo)師組成員張?jiān)娢涮旖蜥t(yī)科大學(xué)研究生院二OO八年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞中ERQ陽性細(xì)胞數(shù)減少，分娩后14天，乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞中散在有ERQ陽性細(xì)胞，到了分娩后21天，乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞中ERQ陽性細(xì)胞數(shù)比分娩后14天減少更加明顯。PR在妊娠和分娩后不同階段表達(dá)類似于ERA在妊娠后，PR表達(dá)量是逐漸升高的，到達(dá)妊娠后期15天左右達(dá)到最大值，到產(chǎn)后PR表達(dá)復(fù)又降低。3給予卵巢去勢TA2小鼠外源性雌孕激素，小鼠血清中激素水平可明顯升高，和對照組相比，雌激素組小鼠乳腺中ER、PR表達(dá)升高，孕酮組PR表達(dá)略有升高，ER表達(dá)沒有變化，雌孕激素聯(lián)合給藥組ER、PR表達(dá)升高最明顯。單獨(dú)給予雌激素和孕激素組虹67和BCL2的表達(dá)顯著高于對照組。而聯(lián)合給予雌孕激素小鼠增殖抗凋亡相關(guān)蛋白的表達(dá)顯著高于單獨(dú)給予雌激素、孕激素組和對照組。結(jié)論1TA2小鼠自發(fā)性乳腺癌的發(fā)生與遺傳因素和環(huán)境因素均有一定的關(guān)系，TA2小鼠自發(fā)性乳腺癌的發(fā)生率明顯高于TAL，表明遺傳因素是TA2自發(fā)性乳腺癌原因之一，而雜交小鼠自發(fā)性乳腺癌的發(fā)生與妊娠次數(shù)之間的關(guān)系，以及體外給予外源性激素對小鼠乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞增殖和凋亡的影響表明環(huán)境因素也是TA2自發(fā)性乳腺癌發(fā)生的原因之一。TA2小鼠高自發(fā)性乳腺癌的發(fā)生可能與TA2小鼠妊娠期間高雌孕激素的分泌及其受體的高表達(dá)有一定關(guān)系。2雌孕激素可以誘導(dǎo)乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞增殖，TA2小鼠雌孕激素水平變化規(guī)律與TA2乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞雌孕激素受體變化規(guī)律一致，當(dāng)TA2小鼠不斷處于妊娠狀態(tài)時(shí)，其體內(nèi)雌孕激素及其受體處于較高水平，雌孕激素分別與其受體結(jié)合，促使正常上皮細(xì)胞增殖。在高水平雌孕激素反復(fù)刺激下妊娠，乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞不斷增殖，進(jìn)而發(fā)生自發(fā)性乳腺癌。3給予卵巢去勢小鼠外源性雌孕激素后，外源性激素可以誘導(dǎo)TA2小鼠發(fā)生假妊娠現(xiàn)象，外源性雌激素能上調(diào)TA2小鼠乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞ERA的表達(dá)，同時(shí)也能調(diào)控小鼠導(dǎo)管上皮細(xì)胞PR的表達(dá)，而外源性的孕激素也能部分上調(diào)乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞PR的表達(dá)，但對ER的表達(dá)沒有影響。在聯(lián)合給藥組，外源性雌激素上調(diào)PR后，此時(shí)外源性的孕酮與PR結(jié)合，促進(jìn)乳腺導(dǎo)管上皮細(xì)胞的增殖，并抑制凋亡，從而導(dǎo)致乳腺癌的發(fā)生。關(guān)鍵詞自發(fā)瘤小鼠雌二醇孕酮雌激素受體孕激素受體卵巢去勢REALTIMEPCRH

簡介：華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文浸潤性乳腺癌的生活環(huán)境因素及癌組織中IGF2的表達(dá)姓名楊蓉申請學(xué)位級別博士專業(yè)兒少衛(wèi)生與婦幼保健學(xué)指導(dǎo)教師杜玉開20080501華中科技大學(xué)博士學(xué)位論文1浸潤性乳腺癌的生活環(huán)境因素及癌組織中IGF2的表達(dá)浸潤性乳腺癌的生活環(huán)境因素及癌組織中IGF2的表達(dá)博士研究生楊蓉導(dǎo)師杜玉開教授摘要摘要研究目的研究目的目前乳腺癌的低齡化、城市化和擴(kuò)大化已經(jīng)在中國初步形成，浸潤性乳腺癌是乳腺癌最常見的類型，應(yīng)用先進(jìn)的分子生物學(xué)技術(shù)研究相關(guān)基因的表達(dá)和變化也是當(dāng)前人類惡性腫瘤研究的新領(lǐng)域，而且環(huán)境因素對乳腺癌發(fā)病的影響也日益受到重視。本研究旨在探討對浸潤性乳腺癌發(fā)生有影響的生活環(huán)境因素，以期為制定乳腺癌的預(yù)防措施提供科學(xué)的依據(jù)；同時(shí)，研究IGF2在浸潤性乳腺癌中的表達(dá)和IGF2基因在乳腺癌組織中的印記狀態(tài)，擬為乳腺癌的分子生物學(xué)治療尋求新的靶點(diǎn)。對象和方法對象和方法1．采用病例對照的方法，選取2007年3月至7月在湖北省腫瘤醫(yī)院和武漢市中心醫(yī)院經(jīng)病理診斷確診后住院治療的浸潤性乳腺癌患者共121例為病例組，設(shè)置對照組為35歲以上的同地居住的健康婦女127人進(jìn)行流行病學(xué)的研究。2．收集上述病例中的新患病例63例患者的病理標(biāo)本以及癌旁5CM以上的乳腺組織和同期入院治療的乳腺良性病變患者的標(biāo)本70例，應(yīng)用免疫組化的方法檢測三組組織中IGF2的表達(dá)差異，并分析對IGF2的表達(dá)狀態(tài)有影響的生活環(huán)境因素。3．收集上述63例病例中的47例患者的乳腺癌組織標(biāo)本和癌旁組織，檢測了IGF2基因在乳腺癌組織和癌旁組織中的印記狀態(tài)。4．單因素分析采用T檢驗(yàn)或2Χ檢驗(yàn)，利用二分類變量的LOGISTIC回歸進(jìn)行影響因素分析。研究結(jié)果研究結(jié)果1．乳腺癌發(fā)生的影響因素

簡介：目的乳腺癌放射治療的個(gè)體差異性較大，常出現(xiàn)放療抵抗的情況。研究乳腺癌放療抵抗現(xiàn)象發(fā)生的分子生物學(xué)機(jī)制對于逆轉(zhuǎn)腫瘤細(xì)胞的耐放射性、提高放療效果具有非常重要的意義。本實(shí)驗(yàn)探索誘導(dǎo)并建立人乳腺癌耐放射細(xì)胞亞株的體外實(shí)驗(yàn)方法及其放射抗拒性的初步機(jī)制。方法以人乳腺癌MCF7細(xì)胞株為實(shí)驗(yàn)對象，通過體外細(xì)胞培養(yǎng)，應(yīng)用X射線對人乳腺癌細(xì)胞株MCF7進(jìn)行梯度遞增的誘導(dǎo)照射，得到MCF7耐放射細(xì)胞亞株MCF7R。隨后觀察其細(xì)胞形態(tài)學(xué)、細(xì)胞周期與凋亡及放射敏感性的變化，并與乳腺癌親本株MCF7比較。掃描電鏡和透射電鏡對比觀察親本株與耐放射細(xì)胞亞株細(xì)胞內(nèi)部的超微結(jié)構(gòu)；流式細(xì)胞儀FLOWCYTOMETRYFCMFCM檢測其細(xì)胞周期與凋亡；集落形成實(shí)驗(yàn)檢測其放射敏感性，并計(jì)算存活分?jǐn)?shù)，單擊多靶模型擬合細(xì)胞存活曲線。以6GYX射線分別照射親本株MCF7與耐放射細(xì)胞亞株MCF7R，WESTERNBLOT法分別檢測MCF7，MCF7R，MCF76GY，MCF7R6GY4組的PAKT、HIF1Α蛋白表達(dá)，探討乳腺癌產(chǎn)生放射抗拒性的初步機(jī)制。結(jié)果⑴電鏡學(xué)顯示耐放射細(xì)胞亞株MCF7R外形及細(xì)胞器均出現(xiàn)明顯改變。⑵細(xì)胞周期分布結(jié)果顯示G0G1期百分比由5281±014升高至5765±109P005）。結(jié)論①小劑量梯度增加照射誘導(dǎo)法能較好地建立MCF7R乳腺癌耐放射細(xì)胞亞株。②乳腺癌耐放射機(jī)制與PI3KAKT通路相關(guān)聯(lián)，并可能通過PI3KAKT的下游因子HIF1Α介導(dǎo)。

簡介：東南大學(xué)碩士學(xué)位論文NDRG1基因甲基化及其蛋白表達(dá)與乳腺癌發(fā)生、發(fā)展的關(guān)系姓名王立瑋申請學(xué)位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師何杰20080601東南大學(xué)碩1二學(xué)位論文HYPERMETHYLATIONANDEXPRESSIONOFNDRG1INCARCINOGENESISANDPROGRESSOFBREASTCANCINOMASPOSTGRADUATEWANGLIWEISUPERVISORPROFESSORHEJIECLINICMEDICINEDEPARTMENTOFSOUTHEASTUNIVERSITYABSTRACT。PURPOSETOEXPLORETHEMETHYLATIONOFPROMOTERREGIONOFNDRG1GENEANDTHEPROTEINSEXPRESSIONINBREASTCANCINOMASTOSTUDYTHEHYPERMETHYLATIONANDPROTEINSEXPRESSIONOFNDRG1INCARCINOGENESISANDPROGRESSOFBREASTCANCINOMASMETHODSTHEMETHYLATIONOFTHEPROMOTERREGIONOFNDRG1GENEWEREDETECTEDUSINGMICROARRAYBASEDOFDUALCOLORFLUORESCENCEHYBRIDIZATIONIN33PAIRSOFBREASTCANEINOMASANDTHEIRADJACENTTISSUESTHEPROTEINSEXPRESSIONOFNDRG1WEREDETECTEDBYSPIMMUNOHISTOCHEMISTRYIN82PAIRSOFBREASTCANCINOMASANDTHEIRADJACENTTISSUESRESULTSTHEMETHYLATIONLEVELOFCPGISLANDINTHEPROMOTERREGIONOFNDRGLGENEINBREASTCANCINOMASWEREHIGHERTHANINTHEADJACENTTISSUES4076％VS2241％，仁1412，P005ANDLYMPHNODEMETASTASES尸005INBREASTCANCINOMASTHEPOSITIVEEXPRESSIONRATEOFNDRGLPROTEINSWERE939％77／82AND390％33／82INBREASTCANCINOMASANDINADJACENTTISSUESRESPECTIVELYTHEPOSITIVEEXPRESSIONRATEOFNDRGLPROTEININBREASTCANCINOMASWERESIGNIFICANTLYHIGHERPO05THEPOSITIVEEXPRESSIONOFNDRGLPROTEINWERE100％INTOTAL35CASESBREASTCANCINOMASWITHLYMPHNODEMETASTASESBUTTHEREWERE8936％42／47INBREASTCANCINOMASWITHOUTLYMPHNODEMETASTASESTHECORRELATIONBETWEENEXPRESSIONOFNDRG1PROTEINANDLYMPHNODEMETASTASESWERESIGNIFICANTLY∽O05CONCLUSIONSTHEMETHYLATIONLEVELOFCPGISLANDINTHEPROMOTERREGIONOFNDRGLGENEINBREASTCANCINOMASWEREHIGHERTHANINADJACENTTISSUESTHEREWASNOSTATISTICALLYSIGNIFICANTCORRELATIONBETWEENNDRGLGENEMETHYLATIONANDBIOLOGICCHARACTERISTICSINBREASTCANCINOMASTHEHYPERMETHYLATIONOFCPGISLANDINTHEPROMOTERREGIONOFNDRGLGENEPOSSIBLYPLAYSANIMPORTANTROLEINCARCINOGENESISOFBREASTCANCINOMASTHEPOSITIVEEXPRESSIONRATEOFNDRGLPROTEININBREASTCANCINOMASWERESIGNIFICANTLYHIGHER儼005ANDITSWERESIGNIFICANTLYRELATIONSII

簡介：獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含I為獲得或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解江西師范大學(xué)研究生院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)江西師范大學(xué)研究生院可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。保密的學(xué)位論文在解密后適用本授權(quán)書學(xué)位論文作者簽名簽字日期年月EI導(dǎo)師簽名簽字日期年月日摘要乳腺癌是女性常見惡性腫瘤，其發(fā)病率呈上升趨勢，且發(fā)病年齡年輕化，而手術(shù)治療是該病的首選方法。隨著乳腺癌早期診斷的廣泛開展，早期乳腺癌良好的治療效果決定了重視早期乳腺癌患者生存質(zhì)量的要求。但手術(shù)導(dǎo)致的乳房缺失，使患者在術(shù)后康復(fù)面臨諸多問題。如術(shù)后女性特征發(fā)生改變，放、化療所引起的不良反應(yīng)，給患者心理上造成很大壓力，生命質(zhì)量普遍下降。如今對乳腺癌患者心理干預(yù)方面國內(nèi)主要集中在北京、上海等大城市，而中小城市幾乎沒有開展并且也沒有系統(tǒng)研究。在運(yùn)動(dòng)干預(yù)方面，對術(shù)后康復(fù)期乳腺癌患者的運(yùn)動(dòng)干預(yù)已經(jīng)有相關(guān)實(shí)驗(yàn)與文獻(xiàn)資料，但是對治療期間乳腺癌患者醫(yī)院有輔助運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療但沒有形成系統(tǒng)理論，文獻(xiàn)也沒有報(bào)道，并且缺乏具體的運(yùn)動(dòng)干預(yù)方式。本研究分為兩部分，首先，采用POMS簡明心境量表，對84名癌癥患者的心理健康狀況進(jìn)行調(diào)查，在調(diào)查問卷的基礎(chǔ)上以南昌市第三醫(yī)院乳腺科40位乳腺癌患者為研究對象，采用配對研究設(shè)計(jì)分為干預(yù)組與對照組，每組各20人，對干預(yù)組進(jìn)行為期三個(gè)月的以運(yùn)動(dòng)、心理及營養(yǎng)為主的行為方式干預(yù)，干預(yù)前后檢測心理量表QLQC30和QLQBR23，血象指標(biāo)白細(xì)胞WBC，中性粒細(xì)胞百分率NEU％，淋巴細(xì)胞百分率LYM％，單核細(xì)胞百分率MON％，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)RBC，血紅蛋白HGB，血小板計(jì)數(shù)PLT，生化指標(biāo)尿素氮比肌酐B／C、白蛋白ALB、谷丙轉(zhuǎn)氨酶ALT、肌酐CREA、總膽紅素TBIL、球蛋白GLO、谷草轉(zhuǎn)氨酶AST、尿素氮BUN、尿酸URCA，從而對行為干預(yù)效果進(jìn)行分析。結(jié)果1簡明心境問卷POMS的結(jié)果顯示一方面男性患者的緊張和抑郁情緒比女性患者少，并且TMD總分比女性患者低，三項(xiàng)因子PO05形成顯著性差異；另一方面其他癌癥患者的緊張、抑郁情緒比乳腺癌患者更少，PO05形成顯著性差異；其他各項(xiàng)因子均無顯著性差異。2生活質(zhì)量核心問卷QLQC30和QLQBR23的結(jié)果顯示干預(yù)組患者在實(shí)驗(yàn)后認(rèn)知的，食欲喪失，單項(xiàng)量表，惡心／嘔吐這四個(gè)因子要好于對照組，PO05形成顯著性差異；其中干預(yù)組患者在情緒的，功能量表，便秘，整體健康和整體生活質(zhì)量，疲乏，癥狀量表這個(gè)六個(gè)因子要好于對照組，PO01形成極顯著性差異；干預(yù)組患者的體象特征好于對照組，PO05形成顯著性差異；而干預(yù)組的上肢癥狀，癥狀量表，對未來的憧憬及單項(xiàng)量這四項(xiàng)因子好于對照組，PO01

簡介：目的探討MRI容積動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描技術(shù)VIBRANT結(jié)合擴(kuò)散加權(quán)成像DWI對乳腺病變的診斷價(jià)值。方法收集2011年9月2012年11月在我院就診的乳腺疾病患者69例所有病灶均經(jīng)病理或臨床確診。病變包括乳腺增生13例乳腺占位性病變56例62個(gè)病灶其中包括乳腺癌27例病灶28個(gè)纖維腺瘤23例病灶26個(gè)乳腺囊腫6例病灶8個(gè)。應(yīng)用美國GE15T雙梯度超導(dǎo)型磁共振儀掃描8通道乳腺專用線圈專用高壓注射器ZECE。所有患者均行T2WI壓脂序列STIR、乳腺容積動(dòng)態(tài)增強(qiáng)序列VIBRANT及擴(kuò)散加權(quán)成像DWI檢查B值為0和1000SMM2。在ADW44后處理工作站測量所有病灶的ADC值并繪制TIC曲線。定義STIR、VIBRANT及其相應(yīng)TIC曲線聯(lián)合診斷為A法STIR、DWI及其相應(yīng)ADC值聯(lián)合診斷為B法上述兩種方法結(jié)合診斷為C法分析對比三種方法在病灶檢出、定性和對乳腺癌分期方面的診斷率。并應(yīng)ROC曲線確定良、惡性病灶間ADC值閾值。結(jié)果本研究中13例乳腺增生病例STIR序列均稱稍高信號VIBRANT掃描呈斑片狀輕度至中度強(qiáng)化12例TIC曲線呈“流入型”1213923％1例呈“流出型”DWI序列均呈稍高信號。28個(gè)乳腺癌病灶25個(gè)T1WI呈低信號T2WI呈高信號25288933個(gè)T1WI呈等信號T2WI呈稍高信號32810723個(gè)TIC曲線呈流入流出型2328821其余5個(gè)呈流入平臺(tái)型528179。26個(gè)纖維腺瘤病灶14個(gè)T1WI呈低信號T2WI呈高信號142653812個(gè)T1WI呈等信號T2WI呈稍高信號122646219個(gè)TIC曲線呈流入型19267317個(gè)呈流入平臺(tái)型。8個(gè)乳腺囊腫病灶均表現(xiàn)為T1WI為低信號T2WI為高信號均為輕度強(qiáng)化或不強(qiáng)化未能檢測到TIC曲線類型。測得平均ADC值分別為乳腺癌095±029103MM2S、纖維腺瘤178±054103MM2S、乳腺囊腫238±030103MM2S各組間比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P結(jié)論磁共振乳腺容積動(dòng)態(tài)增強(qiáng)序列VIBRANT能夠清晰顯示病變的解剖結(jié)構(gòu)以及各期血供特征對乳腺癌的分期診斷有明顯優(yōu)勢DWI序列有助于病灶的定性診斷良性腫瘤的平均ADC值高于惡性腫瘤的平均ADC值VIBRANT和DWI聯(lián)合應(yīng)用可增加診斷信息提高診斷準(zhǔn)確率對乳腺疾病的檢出、定性及分期診斷有重要價(jià)值。

簡介：分類號R7379學(xué)校代碼10601密級公開編號Y1002126碩士學(xué)位論文血管內(nèi)皮生長因子及缺氧誘導(dǎo)因子血管內(nèi)皮生長因子及缺氧誘導(dǎo)因子1Α在乳腺癌組織中的在乳腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義表達(dá)及臨床意義學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)外科學(xué)外科學(xué)研究方向研究方向乳腺癌的診斷與治療乳腺癌的診斷與治療研究生姓名研究生姓名鄭默然鄭默然學(xué)號學(xué)號Y1002126Y1002126學(xué)位類型學(xué)位類型科學(xué)學(xué)位科學(xué)學(xué)位導(dǎo)師姓名導(dǎo)師姓名俸瑞發(fā)俸瑞發(fā)副教授副教授二O一三年五月一三年五月目錄血管內(nèi)皮生長因子及缺氧誘導(dǎo)因子1A在乳腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義1中文摘要1ABSTRACT3英漢縮略詞對照表5前言61材料與方法1011實(shí)驗(yàn)材料與儀器1013主要實(shí)驗(yàn)儀器1114實(shí)驗(yàn)方法1115統(tǒng)計(jì)學(xué)方法142結(jié)果1521VEGF與HIF1Α在乳腺癌、癌旁、正常組織中的表達(dá)1522HIF1Α、VEGF的表達(dá)與乳腺癌生物學(xué)特征的關(guān)系1633HIF1Α與VEGF在乳腺癌組織中表達(dá)的相關(guān)性173討論1931VEGF與HIF1Α在乳腺癌中的表達(dá)及其意義2032VEGF與HIF1Α在乳腺癌中的表達(dá)與乳腺癌生物學(xué)特征的關(guān)系2733VEGF和HIF1Α在乳腺癌的表達(dá)的相關(guān)性及其臨床意義304結(jié)論33參考文獻(xiàn)34綜述42攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄52致謝53

簡介：圖像引導(dǎo)調(diào)強(qiáng)放療在乳腺癌保乳術(shù)后患者圖像引導(dǎo)調(diào)強(qiáng)放療在乳腺癌保乳術(shù)后患者治療中的應(yīng)用治療中的應(yīng)用研究生研究生李娟李娟指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師木妮熱木妮熱木沙江木沙江專業(yè)學(xué)位領(lǐng)域?qū)I(yè)學(xué)位領(lǐng)域腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)研究方向研究方向放射治療放射治療2013年02月論文獨(dú)創(chuàng)性說明論文獨(dú)創(chuàng)性說明本人申明所呈交的學(xué)位論文是在我個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。學(xué)位論文作者簽名簽字日期導(dǎo)師簽名簽字日期關(guān)于論文使用授權(quán)的說明關(guān)于論文使用授權(quán)的說明本人完全了解學(xué)校關(guān)于保留、使用學(xué)位論文的各項(xiàng)規(guī)定，同意（選擇“同意同意/不同意不同意”）以下事項(xiàng)1學(xué)校有權(quán)保留本論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文；2學(xué)校有權(quán)將本人的學(xué)位論文提交至清華大學(xué)“中國學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社”用于出版和編入CNKI中國知識資源總庫或其他同類數(shù)據(jù)庫，傳播本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。學(xué)位論文作者簽名簽字日期導(dǎo)師簽名簽字日期