簡介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌患者呼氣中揮發(fā)性標(biāo)志物的篩選與定量分析姓名宋琪申請學(xué)位級別碩士專業(yè)指導(dǎo)教師劉虎安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文5酮和十六烷與乳腺癌預(yù)后相關(guān)因素?zé)o關(guān)。使用該兩種標(biāo)志物建立的乳腺癌呼氣診斷函數(shù)模型診斷乳腺癌的靈敏度和特異度有增高。關(guān)鍵詞乳腺腫瘤呼氣分析揮發(fā)性有機(jī)化合物固相微萃取氣相色譜質(zhì)譜

簡介：同濟(jì)醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文三苯氧胺對乳腺癌細(xì)胞中周期素D基因表達(dá)的調(diào)控作用姓名蔡開琳申請學(xué)位級別博士專業(yè)外科學(xué)普通外科指導(dǎo)教師陳道達(dá)19990501同齊醫(yī)科大學(xué)96級博士生學(xué)位論文第3更其90更膜生長因子的表型明顯不同，提詞比類分裂原的作用可能與細(xì)胞對三葷霸膠的不同反應(yīng)有關(guān)。因?yàn)殡念惿L因子的受體多為酪氨酸蛋白激酶，所以，稅們研究了酩氨酸激酶活性對三苯氧胺在乳隙癌細(xì)胞中作用的影響，結(jié)果II觀，在用酪氮酸激酶激活劑TPA處理后的細(xì)胞中，三苯氧胺可促進(jìn)由周期素基因E游調(diào)控序列啟動的報告基因的表達(dá)。隨后我們研究了雌激素受體及TPA反應(yīng)元件在三苯氧胺調(diào)控功能中的作用，以嘗試闡明三苯氧胺耐受后的可能作用及機(jī)制。方法1、綱瞻蠟養(yǎng)MCF7細(xì)胞ER及ZR一75一∞細(xì)胞ER一、，培養(yǎng)于含5％4、牛血清之RPMI1640培養(yǎng)基中，MCF7細(xì)胞中加入5”G／ML胰島素。2、去激素血清的制備用D科的NCHARCOL制各去甾體激素血清3、MDL△筠90艘質(zhì)粒的構(gòu)建采用定點(diǎn)突變PCR技術(shù)，將周期素報告基因質(zhì)粒中調(diào)控區(qū)內(nèi)的TRE突變?nèi)コ?、質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染用UPOFEC自N共轉(zhuǎn)染質(zhì)粒，經(jīng)48H后給不同的藥物處理。244時后收集細(xì)胞測定各項(xiàng)指標(biāo)。5、質(zhì)粒表達(dá)蘆黼島提取將細(xì)胞反復(fù)凍融裂解，提取細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)用于活。性測定。6、半乳耱苷酶活瞄J剎定采用酶化學(xué)方法測定PGAI活性值。7、熒光素酶活瞪；鄹定采用化學(xué)發(fā)尹懶9定熒光裹酶活性8、細(xì)胞周期測定應(yīng)用流式細(xì)胞儀測定謝謝懲昀譯螭掣生囊開辮

簡介：論文指導(dǎo)小組成員顧東輝高建秀沙衛(wèi)教授副教授講師421疾病治愈及身體康復(fù)26422心理重建及女性形象28423社會支持與社會適應(yīng)305、研究反思與建議3151病房內(nèi)的社會工作介入31511“病房系統(tǒng)”內(nèi)的綜合治療視角3152圍手術(shù)期內(nèi)不同節(jié)點(diǎn)的社會工作干預(yù)選擇3253微觀與中觀相結(jié)合的綜合干預(yù)3554研究局限一3655建議倡導(dǎo)一38參考文獻(xiàn)40要|謝422

簡介：第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)后上肢淋巴水腫的危險因素分析姓名楊潛申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（普通外科學(xué)）指導(dǎo)教師施俊義20090501第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文瘤邊緣未切干凈的，予胸壁及鎖骨上照射；腋窩淋巴結(jié)未能徹底清掃，加做腋窩照射。對于乳癌術(shù)后腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移一至三個的術(shù)后放療，目前尚未有定論。具體術(shù)后放療原則見2008乳腺癌NCCN。放療后加強(qiáng)皮膚護(hù)理，駐意局部衛(wèi)生，穿柔軟內(nèi)衣，避免放療部位皮膚破潰感染。放療后上肢淋巴水腫，應(yīng)采用物理治療等非手術(shù)治療，嚴(yán)重者行淋巴管一靜脈吻合或者顯微手術(shù)淋巴結(jié)移植等手術(shù)治療。2、延遲愈合／感染／積液等術(shù)后其它并發(fā)癥的出現(xiàn)說明局部全身／抵抗力較差，或者治療不當(dāng)一旦出現(xiàn)傷口延遲愈合／感染／積液，將進(jìn)一步降低局部抵抗力，并可能誘發(fā)上肢淋巴水腫。手術(shù)后傷口愈合不良使功能鍛煉不能正常進(jìn)行，或患者不敢進(jìn)行上肢鍛煉，都影響了上肢功能的恢復(fù)。3、高血壓及降壓藥對淋巴回流及術(shù)后上肢淋巴水腫的影響高血壓時水鈉潴留，細(xì)胞外液量增加，患者接受腋窩淋巴結(jié)清掃后，局部淋巴回流功能下降，導(dǎo)致上肢淋巴水腫；高血壓并發(fā)心功能不全時靜脈壓力增高，淋巴回流不暢，回吸收減少，可造成下肢水腫，更容易誘發(fā)腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)后的上肢淋巴水腫。鈣離子拮抗劑CCB顯著擴(kuò)張毛細(xì)血管前微血管，致毛細(xì)血管靜水壓升高，單用可誘發(fā)水腫。而血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEIS和血管緊張素受體阻斷劑ARBS擴(kuò)張毛細(xì)血管后微血管。因此，高血壓患者術(shù)后應(yīng)更加嚴(yán)格控制血壓；鈣離子拮抗劑CCB更易誘發(fā)術(shù)后上肢淋巴水腫，避免單獨(dú)應(yīng)用，應(yīng)與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI及血管緊張素受體阻斷劑ARB聯(lián)合應(yīng)用。關(guān)鍵詞乳腺癌，腋窩淋巴結(jié)清掃術(shù)，上肢淋巴水腫，危險因素

簡介：分類號R365密級單位代碼10422學(xué)號201113373∥菇辦孽碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目乳腺癌中TRPSL促血管生成并影響VEGFA表達(dá)的相關(guān)性研究TRPSLEXPRESSIONPROMOTESANGIOGENESISANDAFFECTSVEGFAEXPRESSIONINBREASTCANCER作者姓名培養(yǎng)單位胡菁醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師周庚寅教授2014年4月15日目錄中文摘要1ABSTRACT3符號說明5前言7實(shí)驗(yàn)材料與方法9實(shí)驗(yàn)材料9實(shí)驗(yàn)方法12結(jié)果26討論33結(jié)論37本研究的創(chuàng)新點(diǎn)及局限性37參考文獻(xiàn)38致謝44攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文45

簡介：該研究以中藥砒霜的有效成分三氧化二砷ASO來嘗試逆轉(zhuǎn)具有多藥耐藥表型的人乳腺癌細(xì)胞株MCF7ADM對阿霉素的耐藥性結(jié)論非細(xì)胞毒性劑量的中藥ASO可以部分逆轉(zhuǎn)具有MDR表型的耐藥細(xì)胞株MCF7ADM對ADM的耐藥且該逆轉(zhuǎn)作用存在一定的劑量依賴性即隨著ASO濃度的增高細(xì)胞對比化療藥物ADM的敏感性也隨之增強(qiáng)探討其具體的逆轉(zhuǎn)機(jī)制可能是1、ASO直接與GSTΠ酶分子活性中心的半胱氨酸巰基結(jié)合從而使酶活性受到直接抑制2、ASO通過一定的分子機(jī)制改變GSTΠMRNA的過表達(dá)狀態(tài)下調(diào)其表達(dá)水平致使酶含量減少從而間接抑制酶活性最終導(dǎo)致細(xì)胞解毒代謝能力的下降細(xì)胞內(nèi)化療藥物濃度增加對ADM的敏感性得以部分的恢復(fù)

簡介：河南科技大學(xué)碩士學(xué)位論文P27、PCNA、CYCLIND1等因子的表達(dá)和乳腺癌早期浸潤的關(guān)系姓名李會平申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師邢魯奇20100301河南科技大學(xué)碩士學(xué)位論文II管癌和浸潤性導(dǎo)管癌中的表達(dá)進(jìn)行比較，P值分別為0012、0001、0000，P005有統(tǒng)計學(xué)意義；乳腺導(dǎo)管癌中P27與CYCLIND1、P27與KI67的表達(dá)均呈負(fù)相關(guān)（1R，P001）。結(jié)論結(jié)論1乳腺導(dǎo)管癌中微浸潤的癌細(xì)胞與導(dǎo)管內(nèi)其它的癌細(xì)胞相比，具有明顯不同的形態(tài)學(xué)和免疫組化特征，它們?nèi)狈δ承┘?xì)胞增殖、腫瘤侵襲等相關(guān)因子的表達(dá)，這些細(xì)胞可能具有更強(qiáng)的潛在增殖和浸潤能力，為較早反映腫瘤微環(huán)境中多種病理改變的標(biāo)志之一。2隨著乳腺導(dǎo)管癌的浸潤和進(jìn)展，P27蛋白的表達(dá)率呈遞減趨勢，CYCLIND1和KI67的表達(dá)率呈遞增趨勢。P27在乳腺導(dǎo)管癌的發(fā)生發(fā)展中可能具有明顯的抑制作用，聯(lián)合檢測P27與CYCLIND1KI67對反映乳腺導(dǎo)管癌的惡性程度以及預(yù)后可能更為客觀。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞乳腺導(dǎo)管癌，微浸潤，乳腺腫瘤細(xì)胞，免疫組化論文類型論文類型基礎(chǔ)研究

簡介：目的探討逍遙蔞貝膠囊治療實(shí)驗(yàn)性大鼠腺增生病的作用、對性激素的調(diào)節(jié)作用及其對小鼠的急性毒性作用方法1選取成年雌性未孕大鼠50只隨機(jī)分為模型組、小劑量治療組、大劑量治療組、陽性藥物對照組即乳癖消組、正常空白對照組觀察大鼠乳腺病理形態(tài)學(xué)的改變及逍遙蔞貝膠囊對雌二醇E、黃體生成素LH和促卵泡成熟激素FSH的影響2選取小鼠180只隨機(jī)分為9組選一個最大劑量濃度為第一組其余組濃度遞減每組為前一組的075倍一次性灌胃觀察用藥后1H、2H、3H、5H、7H、9H、12H、24H、48H、第3D、第4D、第5D、第7D的精神狀態(tài)、進(jìn)食情況和生存率結(jié)論逍遙蔞貝膠囊對乳腺增生有顯著療效并能調(diào)整機(jī)體內(nèi)性激素水平且無毒性作用

簡介：新疆醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文BRCA1和BRCA2在基底細(xì)胞樣型乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義姓名張銀華申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師趙峰201010新疆醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文新疆醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文2EXPRESSIONANDCLINICALSIGNIFICANCEOFBRCA1ANDBRCA2INBASALLIKEBREASTCARCINOMAPOSTGRADUATEZHANGYINHUASUPERVISORZHAOFENGABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEXPRESSIONANDTHERELATIONSHIPBETWEENBRAC1ANDBRAC2WITHBASALLIKESUBTYPEBREASTCARCINOMABLBCMETHODSTHEEXPRESSIONOFBRAC1ANDBRAC2EXAMINEDBYIMMUNOHISTOCHEMISTRYSTAININGPV9000IN86BLBCSANDADJACENTTISSUESANDALSOIN30NOTOTHERWISESPECIFIEDTYPEINVASIVEDUCTALCARCINOMASNOSIDCRESULTS1THEEXPRESSIONOFBRAC1ANDBRAC2INBLBCSANDADJACENTTISSUESWERE5116％AND9534％,3837％AND9651％EXPRESSIONOFBRCA1ANDBRCA2INBLBCSWERESIGNIFICANTLYLOWERTHANTHOSEINBLBCADJACENTTISSUESP＜0052THEEXPRESSIONOFBRAC1ANDBRAC2INNOSIDCWERE7667％AND6667％EXPRESSIONOFBRCA1ANDBRCA2INBLBCSWERESIGNIFICANTLYLOWERTHANTHOSEINNOSIDCSP＜0053THEEXPRESSIONOFBRAC1INBLBCSWERESIGNIFICANTLYCORRELATEDWITHHISTOPATHOLOGICALGRADE,TNMSTAGINGANDLYMPHNODEMETASTASISP＜005ANDITSEXPRESSIONHAVENOCORRELATIONWITHAGES,MENOPAUSEORNOT,TUMORSIZESANDMETASTASISP005THEEXPRESSIONOFBRAC2INBLBCSWERESIGNIFICANTLYCORRELATEDWITHMENOPAUSEORNOT,HAVENOCORRELATIONWITHAGES,TUMORSIZES,HISTOPATHOLOGICALGRADE,TNMSTAGING,LYMPHNODEMETASTASISANDMETASTASISP0054BRCA1HASSIGNIFICANTCORRELATIONWITHBRCA2INBLBCP00303,R00234CONCLUSIONSBRAC1ANDBRAC2MIGHTBECONTRIBUTETOTHEDEVELOPMENTANDPROGRESSIONINBREASTCANCERS,ANDBRAC1COULDBEAPONTENTIALMARKERFORESTIMATINGTHEBIOLOGICALBEHAVIORANDPROGNOSISOFBLBCSKEYWORDSCK5BASALLIKEBREASTCARCINOMABLBCNOTOTHERWISESPECIFIEDTYPEINVASIVEDUCTALCARCINOMANOSIDCBRCA1BRCA2

簡介：糖類抗原CAL53，癌胚抗原CEA，環(huán)氧合酶COX一2聯(lián)合檢測在乳腺癌診斷中的應(yīng)用研究中文摘要目的探討糖鏈抗原CARBOHYDRATEANTIGEN153，CAL53、癌胚抗原CARCINOEMBRYONICANTIGEN，CEA、環(huán)氧合酶一2CYCL00XYGENASE一2，COX一2聯(lián)合檢測在乳腺癌診斷中的應(yīng)用價值。方法選擇2011年6月2012年9月，經(jīng)我院影像學(xué)和病理學(xué)診斷為乳腺癌者53例，I期4例755％，II期19例3585％，III期25例4717％，IV期5例943％。年齡2967歲，平均年齡435歲，；同期良性乳腺病組61例，包括乳腺囊腫、腺病、乳腺纖維瘤，年齡2569歲，平均年齡428歲；同期健康查體者68例，年齡2762歲，平均年齡416歲。研究對象均排除患有自身免疫性疾病、肝。腎性疾病等，有不良生活習(xí)慣如酗酒，抽煙者亦排除在外。受試對象晨起耿空腹血5ML，30MIN內(nèi)離心耿血清，分成兩份，一份在羅氏電化學(xué)發(fā)光分析儀E601上檢測CAL53、CEA；一份于20。C保存，用于檢測血清COX一2，采用ELISA酶免法。乳腺癌患者中有25例的病理切片依常規(guī)免疫組化方法做了COX一2染色，所有操作均嚴(yán)格按試劑及儀器說明進(jìn)行。結(jié)果1CAL53，CEA，COX一2血清表達(dá)水平乳腺癌組分別為34671320U／ML，738387NG／ML，43251087NG／ML；良性乳腺病組分別為1534665U／ML，308198NG／ML，823677NG／ML；健康組分別為1429587U／M1；256137NG／ML；73L565NG／ML。乳腺癌組血清CAL53水平與良性乳腺病組比較T965，與健康人群組比較T。1046，彤歟O01；乳腺癌組血清CEA水平與良性乳腺病組比較T。731，與健康人群組比較T。861，脈O01；乳腺癌組血清COX一2水平與良性乳腺病組比較T2024，與健康人群組比較T。2191，PJ3O01；良性乳腺病組與健康人群組三項(xiàng)腫瘤標(biāo)志物比較T值均172，PO05。2乳腺癌組CAL53，CEA，COX一2三項(xiàng)指標(biāo)單檢和聯(lián)檢，其陽性率分別為4339％，2641％，415％，849％；良性乳腺病組CAL53，CEA，COX2三項(xiàng)指標(biāo)單檢和聯(lián)檢，其陽性率分別為491％，491％，327％，655％；健康人群組CAL53，CEA，COX一2項(xiàng)指標(biāo)單檢和聯(lián)檢，其陽性率分別為441％，294％，0％，588％。乳腺癌組CAL53陽性率與良性乳腺病組比較X22385，與健康人群組比較X2。2683，角歇001；乳腺癌組CEADIAGNOSTICVALUEOFCOMBINATIONDETECTIONOFCAL53，CEA，COX2ONBREASTCARCINOMAABSTRACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEVALUEOFCOMBINATIONDETECTIONOFCAL53、CEA、COX2ONEARLYDIAGNOSTICOFBREASTCARCINOMAMETHODS53CASESWERECHOSEDINJUNE，2011TOSEPTEMBER2012WHOWEREDIAGNOSEDWITHBREASTCANCER，PHAGEI，4CASES7。54％；PHAGE11，25CASES4716％；PHAGEITI，19CASES3584％；PHAGEIV，5CASES943％AGEFROM29TO67，MEANAGE，435YEARS；MEANWHILE61CASESOFBENIGNBREASTDISEASEGROUP，INCLUDINGMAMMARYGLANDCYST，ADENOSIS，MAMMARYGLANDFIBROMA，AGE25TO69YEARS，MEANAGE，428YEARS；PERIODHEALTHPHYSICALEXAMINATIONIN68，AGED2762，THEAVERAGEAGEOF416YEARSRESEARCHOBJECTSWEREEXCLUDEDPATIENTSWITHAUTOIMMUNEDISEASE，KIDNEYDISEASE，ETC，HAVEBADHABITSSUCHASALCOHOLISM，SMOKINGALSULEDOUTSUBJECTSTAKEONANEMPTYSTOMACHBLOODSINCEMORNING5ML，CENTRIFUGALWITHIN30MINUTES，DIVIDEDSERUMINTOTWO，ONEINE一601ROCHEELECTROCHEMICALLUMINESCENCEANALYZERCAL53ANDCEADETECTION；ONEFORIN一20℃ANDUSEDTODETECTSERUMCOX一2，BYELISAENZYMEMETHODALLOPERATIONSAREINSTRICTACCORDANCEWITHTHEINSTRUCTIONSFORTHEREAGENTANDINSTRUMENTSERUMLEVELSOFCOX一2WEREDETECTEDBYELISATECHNIQUE，CAL53ANDCEALEVELSWEREDETECTEDBYELECTROCHEMILUMINESCENCETECHNIQUERESULTBREASTCANCERGROUPOFCAL53ANDCEA，COX一2EXPRESSIONLEVELOFSERUMWERE3467士1320U／ML，738士387NG／ML，4325士1087NG／ML；BENIGNBREASTDISEASEGROUPOFCAL53ANDCEA，COX2WERE1534士665U／ML，308土198NG／ML，823士677NG／ML；HEALTHGROUPOFCAL53ANDCEACOX一2EXPRESSIONLEVELSERUMWERE1429士587U／ML；256士137NG／ML；731士565NG／M1COMPAREDWITHBENIGNBREASTDISEASEGROUPANDHEALTHGROUP，THREETUMORMARKERSERUMLEVELSOFBREASTCANCERGROUPWASSIGNIFICANTDIFFERENCE，P001BREASTCANCERGROUPOFCAL53ANDCEA，COX2SINGLECHECKTHREEINDICATORSANDTHEJOINTINSPECTION，THEPOSITIVERATEWERE4339％，2641％，415％，849％；BENIGNBREASTDISEASEGROUPOFCAL53ANDCEA，COX一2SINGLECHECKTHREEINDICATORSANDTHEJOINTINSPECTION，THEPOSITIVERATEWERE491％，491％，327％，655％；HEALTHYPEOPLEGROUPCAL53ANDCEA，COX2SINGLECHECKTHREEINDICATORSANDTHEJOINTINSPECTION，THEPOSITIVERATEWERE441％，294％，O％，588％BREASTCANCERGROUPOFCAL53POSITIVERATECOMPAREDWITHBENIGNBREASTDISEASEGROUPF2385，COMPAREDWITHHEALTHYPEOPLEGROUP∥22683，P001；BREASTCANCERGROUPCEAPOSITIVERATECOMPAREDWITHBENIGNBREASTDISEASEGROUPF21033，COMPAREDWITHHEALTHYPEOPLEGROUP143，P001；BREASTCANCERGROUPOFCOX2POSITIVERATECOMPAREDWITHBENIGNBREASTDISEASEGROUPF249，COMPAREDWITHHEALTHYPEOPLEGROUPX23449，P001；BREASTCANCER

簡介：第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文辛基酚和雌二醇對人乳腺癌細(xì)胞凋亡及其相關(guān)基因BCL2、BAX、BCLX、BAK轉(zhuǎn)錄和表達(dá)的比較研究姓名余楠申請學(xué)位級別碩士專業(yè)勞動衛(wèi)生與環(huán)境衛(wèi)生學(xué)指導(dǎo)教師舒為群200251消失，體現(xiàn)了OP與E2相似又不全似的特點(diǎn)和作用的復(fù)雜性。2．OP和E2對BCL．2、BAX、BCL．X、BAK蛋白表達(dá)的影響。第一，E2對BCL一2家族成員調(diào)控的方向不一致BCL一2、BAK明顯上調(diào)，BCLXL則降低表達(dá)，對BAX的作用不明顯，提示E2作用下促凋亡作用和抑凋亡作用相互消長，最終平衡破壞；第二，E2對BCL．2家族的作用隨時間變化不同BCL．2家族成員的比例隨作用時間而變化，提示存在動態(tài)平衡。第三，家族成員對E2敏感性不一致10一MOL／LE2對BCL．2的作用最明顯，而對BCLXL和BAK沒有劑量一效應(yīng)關(guān)系；第四，E2對BCL．2家族的作用途徑不同E2對大多數(shù)BCL．2家族成員的作用可被受體拮抗劑他莫營芬TAM抑制，但BAK除外。OP對BCL．2家族蛋白表達(dá)的影響與E2十分相似，不僅具備上述四個特征，而且OP的作用也可被TAM抑制，提示OP至少是部分通過ER影響B(tài)CL一2家族表達(dá)的。OP與E2不同之處在于作用強(qiáng)度不及后者；作用時間延長120H后OP可明顯增高促凋亡蛋白BAX表達(dá)，可能使促凋亡作用增強(qiáng)而最終抑制凋亡作用消失。3．OP和E2對BCL．2、BAX、BCL．XL和BAKMRNA轉(zhuǎn)錄水平的改變。OP對BCL．2家族成員MRNA轉(zhuǎn)錄的影響，不僅與E2十分相似，也同對蛋白水平的作用一致，說明OP作用的分子機(jī)制與天然雌激素十分相似，通過影響MRNA表達(dá)，破壞家族成員的動態(tài)平衡，使細(xì)胞凋亡失控。OP和E2對MRNA與蛋白水平作用的差別在于一，作用時相不同。OP和E2作用后，BCL。2、BAK等蛋白的增高晚于其MRNA的增高；二，MRNA增高的幅度遠(yuǎn)超過蛋白質(zhì)水平，提示OP主要促進(jìn)轉(zhuǎn)錄，蛋白質(zhì)成熟需調(diào)／控修飾。聲一／‘‘≯J一總之，OP為代表的烷基酚類環(huán)境雌激素對人乳腺癌細(xì)胞凋亡及調(diào)控因子BCL．2家族的作用與內(nèi)源性雌激素十分相似，又不乏獨(dú)特之處，既增加體內(nèi)負(fù)擔(dān)又干擾正常環(huán)節(jié)。凋亡與增殖密不可分，環(huán)境雌激素在這復(fù)雜調(diào)控機(jī)制中的作用還有待深入研究。／．’；、／，‘照嗲關(guān)踺詞辛基酚雌二醇』凋亡BCL．2家族BAXBCL．XBAKMCF．7細(xì)胞VL

簡介：目的探討磁共振動態(tài)增強(qiáng)掃描診斷乳腺病變的價值。方法對40例乳腺疾病患者分別進(jìn)行磁共振平掃和動態(tài)增強(qiáng)掃描檢查，其中33個為良性病灶，24個為惡性病灶，均經(jīng)術(shù)后病理或穿刺活檢證實(shí)，分析病灶強(qiáng)化的形態(tài)學(xué)特征，測量動態(tài)增強(qiáng)的各參數(shù)指標(biāo)，包括時間信號強(qiáng)度曲線分布類型、峰值時間和早期增強(qiáng)率，并進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果多數(shù)病灶在磁共振平掃不能被檢出，結(jié)合增強(qiáng)后的形態(tài)學(xué)特征對乳腺癌的檢出靈敏度為75％，特異度為697％，準(zhǔn)確度為719％。多數(shù)良性病灶呈類圓形或分葉狀，邊緣光整邊界清晰，離心性強(qiáng)化且強(qiáng)化均勻；惡性病灶多為不規(guī)則形或有毛刺，邊界不清，向心性強(qiáng)化且強(qiáng)化不均勻。良、惡性病灶的時間信號強(qiáng)度曲線分布的差異有統(tǒng)計學(xué)意義P0001，診斷靈敏度為917％，特異度為879％，準(zhǔn)確度為895％；良、惡性病灶的峰值時間及早期增強(qiáng)率的差異也有統(tǒng)計學(xué)意義U值分別為2050、1070，P0001，峰值時間的診斷靈敏度為875％，特異度為879％，準(zhǔn)確度為877％；早期增強(qiáng)率的診斷靈敏度為750％，特異度為848％，準(zhǔn)確度為807％。聯(lián)合動態(tài)增強(qiáng)各項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)診斷乳腺癌的靈敏度為958％，特異度為879％，準(zhǔn)確度為912％。結(jié)論時間信號強(qiáng)度曲線、峰值時間吸早期增強(qiáng)率在鑒別乳腺良、惡性病變方面具有較高的敏感性和特異性，結(jié)合增強(qiáng)的形態(tài)特征，可對大部分乳腺病變作出定性診斷，對良、惡性病變的診斷及鑒別診斷有重要價值。

簡介：分類號R81密級學(xué)位類別科學(xué)學(xué)位口專業(yè)學(xué)位團(tuán)學(xué)校代碼10062學(xué)號2010602533學(xué)科門類醫(yī)學(xué)又肄魯科鼻崢苫LANJIN黼￡心LE焱K鞠鞫LVE鼗S11X碩士學(xué)位論文M瞼STER’SDISSERTATION論文題目乳腺M(fèi)RI對X線檢出的BIRADS3～5類鈣化性病變的診斷價值TITLEBREASTMLUFORPATIENTSWITHBIRADS35MICROCALCIFICATIONSDETECTEDBYMAMMOGRAPHY一級學(xué)科臨床醫(yī)學(xué)二級學(xué)科影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)論文作者邵真真指導(dǎo)教師劉佩芳主任醫(yī)師天津醫(yī)科大學(xué)研究生院二。一三年五月天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文中文摘要目的T本課題旨在通過分析乳腺X線檢出的BIRADS35類鈣化性病變的X線表現(xiàn)特點(diǎn)和對應(yīng)的MRI表現(xiàn)特點(diǎn)，探討MRI對此類鈣化性病變的診斷效能，和對臨床制訂診治方案的價值。對象與方法回顧性分析2009年LO月“2012年5月由乳腺X線檢出的BIRADS35類鈣化性病變112例。依據(jù)美國放射學(xué)會提出的乳腺影像報告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)BI黜MS標(biāo)準(zhǔn)對X線和MRI表現(xiàn)進(jìn)行分析和評估，X線分析內(nèi)容包括鈣化的形態(tài)和分布，MRL分析內(nèi)容包括病變的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)、內(nèi)部強(qiáng)化特征和時間信號強(qiáng)度血線類型，并與相應(yīng)的組織病理學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行對照分析，病理診斷和隨訪結(jié)果作為金標(biāo)準(zhǔn)。應(yīng)用SPSS170軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析1分析X線上BIRADS3～5類鈣化形態(tài)和分布表現(xiàn)的陽性預(yù)測值PPV，并應(yīng)用FISHER確切概率法計算。OR值來評估各種鈣化形態(tài)和分布表現(xiàn)的惡性風(fēng)險度；2分析X線上BIM∞S3～5類鈣化對應(yīng)的MRI強(qiáng)化表現(xiàn)的陽性預(yù)測值PPV；3以BIRADS3、4A類病變?yōu)榱夹院虰IRADS4B、4E和5類病變?yōu)閻盒栽\斷標(biāo)準(zhǔn)，分別分析X線和MRI對BIRADS35類鈣化性病變診斷的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值，并采用檢驗(yàn)進(jìn)行比較；4分析X線和MRI的假陽性、假陰性病變的影像學(xué)表現(xiàn)特點(diǎn)和病理類型的關(guān)系。以上均以P005為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。，結(jié)果112例由乳腺X線檢出的BIRADS35類鈣化性病變，經(jīng)病理證實(shí)94例，其中惡性病變74例，包括非特殊型浸潤性導(dǎo)管癌46例621％，導(dǎo)管原位癌22例297％，浸潤性微乳頭狀癌4例54％，混合型粘液腺癌1例14％，多形性癌1例14％；良性病變20例，包括腺纖維瘤6例，腺病6例，乳頭狀瘤4例，導(dǎo)管上皮增生2例，慢性炎癥2例；其余18例經(jīng)乳腺X線檢查隨訪均無明顯變化，認(rèn)為是良性病變，隨訪時間1年以上。在X線上BIRADS35類的112例鈣化性病變中，BIRADS3類鈣化19例17％，病理證實(shí)7例，均為良性病變，隨訪12例；X線上鈣化形態(tài)以點(diǎn)狀737％為主，鈣化分布以彌漫散在316％和成簇分布421％為主。BIRADS4A類鈣化19例17％，病理證實(shí)13例，包括惡性5例，良性8例，隨訪6例；X線上鈣化形態(tài)以點(diǎn)狀421％和模糊不定形421％為主，鈣化分布以成簇421％和區(qū)域性分布368％為主。BIRADS4B類鈣化18例161％，

簡介：點(diǎn)擊查看更多乳腺癌干細(xì)胞自吞噬水平及其調(diào)控機(jī)制的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：遵義醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文來曲唑治療絕經(jīng)后轉(zhuǎn)移性乳腺癌激素水平變化和臨床療效的關(guān)系姓名吳小亮申請學(xué)位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師湯明20100501THERELATIONSHIPOFHORMONALLEVELANDCLINICEFFECTOFLETROZOLEASENDOCRINETHERAPYFORPOSTMENOPAUSEMETASTATICBREASTCANCERABSTRACTOBJECTIVETOSTUDYTHERELATIONSHIPOFHORMONALLEVELANDCLINICEFFECTOFLETROZOLEASENDOCRINETHERAPYFORPOSTMENOPAUSEMETASTATICBREASTCANCERMETHODS27PATIENTSWEREASSIGNEDTECEIVELETROZOLE25MG，PO，QDPLASMAESTRADIOLCONCENTRATIONSWEREDETERMINEDBYRIABEFORETREATMENTAND8、16WEEKAFTERTREATMENTCLINICEFFECTANDESTRADIOLLEVELWEREEVALUATEDRESULTOBJECTIVERESPONSERATEWAS462％THEEFFECTIVERATEOFE290PMOL／LWAS267％THEEFFECTIVERATEOFE220“90PMOL／LWAS727％THEEFFECTIVERATEOFMENOPAUSETIME5YEARSWAS25％THEEFFECTIVERATEOFMENOPAUSETIME≥5YEAR對WAS556％THEEFFECTIVERATEOFDIFFERENTRECEPTORERANDPRWAS667％，THEEFFECTIVERATEOFDIFFERENTRECEPTORERORPRWAS286％THEEFFECTIVERATEOFHER2WAS25％，THEEFFECTIVERATEOFHER一2WAS643％THEEFFECTIVERATEOFDIFFERENTMETASTASISGENETICINTEMALORGANSWAS20％，THEEFFECTIVERATEOFDIFFERENTMETASTASISGENETICOUTWARDORGANSWAS625％PLASMALEVELOFESTRADIOLWASSUPPERESSEDBY41％THEMAJORDRUGRELATEDADVERSEEVENTSWERENAUSEAANDANGINA，DEBILITATIONCONCLUSIONLETROZOLEISEFFECTIVEANDSAFEASHORMONALTHERAPYFORPOSTMENOPAUSALMETASTATICBREASTCANCERKEYWORDSBREASTCANCER；LETROZOLE；ESTRADIOL；POSTMENOPAUSE5