簡介：授予單位代碼學(xué)號或申請?zhí)柮芗夃嵵荽髮W(xué)碩士學(xué)位論文論文題目作者姓名學(xué)科門類專業(yè)名稱導(dǎo)師姓名、職稱10459VEGFC、VEGFR一3在乳腺良惡性腫瘤中的表達(dá)及其意義孫倩醫(yī)學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)陳奎生教授張蕾副教授二零零六年五月鄭州大學(xué)2006年頒士學(xué)位論文VEGFC、VEGF艮3在乳腺良惡性腫瘤中的表達(dá)及其意義狀瘤，57例乳腺癌浸潤性導(dǎo)管癌45例、導(dǎo)管內(nèi)癌12例石蠟標(biāo)本中VEGFC、VEGFR3蛋白的表達(dá)水平。分析二者在乳腺良惡性腫瘤中及在乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組、無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中表達(dá)的差異以及與其它臨床病理因素的關(guān)系。2統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSSL00統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)、FISHES精確概率檢驗(yàn)。多樣本均數(shù)比較采用單因素方差分析及最小顯著差F檢驗(yàn)。以O(shè)O05為顯著性檢驗(yàn)水平。結(jié)果1VEGFC在導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤組織中陽性表達(dá)L例，陽性表達(dá)率56％；陰性表達(dá)17例乳腺癌組織中VEGFC陽性表達(dá)26例其中導(dǎo)管內(nèi)癌陽性表達(dá)4例，浸潤性導(dǎo)管癌陽性表達(dá)22例，陽性表達(dá)率456％，陰性表達(dá)31例其中導(dǎo)管內(nèi)癌陰性表達(dá)8例，浸潤性導(dǎo)管癌陰性表達(dá)23例，導(dǎo)管內(nèi)癌及浸潤性導(dǎo)管癌組織中VEGFC的表達(dá)無顯著性差異妒005，但均明顯高于導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤儼O05。326例VEGFC陽性乳腺癌病例中21例VEGFR3呈陽性表達(dá)，31例VEGFC陰性病例中僅有9例VEGFR3呈陽性表達(dá)，即VEGFC陽性組的病例VEGFR3陽性表達(dá)率高，VEGFC陰性組的病例VEGFR3陽性表達(dá)率低，VEGFC與VEGFR3的表達(dá)有相關(guān)性PO05。526例VEGFC表達(dá)陽性的乳腺癌細(xì)胞，ⅦGFC的表達(dá)強(qiáng)度存在差異，隨著VEGFC表達(dá)強(qiáng)度的增強(qiáng)，VEGFR3陽性脈管數(shù)也增加，各組間比較具有顯著性差異PO05。6淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組Ⅵ妍R_3陽性脈管數(shù)呈阻性表達(dá)14例，陽性表達(dá)率700％，陰性表達(dá)6例；無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組VEGFR一3呈陽性表達(dá)7例，陽性表達(dá)率189％，陰性表達(dá)30例。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組VEGFR一3陽性脈管數(shù)陽性表達(dá)率明顯高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)II

簡介：山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文影響乳腺癌預(yù)后相關(guān)因素的多元分析姓名王晨申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)指導(dǎo)教師李士瑛衛(wèi)建平2002430竺苧蘭查竺竺主蘭竺竺苧二_一呈正相關(guān)PO01。與ER、PR呈『F相關(guān)PO05，與CERBB一2呈負(fù)相關(guān)PO05；微血管密度FVD與腫瘤大小、組織學(xué)分級、淋巴結(jié)呈正相關(guān)PO01；組織蛋白酶DCATHEPSIND與腫瘤大小，組織學(xué)分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移ER、PR呈正相關(guān)PO05，與CERBB一2呈負(fù)相關(guān)PO05；端粒酶HTERT在乳腺癌與癌前病變組，乳腺癌與良性病變組間有顯著差異PO05，與組織學(xué)分級ER、PR、P53表達(dá)呈正相關(guān)PO05，與腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況無關(guān)。3、在LO項(xiàng)可能影響乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的相關(guān)因素中，經(jīng)多因素LOGISTIC逐步回歸分析與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移密切相關(guān)的因素為腫瘤大小、組織學(xué)分級、MVD、CATHEPSIND。所得概率模型對90例乳腺癌病例進(jìn)行回代分析，總符合率為833％。Y，結(jié)論L、DNA相對倍體均值U值和KI67標(biāo)記指數(shù)均能較好地反映腫瘤細(xì)胞增殖活性。細(xì)胞增殖活性的測定可以間接預(yù)測乳腺癌患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況及乳腺癌預(yù)后。2、組織蛋白酶D對乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預(yù)后有明顯的提示作用。3、腫瘤MVD反映血管生成，是淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的重要因素。4、乳腺癌腫瘤大小及病理組織學(xué)分級仍然是判斷乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和預(yù)后的密切相關(guān)因素，證實(shí)病理形態(tài)學(xué)診斷重要性。5、計(jì)算機(jī)圖像分析系統(tǒng)為乳腺癌的自動化診斷及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移判斷提供方便。6、多種指標(biāo)的聯(lián)合應(yīng)用有助于提高乳腺癌預(yù)后預(yù)測的正確性。關(guān)鍵詞乳腺≤蠹锫DNA客童KI一67標(biāo)痞籀數(shù)微血罾密度啪組織絮酶。弩酶㈣淋巴鏟移

簡介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書而使用過的材料。對本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個體和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名日期年齡毽素對可警恭鬻季L菰痰愨者診治摟蔑楚影晌孛文摘要年齡因素對可手術(shù)期乳腺癌患者診治模式的影響中文摘要基的乳腺癌是世界上最掌見的女性惡性髀癯，近年來，虢腺癌的診斷和治療均取得了徽大的進(jìn)簇，使乳腺癌的療效得到了明顯提高，而且一些發(fā)達(dá)黧家也制定了比較統(tǒng)一的診治飆范，堡據(jù)涵多文獻(xiàn)掇道，英L盜床實(shí)跤中鏹然存在羞比較大的差異。這些差異的存在與多種因素相關(guān)，其中年齡因素被認(rèn)為是重要因素之一。我國也制定了巍腺癌患者的囂床實(shí)踐指南毳腺癌睡床蜜踐指南中國舨，僵羹蘺磬蠢關(guān)于黧腺瘸臨床診治模式的調(diào)研較少，尤其是缺乏年齡因素對乳腺癌患者診治模式影響的棚關(guān)姘究。本研究的曩的是遙過對我院哥手術(shù)期巍腺瘞患者的矮床診治模式讕研，了解我院診治現(xiàn)狀，同時分析年齡因素對乳腺癌患者診治模式選擇的影響。方法；匿顧性分褥了20游。OL。0董至20LO。12。3L在我院裙治的可手術(shù)端襞艨癌患者的臨床資料，按照2008年NCCN乳腺癌臨床實(shí)踐指南設(shè)計(jì)臨床資料調(diào)查表，記錄患者酶基本特征、術(shù)蕊檢查、手術(shù)方式、術(shù)愛瘸理及手術(shù)后輔助治療蒲況，霹時淹了便于分析年齡因素對乳腺癌患者診治模式的影響，將患者分為蘭個年齡組。在術(shù)前影像學(xué)檢查中，患者較老年患者燕易選擇謙乳手術(shù)產(chǎn)O∞1。在術(shù)精綜合性輔助方案的選擇上，芝60穢的患者更易選擇單一的蠹分泌治療尹唆O。E，兩40歲酶患者更基選擇零惹純療羧療十內(nèi)分泌治療的綜合性治療模式蘆O012。結(jié)論分析調(diào)查結(jié)果顯示，年齡澎囔了患者黠診斷方法鮑選擇、手術(shù)方式既選攆、術(shù)后輔助化療殿放療方案的選擇?？傊?，我們的數(shù)據(jù)顯示了年齡是診治模式差異

簡介：目的檢測組蛋白H3賴氨酸殘基9位乙酰化HISTONEH3LYSINERESIDUE9ACETYLATIONH3K9ACH3K9AC、組蛋白H3賴氨酸殘基9位三甲基化HISTONEH3LYSINERESIDUE9TRIMETHYLATEDH3K9ME3H3K9ME3、微血管密度MICROVESSELDENSITYMVDMVD在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌和良性腺病中的表達(dá)情況分析H3K9AC、H3K9ME3、MVD之間及其與臨床特點(diǎn)的關(guān)系為乳腺癌的早期臨床診斷、治療等方面提供臨床參考依據(jù)。方法隨機(jī)選取2011年3月2011年12月期間四川大學(xué)華西醫(yī)院外科采取外科手術(shù)切除病理證實(shí)為乳腺浸潤性導(dǎo)管癌手術(shù)前未曾接受化療或者放療臨床數(shù)據(jù)資料完整的乳腺癌存檔標(biāo)本73例平均年齡5070歲。其中乳腺浸潤性導(dǎo)管癌61例按WHO分級標(biāo)準(zhǔn)I級4例II級25例Ⅲ級32例。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移37例無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移24例。乳腺良性腺病組織12例。采用免疫組化SP法檢測H3K9AC與H3K9ME3在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌癌細(xì)胞的表達(dá)情況。使用SSPSS170軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)資料的分析計(jì)數(shù)資料進(jìn)行卡方檢驗(yàn)T檢驗(yàn)和F檢驗(yàn)分析計(jì)量資料有序分類資料采用SPEARMAN秩相關(guān)進(jìn)行分析。檢驗(yàn)水準(zhǔn)Α005以P0052H3K9ME3在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌細(xì)胞中低度、中度、高度表達(dá)率分別為66461、5903661、3442161。在乳腺良性腺病組織中H3K9ME3低度表達(dá)為417512中度表達(dá)率為83112高度表達(dá)率為50612兩者間的差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。X21575P005。3MVD在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中為3417±627乳腺良性腺病組織中MVD為2328±687。兩者之間的差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義T5411P005。4H3K9AC低、中、高表達(dá)的乳腺癌組織中MVD值分別為3724±571、3313±595、2960±503。H3K9AC表達(dá)的變化與相應(yīng)的乳腺癌組織MVD之間的差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義F7097P005。H3K9AC與MVD之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系RS0441P005。H3K9ME3低、中、高表達(dá)的乳腺癌組織中MVD值分別為2715±447、3393±670、3590±485。H3K9ME3表達(dá)的變化與相應(yīng)的乳腺癌組織MVD之間的差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義F3620P005。H3K9ME3與MVD之間呈正相關(guān)關(guān)系RS03P005。H3K9AC低度表達(dá)的乳腺癌病例中H3K9ME3低、中、高表達(dá)依次為1、11、12；H3K9AC中度表達(dá)的乳腺癌病例中中H3K9ME3低、中、高表達(dá)依次為3、15、9；H3K9AC高度表達(dá)的乳腺癌病例中中H3K9ME3低、中、高表達(dá)依次為0、10、0H3K9AC和H3K9ME3呈負(fù)相關(guān)關(guān)系兩者之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。RS0303P005。結(jié)論1H3K9AC在浸潤性導(dǎo)管癌組織中表達(dá)比例低于乳腺良性腺病組織H3K9AC表達(dá)同淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)同WHO組織學(xué)分級雌激素受體ER孕激素受體PR等無關(guān)。2H3K9ME3在浸潤性導(dǎo)管癌中表達(dá)比例高于乳腺良性腺病組織H3K9ME3的陽性表達(dá)與乳腺癌的WHO組織學(xué)分級淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移雌激素受體ER孕激素受體PR無關(guān)。3MVD在浸潤性導(dǎo)管癌中表達(dá)比例高于乳腺良性腺病組織。MVD同淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)同WHO組織學(xué)分級雌激素受體ER孕激素受體PR無關(guān)。4H3K9AC與H3K9ME3之間呈負(fù)相關(guān)關(guān)系；在乳腺癌的發(fā)生發(fā)展過程中H3K9AC與H3K9ME3可能存在著競爭性修飾組蛋白的關(guān)系。5調(diào)節(jié)H3K9AC與H3K9ME3的表達(dá)通過影響基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控可能為乳腺癌的臨床診斷治療提供新的策略和理論依據(jù)。

簡介：廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文ENDOGLIN（CD105）在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的表達(dá)及意義姓名張江宇申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師張雅潔王頎20060715ENDOGLINCDL05在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的表達(dá)及意義ENDOGHNCDL05在乳腺癌發(fā)生發(fā)展過程中的表達(dá)碩士研究生張江字導(dǎo)師張雅潔教授王頎教授中文摘要目的本課題是用新生血管內(nèi)皮細(xì)胞EC標(biāo)志物CDL05單克隆抗體MAB檢測乳腺癌演變中MVD變化，旨在分析探討以下幾個問題1用CDL05抗體檢測乳腺導(dǎo)管上皮非典型增生ADH、乳腺導(dǎo)管原位癌DCLS、乳腺微浸潤性癌粕C和非特殊類型浸潤性導(dǎo)管癌IDC，NOS中新生血管，計(jì)算MVD，探討CDL05在乳腺癌發(fā)生發(fā)展過程中的表達(dá)。2用CDL05檢測IDCNOS組織中MVD，分析CDL05標(biāo)記的MVD與年齡、組織學(xué)分級、腫瘤直徑、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、I描床分期之間的關(guān)系。3了解在IDCNOS中CDL05標(biāo)記的孵D與雌激素受體既、孕激素受體PR、原癌基因髓R_2、P53及血管內(nèi)皮生長因子VEGF關(guān)系。材料與方法1采用免疫組織化學(xué)技術(shù)IHC檢測20例乳腺ADH、40例乳腺癌前驅(qū)病變包括20例DCIS和20例MDC、60例IDCNOS的CDL05表達(dá)，光鏡下選擇3個血管豐富區(qū)域，并在200倍視野下進(jìn)行MVD計(jì)數(shù)，并對其中60例IOCNOS進(jìn)行ER、PR、HER2、P53和VEGF檢測，光鏡觀察其表達(dá)情況。2對其中20例MDC和20例IDCNOS進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR，檢測CDL05MPNA表達(dá)情況。2

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文血漿可溶性P和E選擇素在乳腺癌中的表達(dá)及臨床意義姓名張軍申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師曹月敏200331中文摘要人、乳腺癌患者包括已發(fā)生腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和未發(fā)生腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的兩組病人中的含量并對比其差異，借以闡明二者的聯(lián)系，希望能為乳腺癌的早期診斷和病程分期提供新的有益的臨床參考指標(biāo)。方法L病例選擇乳腺癌患者52例，均為女性，來自河北省人民醫(yī)院腺體外科2001年6月至2003年1月的住院病人，年齡4265歲，平均4897歲，患者均經(jīng)術(shù)后病理檢查證實(shí)，病理類型包括腺癌、導(dǎo)管內(nèi)癌、乳頭狀癌、鱗癌、浸潤性小葉癌和髓樣癌，其中腋窩淋巴結(jié)病理檢查證實(shí)已發(fā)生轉(zhuǎn)移的32例，未轉(zhuǎn)移的20例?；颊呔鶡o心腦血管疾病，各重要臟器功能正常。同時設(shè)置正常對照組30例，均為女性，年齡2253歲，平均4586歲，來自河北省人民醫(yī)院健康體檢人員，無心腦血管疾病，各重要臟器功能在正常范圍，無急、慢性感染性疾病，其它化驗(yàn)指標(biāo)符合健康標(biāo)準(zhǔn)。2標(biāo)本采集乳腺癌患者及正常對照組均清晨空腹采靜脈血3ML，EDTA抗凝，3000轉(zhuǎn)／分離心10分鐘，分離血漿后置70℃冰箱儲存。3檢測方法可溶性P和E選擇素用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ELISA法檢測，所需試劑由北京晶美公司提供，由實(shí)驗(yàn)人員嚴(yán)格按操作程序檢測，所需設(shè)備由河北省人民醫(yī)院臨床科研中心提供。4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)標(biāo)準(zhǔn)差XS表示，各組數(shù)據(jù)均進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，組間進(jìn)行方差齊性檢驗(yàn)，組間比較用方差分析法，以P005作為有顯著性差異，所有數(shù)據(jù)均由SPSSL00統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理。結(jié)果L乳腺癌患者血漿可溶性P一選擇素水平3012

簡介：分類號R737．9密級⑧∥單位代碼10422學(xué)號201013435霧辦孑碩士學(xué)位論文論文題目FZD7和ICATENIN在不同亞型乳腺癌中的表達(dá)及其臨床意義EXPRESSIONOFFZD7ANDPCATENININDIFFERENTSUBTYPESOFBREASTCANCERANDTHEIRCLINICALSIGNIIICANCE一一●?一●●一作者姓名學(xué)院名稱專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師李珊珊黎莉教授2013年5月10日目錄中文摘要??????????1英文摘要??????3符號說明6前。言．．．．．．???．．．．??．．．．?．?．?．．．????．．7日U舌?????‘?‘??‘‘?????！?，材料與方法???????11實(shí)驗(yàn)結(jié)果?????18討論??20結(jié)論．．????28附表?????29附圖?34參考文獻(xiàn)．．．．37致謝?42攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄．．．43

簡介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文降鈣素基因相關(guān)肽對與乳腺癌細(xì)胞共培養(yǎng)條件下成骨細(xì)胞骨代謝的影響姓名楊晨申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師姚陽20090501上海交通大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文2軸的調(diào)節(jié)可能促進(jìn)破骨細(xì)胞的活性通過對RUNX2基因的調(diào)節(jié)抑制成骨細(xì)胞的成熟礦化這些作用可被CGRP逆轉(zhuǎn)進(jìn)而促進(jìn)骨修復(fù)有望成為治療乳腺癌骨轉(zhuǎn)移的新制劑之一關(guān)鍵詞降鈣素基因相關(guān)肽乳腺癌細(xì)胞成骨細(xì)胞成骨破骨

簡介：華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺浸潤性導(dǎo)管癌的病理浸潤特征與保乳安全性分析姓名孫振華申請學(xué)位級別碩士專業(yè)乳腺甲狀腺外科指導(dǎo)教師黃韜20090501華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文2本多處取材石蠟包埋切片，HE染色檢查腫瘤病理學(xué)類型及組織學(xué)分級，免疫組化技術(shù)檢測HER2的表達(dá)情況；腫塊周圍的取材是在腫瘤中心與乳頭連線及與此連線垂直四個方向取材，在肉眼可見的腫瘤邊緣連續(xù)每隔5MM平行片狀取材切片（以5MM間隔連續(xù)平行片狀取材切片），每個方向6張，依次編號，常規(guī)石蠟包埋，病理切片HE染色，全面、連續(xù)觀察不同部位的腫瘤累及情況。取腋淋巴結(jié)10枚以上石蠟包埋切片看淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況。分析腫瘤大小腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況組織學(xué)分級等與腫瘤浸潤距離的相關(guān)性。結(jié)果結(jié)果1腫塊≤2CM37例（37104356）2～3CM46例（46104442）3～4CM15例15104144）4～5CM6例（610458）2免疫組織化學(xué)方法的檢測結(jié)果顯示HER2的染色主要見于細(xì)胞膜。104例乳腺癌患者，HER2（－）者11例（3010429），（）19例（4510443），（）13例（15104144），（）15例（14104135）。3組織學(xué)分級Ⅰ級者24例（2410423），Ⅱ級者48例（48104462），Ⅲ級者32例（32104308），4HE染色顯示淋巴結(jié)陽性者38例（38104365），陰性者66例（66104635），腫瘤大小與腫瘤浸潤的距離明顯相關(guān)（R0766，P005組織學(xué)分級與腫瘤浸潤距離無相關(guān)性（R0228，P005）。腫瘤≤2CM的無乳頭溢液的患者，距腫瘤15CM浸潤陰性率為100；腫瘤2～3CM的無乳頭溢液的患者，距腫瘤20CM浸潤陰性率達(dá)100；腫瘤大于3CM的患者，距腫瘤25CM浸潤陰性率為100。結(jié)論結(jié)論乳腺浸潤性導(dǎo)管癌行保乳手術(shù)需結(jié)合腫瘤大小、淋巴結(jié)情況等來決定是否能保乳及保乳需切除的安全范圍。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞乳腺腫瘤；腫瘤浸潤，病理學(xué)；乳房切除術(shù)，區(qū)段；

簡介：中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院博士學(xué)位論文從基因水平研究中國婦女乳腺癌的易感性探討性激素補(bǔ)充治療中乳腺的監(jiān)測姓名周遠(yuǎn)征申請學(xué)位級別博士專業(yè)婦產(chǎn)科婦科內(nèi)分泌學(xué)指導(dǎo)教師林守清孫強(qiáng)200241中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文前言性激素補(bǔ)充治療HORMONEREPLACEMENTTHERAPYHRT能緩解絕經(jīng)后癥狀，預(yù)防泌尿生殖道萎縮、骨質(zhì)疏松、心血管疾病、老年性癡呆等老年性疾病，長期HRT是預(yù)防老年性疾病的關(guān)鍵，然而長期HRT的安全性，特別是是否增加子宮內(nèi)膜癌和乳腺癌的危險(xiǎn)一直是從事HRT臨床實(shí)踐和研究的專家們十分關(guān)注的問題，也在這方面進(jìn)行了深入的研究。目前由于對有完整予宮的絕經(jīng)后婦女在進(jìn)行HRT時都加用了孕激素，因此使用HRT者的子宮內(nèi)膜癌風(fēng)險(xiǎn)與未用HRT婦女的子宮內(nèi)膜癌風(fēng)險(xiǎn)基本相似【1、2】；對于HRT是否增加乳腺癌的患病風(fēng)險(xiǎn)，盡管進(jìn)行了很多的流行病學(xué)研究及相關(guān)的基礎(chǔ)研究，至今對此問題都沒有明確的定論，目前被多數(shù)進(jìn)行HRT相關(guān)臨床和基礎(chǔ)研究的專家們所認(rèn)同的觀點(diǎn)是21個國家的51個流行病學(xué)研究綜合分析認(rèn)為，短期5年的HRT治療基本不增加乳腺癌的風(fēng)險(xiǎn)，超過5年達(dá)10年乳腺癌的相對危險(xiǎn)性為13595％可信區(qū)間為121149，亦即使用HRT1年，乳腺癌相對危險(xiǎn)性為102895％CI10211034，相當(dāng)于晚絕經(jīng)一年的乳腺癌相對危險(xiǎn)性102395％CI10111036，對于50一70歲的未使用HRT者，，每一千名婦女中有45名可能發(fā)生乳腺癌，而對從50歲開始使用HRT者，使用5年，每一千名婦女中可能有47名發(fā)生乳腺癌，較未使用者僅增加了2名，如果使用LO年。則增加6名，因此如果HRT可能引起乳腺癌的發(fā)生增加，其作用也是非常小的35另一觀點(diǎn)是HRT中加用孕激素對乳腺癌的危險(xiǎn)增加沒有保護(hù)作用，最近的流行病學(xué)研究顯示，用藥方案分別為單用雌激素治療、雌孕激素聯(lián)合治療、雌孕激素序貫聯(lián)合治療和雌孕激素連續(xù)聯(lián)合治療，治療5年后的乳腺癌危險(xiǎn)性分別為094、151、158和128【4。研究認(rèn)為HRT可能并不促使正常的乳腺腺上皮細(xì)胞癌變，但可能對已經(jīng)有潛在惡交的細(xì)胞有促進(jìn)作用5】。然而盡管目前的研究認(rèn)為HRT增加乳腺癌風(fēng)險(xiǎn)是很小的，但對HRT治療的依從性卻有明顯的影響，英國2000年的一項(xiàng)調(diào)查顯示，有近250的HRT治療者在用藥6個月后終止了HRT治療，其主要原因是懼怕出血和患乳腺癌【6】；另一項(xiàng)來自西班牙的調(diào)查中，有361％的HRT治療者因?yàn)楹ε碌冒┌Y而不再繼續(xù)HRT7。在我們近15年1986一至今的HRT臨床工作中，雖然沒有具體的統(tǒng)計(jì)數(shù)字，仍感到害怕得乳腺癌是一個4

簡介：重慶醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文人乳腺癌細(xì)胞HYAL1基因的轉(zhuǎn)染及其研究姓名蘇新良申請學(xué)位級別博士專業(yè)普通外科指導(dǎo)教師任國勝20080601重慶醫(yī)科大學(xué)博士研究生學(xué)位論文MGMILLIGRAMRAINMINUTEHAHYALURONICACIDMLMILLILITERMMMMOL／1MMOLMILLIMOLEMRNAMESSENGERRIBONUELEICACIDMWMOLECULARWEIGHTNACLSODIUMCHLORIDENTNUCLEOTIDEODOPTICALDENSITYPBSPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPMSFPHENYLMETHYLSULFONYLFLUORIDEPRPROGESTOGENRECEPTORPSPENECILLINSTREPTOMYCINRNARIBONUCLEICACIDRN砧RNAINTERFERENCESECSECONDSIRNASMALLINTERFERINGRNARPMROLLSPERMINUTERTREVERSETRANSCRIPTIONRTPCRREVERSETRANSCRIPTPOLYMERASECHAINREACTIONTAETAQTBSU嶺PLTRIS／ACETATEELECTROPHORESISBUFFERTHERMUSAQUATICUSDNAPOLYMERASERIDSBU恐REDSALINEUNITMICROGRAMMICROLITRE2毫克分透明質(zhì)酸毫升毫摩爾／升毫摩爾信使核糖核酸分子量氯化鈉核苷酸光密度磷酸鹽緩沖液苯甲基磺酰氟孕激素受體青鏈霉素核糖核酸I礬A干擾秒小干擾RNA每分鐘轉(zhuǎn)數(shù)逆轉(zhuǎn)錄逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)乙酸電泳緩沖液耐熱DNA聚合酶“IRIS緩沖鹽溶液單位微克微升

簡介：背景乳腺癌是女性最常見的惡性疾病之一，發(fā)病率增長迅速，早期診斷后的及時治療對于降低乳腺癌的發(fā)病率和死亡率非常重要。但婦女乳腺癌知識和篩查行為的缺乏是導(dǎo)致治療延誤的重要原因。目的本研究的目的是為了調(diào)查在中國的留學(xué)生和中國女大學(xué)生乳腺癌知識態(tài)度行為的現(xiàn)況。方法本研究為描述性橫斷面研究設(shè)計(jì)，采用便利抽樣的方法，選取中國11所大學(xué)的女大學(xué)生作為研究對象，通過自制的問卷調(diào)查女大學(xué)生乳腺癌知識態(tài)度行為狀況。共916名學(xué)生參與本研究，包括國際醫(yī)學(xué)專業(yè)、國際非醫(yī)學(xué)專業(yè)、中國醫(yī)學(xué)專業(yè)、中國非醫(yī)學(xué)專業(yè)。數(shù)據(jù)分析采用SPSS115。結(jié)果四組被調(diào)查者乳腺癌的知識情況存在顯著差異P＜001。有乳腺癌家族史的學(xué)生去做臨床乳腺檢查的可能性更大P041。大部分參與者并未意識到乳腺癌的某些危險(xiǎn)因素和早期癥狀。雖然被調(diào)查者中大部分人掌握乳腺癌篩查方法的知識，但是只有27％的人進(jìn)行過乳房自檢，56％的人做過臨床乳房檢查。602％的被調(diào)查者認(rèn)為網(wǎng)絡(luò)是學(xué)習(xí)更多乳腺癌知識的最受歡迎的選擇。結(jié)論中國境內(nèi)女大學(xué)生掌握乳腺癌知識并不充分。為中國女大學(xué)生開展和實(shí)施乳腺癌教育和預(yù)防項(xiàng)目很有必要。

簡介：重慶大學(xué)博士學(xué)位論文趨化因子受體CXCR4表型敲除抑制乳腺癌轉(zhuǎn)移的研究姓名陳宏遠(yuǎn)申請學(xué)位級別博士專業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程指導(dǎo)教師蔡紹皙20070430重慶大學(xué)博士學(xué)位論文BL21DE3，IPTG進(jìn)行誘導(dǎo)表達(dá)。②以SDFWTPET30A重組質(zhì)粒為模板，PCR擴(kuò)增SDFLO／54基因，并在其C末端引入對應(yīng)于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)定位信號序列4肽KDEL的編碼基因序列，形成細(xì)胞內(nèi)趨化因子突變體SDF1A／54／KDEL。隨后將其亞克隆至真核克隆／表達(dá)質(zhì)粒PCDNA31／MYCHIS一A和PEGFPC3，構(gòu)建出兩組重組表達(dá)質(zhì)粒PCDNA3I／SDF1吖54／KDEL和PEGFP／SDF10／54／KDEL。測序正確的重組子經(jīng)提取質(zhì)粒和純化后用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染COS7細(xì)胞，用WESTERNBLOT鑒定突變體SDF10J54／KDEL的功能性表達(dá)，并用激光共聚焦顯微鏡觀察SDF1／54A／KDEL的融合蛋白在質(zhì)粒轉(zhuǎn)染后細(xì)胞內(nèi)的定位情況。然后用電穿孔法將經(jīng)質(zhì)粒大量提取并純化的重組體PCDNA3I／SDF1A／54／KDEL和PEGFP／SDF1TT／54／KDEL，瞬時轉(zhuǎn)染MOLT4后，用流式細(xì)胞儀FCM檢測細(xì)胞膜表面CXCR4含量的變化。FCM檢測轉(zhuǎn)染后MOLT4生長情況，趨化性實(shí)驗(yàn)檢測SDF1A／54／KDEL轉(zhuǎn)染后對MOLT4表面受體CXCR4的影響。③應(yīng)用PCR的方法制備含SDFLA／54／KDEL基因的DNA片段，分別雙酶切SDF1A／54／KDEL和空的穿梭質(zhì)粒PADTRACKCMV再將二者連接，將SDF一1“54KDEL亞克隆至腺病毒穿梭質(zhì)粒載體，構(gòu)建成PADTRACKCMVSDF一1TT／54／KDEL，再利用宿主細(xì)菌內(nèi)同源重組的方法將其與EL缺失的腺病毒骨架質(zhì)粒PADEASY1進(jìn)行同源重組，構(gòu)建成重組腺病毒質(zhì)粒ADSDFIO／54／KDEL。鑒定正確后，利用LIPOFECTAMINE2000介導(dǎo)將腺病毒ADSDFIA／54／KDEL感染細(xì)胞轉(zhuǎn)染293細(xì)胞，大約7天出現(xiàn)病毒空斑。提取重組感染腺病毒的293細(xì)胞的MRNA進(jìn)行SDF1“54／KDEL基因轉(zhuǎn)錄的RTPCR鑒定，并配合GFP表達(dá)鑒定觀察SDF1A／54／KDEL蛋白的表達(dá)。通過細(xì)胞傳代收獲大量擴(kuò)增的重組腺病毒，測定重組腺病毒的感染復(fù)數(shù)MOI值。體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)鑒定ADSDF1A／54／KDEL的表型敲除活性流式細(xì)胞儀觀察細(xì)胞膜CXCR4變化情況；MTT法考察ADSDF1A／54／KDEL對乳腺癌細(xì)胞MCF一7增殖作用的影響；趨化性實(shí)驗(yàn)檢測ADSDFLA／54／KDEL對MCF一7細(xì)胞的趨化活性的影響；明膠酶譜和侵襲實(shí)驗(yàn)探索重組腺病毒的ADSDF1A／54／KDEL對MCF一7細(xì)胞侵襲的影響。④通過裸鼠皮下脂肪墊移植高轉(zhuǎn)移性乳腺癌細(xì)胞株MDAMB一231建立乳腺癌轉(zhuǎn)移動物模型，檢測荷瘤小鼠原發(fā)瘤和轉(zhuǎn)移瘤各組織的SDF1ET和CXCR4的表達(dá)情況，為考察ADSDF1A／54／KDEL表型敲除CXCR4對乳腺癌的轉(zhuǎn)移的影響作好準(zhǔn)備。結(jié)果①利用RTPCR方法從骨髓基質(zhì)細(xì)胞中克隆出人野生型SDFISDF1WT基因，對SDF一1進(jìn)行了刪除C端N螺旋結(jié)構(gòu)域的缺失突變形成其突變體SDFLO／54，測II

簡介：安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文PTEN基因及其表達(dá)改變對乳腺癌浸潤轉(zhuǎn)移作用的臨床病理學(xué)研究姓名周雋申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師吳強(qiáng)孟剛20030501安徽醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文周雋2003PTEN基因及其表達(dá)改變對乳腺癌浸潤轉(zhuǎn)移作用的臨床病理學(xué)研究摘要目的觀察乳腺良、惡性病變中抑癌基因PTEN及其蛋白表達(dá)的改變，并觀察它與乳腺癌臨床病理特征的關(guān)系，及其與INTEGRINFLL、MMP2、MMP一9、TIMP1及細(xì)胞周期調(diào)控因子CYCLINDL之間表達(dá)的相關(guān)性，探討其在乳腺癌浸潤轉(zhuǎn)移發(fā)生發(fā)展中的生物學(xué)意義。方法用免疫組織化學(xué)SP法檢測23例癌旁正常乳腺組織、28例乳腺增生組織其中20例普通型增生，8例非典型增生、8例導(dǎo)管原位癌、98例浸潤性乳腺癌組織PTEN蛋白的表達(dá)，檢測98例浸潤癌組織中INTEGRINN、MMP2、MMP9、TIMP1、CYCLINDL蛋白的表達(dá)，并進(jìn)行微血管密度計(jì)數(shù)。應(yīng)用聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)PCR聚丙烯酰胺尿素凝膠電泳PAUGE方法，選擇緊鄰PTEN側(cè)翼的二核苷酸重復(fù)序列D10S215微衛(wèi)星多態(tài)位點(diǎn)，對98例浸潤性乳腺癌標(biāo)本進(jìn)行有關(guān)PTEN微衛(wèi)星的雜合性缺失和微衛(wèi)星不穩(wěn)定性的研究。結(jié)果1正常乳腺組織的PTEN多呈弱陽性表達(dá)654％，非典型增生上皮和導(dǎo)管原位癌的PTEN蛋白水平高于正常乳腺腺上皮P001。浸潤癌組織中PTEN的失表達(dá)率為71％，高表達(dá)率為490％，與正常乳腺組織比較有顯著性差異P005，與增生的乳腺組織和導(dǎo)管原位癌組問無顯著差異。浸潤性乳腺癌中PTEN表達(dá)與組織學(xué)分級、腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期、微血管密度計(jì)數(shù)均呈顯著負(fù)相關(guān)。298例浸潤性乳腺癌標(biāo)本中D10S215位點(diǎn)上32例327％PTEN有雜合性缺失，其中5例PTEN表達(dá)陰性。隨腋淋巴結(jié)的受累、TNM分期的增高，PTEN的雜合性缺失發(fā)生率增高尸O05。DIOS2T5位點(diǎn)上未檢測到微衛(wèi)星不穩(wěn)定。3PTEN蛋白與CYCLINDL、INTEGRINDL、MMP2、MMP9蛋白表達(dá)呈顯著負(fù)相關(guān)，與TIMP一1蛋白表達(dá)呈顯著正相關(guān)。4PTEN表達(dá)低下組乳腺癌中CYCLINDL蛋白的高表達(dá)率與腋淋巴結(jié)受累、組織學(xué)分級呈正相關(guān)，INTEGRINLBL蛋白的表達(dá)率與腋窩淋巴結(jié)、組織學(xué)分級無關(guān)，MMP一2、MMP9的表達(dá)率與腋窩淋巴結(jié)的受累呈正相關(guān)，TIMP1蛋白表達(dá)陽性率與腋窩淋巴結(jié)的受累無關(guān)。5PTEN高表達(dá)組中EYCLINDL蛋白的

簡介：分類號分類號R73密級公開密級公開單位代碼單位代碼10760學(xué)號學(xué)號G2009013新疆醫(yī)科大學(xué)XINJIANGMEDICALUNIVERSITY碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文THESISOFMASTERDEGREE高等學(xué)校教師在職攻讀（學(xué)位教育）高等學(xué)校教師在職攻讀（學(xué)位教育）論文題目論文題目探討乳腺探討乳腺X線檢查中導(dǎo)管原位癌與浸潤性導(dǎo)管癌鈣化線檢查中導(dǎo)管原位癌與浸潤性導(dǎo)管癌鈣化的組織病理學(xué)特征的組織病理學(xué)特征研究生研究生蔡斌指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師劉文亞劉文亞教授教授學(xué)科專業(yè)名稱學(xué)科專業(yè)名稱腫瘤學(xué)瘤學(xué)研究方向研究方向腫瘤影像診斷腫瘤影像診斷研究起止時間研究起止時間2011年4月2012年7月所在學(xué)院所在學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院2012年10月DIFFERENCEOFTHEHISTOPATHOLOGICALCHARACTERISTICSOFCALCIFICATIONBETWEENDCISANDIDCWITHMAMMOGRAPHYＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFORTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYCAIBINMEDICALIMAGINGDISSERTATIONSUPERVISORPROFLIUWENYAOCT,2012