簡介：甲，798803分類號密級UDC學(xué)號碩士學(xué)位論文人乳腺癌細(xì)胞BRCAL對HTERT基因表達(dá)的調(diào)控研究陳莉指導(dǎo)教師姜軍教授第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院乳腺中心，400038申請學(xué)位級別醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)名稱外科學(xué)普外論文提交日期2005年5月論文答辯日期2005年5月學(xué)位授予單位和日期第三軍醫(yī)大學(xué)2005年月答辯委員會主席評閱人二OO五年五月第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文英文縮寫AMPBHLHBPBSADMEMBRCALCDNADEPCECOLIEBFCSEGFPHTERTLBMRNAPAGEPBSPCRRPMSDSTBETRAP英文縮寫一覽表英文全稱ANAPICILLINBASICHELIXLOOPHELIXBASICPAIRBOVINESERUMALBUMINDULBECCO’SMODIFIEDEAGLE’SMEDIUMBREASTCANCERSUSCEPTIBILITYGENECOMPLEMENTDNADIETHYLPYROCARBONATEESCHERICHIACOLIETHIDIUMBROMIDEFETALCALFSERLLMENHANCEGREENFLUORESCENTPROTEINHUMANTELOMERASEREVERSETRANSCRIPTASELURIABERTANIMESSENGERRNAPOLYACRYLAMIDEGELELECTROPHORESISPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPOLYMERASECHAINREACTIONREVOLUTIONSPERMINUTESOCULIUMDODECYLSULFATETRISBORATEEDTATELOMEREREPEATAMPLIFICATIONPROTOCOL中文名稱氨芐青霉素堿性螺旋一環(huán)一螺旋堿基對牛血清白蛋白DMEM培養(yǎng)液乳腺癌卵巢癌易感基因互補(bǔ)DNA焦碳酸二乙酸大腸桿菌溴化乙錠胎牛血清增強(qiáng)綠色熒光蛋白人端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶LB培養(yǎng)基信使RNA聚丙酰胺凝膠電泳磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)轉(zhuǎn)／分十二烷基磺酸鈉TRIS硼酸EDTA緩沖液端粒重復(fù)序列擴(kuò)增法

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺浸潤性導(dǎo)管癌與BRCP和MRP1相關(guān)性的研究姓名韓曄申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師張文海20090301復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移以臨床評估，胸片，彩超，頭CT或M對和骨掃描為診斷標(biāo)準(zhǔn)，以三年為時(shí)限；并選擇同時(shí)期的84例為無復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移組，作為對照組。另外15例標(biāo)本為局部復(fù)發(fā)乳腺癌，經(jīng)二次手術(shù)切除病理證實(shí)與原發(fā)灶病理類型相同，為復(fù)發(fā)灶?；颊咝g(shù)前未經(jīng)過任何治療，經(jīng)病理檢查確診為乳腺導(dǎo)管浸潤癌，術(shù)后接受至少4個(gè)周期的蒽環(huán)類方案化療。二試劑鼠抗人BCRP單克隆抗體工作濃度為1100、鼠抗人MRPL單克隆抗體工作濃度為1100及山羊抗鼠SABC試劑盒均購白美國SANTACRUZE生物技術(shù)有限公司。三方法采用免疫組化SABC法，按照SABC檢測試劑盒說明書所示步驟進(jìn)行，切片經(jīng)檸檬酸緩沖液PH60高壓熱修復(fù)預(yù)處理。四結(jié)果判定觀察BCRP和MRPL時(shí)，均以鏡下觀察到細(xì)胞核藍(lán)色，胞質(zhì)棕黃色染色為陽性。每張切片選擇5個(gè)視野，用40倍物鏡觀察采集圖像。對于每張圖像，我們應(yīng)用METAMORPH／EVOLUTIONMP50／BX51圖像采集及分析軟件，分析測定其陽性區(qū)域的光密度值OPTICALDENS，OD及積分光密度值INTEGRALOPTICALDENS，IOD。結(jié)果均記錄在表格中，準(zhǔn)備統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。五統(tǒng)計(jì)分析方法采用SPSSL6，0軟件包，乳腺癌中局部復(fù)發(fā)組、復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移組、無復(fù)發(fā)組的BCRP與MRPL的比較用兩獨(dú)立樣本非參數(shù)檢驗(yàn)。兩數(shù)據(jù)之間的相關(guān)性以及BCRP和MRPL與病理特征的關(guān)系用SPEARMAN秩和相關(guān)檢驗(yàn)。所有統(tǒng)計(jì)分析過程均采用P005為顯著性檢驗(yàn)水準(zhǔn)，所有檢驗(yàn)和P值均為雙側(cè)。二、實(shí)驗(yàn)結(jié)果一BCRP和MRPL在乳腺癌組織中的表達(dá)BCRP和MRPL在126例原發(fā)性乳腺癌組織中均有一定程度的表達(dá)，BCRP和MRPL的效應(yīng)產(chǎn)物主要定位于胞漿和胞膜，呈棕黃色顆粒彌漫或散在分布。2

簡介：內(nèi)蒙古大學(xué)碩士學(xué)位論文P16、MCM7、HER2、VEGF在乳腺癌中的表達(dá)及其意義姓名康楠申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生物工程指導(dǎo)教師莫日根；張生彬20120504內(nèi)蒙古大學(xué)碩士學(xué)位論文癌治療、預(yù)后評估提供依據(jù)。關(guān)鍵詞乳腺癌P16、MCM7、HER一2、VEGF；免疫組化2

簡介：年輕乳腺癌的臨床病理學(xué)特征及預(yù)后因素分析年輕乳腺癌的臨床病理學(xué)特征及預(yù)后因素分析CLINICOPATHOLOGICALFEATURESPROGNOSTICFACTSOFYOUNGBREASTCANCER2006級七年制臨床醫(yī)學(xué)碩士研究生級七年制臨床醫(yī)學(xué)碩士研究生腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)姓名名韋錦濤導(dǎo)師師張國君教授課題來源國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃（課題來源國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃（2011CB707705）汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院2013年5月學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的工作研究及取得的研究成果。論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在論文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。作者簽名日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人授權(quán)汕頭大學(xué)保存本學(xué)位論文的電子和紙質(zhì)文檔，允許論文被查閱和借閱；學(xué)?？蓪⒈緦W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存和匯編論文；學(xué)?？梢韵驀矣嘘P(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文并授權(quán)其保存、借閱或上網(wǎng)公布本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。對于保密的論文，按照保密的有關(guān)規(guī)定和程序處理。作者簽名導(dǎo)師簽名日期年月日日期年月日

簡介：點(diǎn)擊查看更多表皮生長因子受體EGFR在乳腺癌腦轉(zhuǎn)移中的作用及其分子機(jī)制研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討黃癸素的體內(nèi)外抗乳腺癌作用及其誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、抑制細(xì)胞遷移等抗腫瘤作用機(jī)制。方法⑴應(yīng)用MTT法檢測黃癸素對體外培養(yǎng)的MCF7、MDAMB231腫瘤細(xì)胞的增殖影響。⑵劃痕實(shí)驗(yàn)觀察黃癸素對體外培養(yǎng)MDAMB231腫瘤細(xì)胞遷移能力的影響。⑶應(yīng)用裸鼠移植瘤MDAMB231模型觀察黃癸素的體內(nèi)抗腫瘤活性。⑷采用流式細(xì)胞術(shù)檢測黃癸素對MDAMB231細(xì)胞凋亡及周期的影響探討其誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡機(jī)制。⑸WESTERNBLOT檢測黃癸素對MDAMB231細(xì)胞內(nèi)PARP及CASPASE3、CASPASE9表達(dá)的影響。⑹采用TUNEL法檢測黃癸素對裸鼠MDAMB231移植瘤的細(xì)胞凋亡情況的影響。結(jié)果黃癸素在體外能顯著抑制MDAMB231腫瘤細(xì)胞的增殖及遷移在體內(nèi)能顯著抑制MDAMB231細(xì)胞裸鼠移植瘤生長流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示黃癸素對MDAMB231細(xì)胞的凋亡有顯著誘導(dǎo)作用并能阻滯細(xì)胞周期于S期。經(jīng)黃癸素處理后MDAMB231細(xì)胞內(nèi)PARP的表達(dá)量明顯降低CASPASE3、CASPASE9活性增強(qiáng)顯示黃癸素有促凋亡作用TUNEL染色法可觀察到黃癸素給藥組的移植瘤有大范圍細(xì)胞凋亡。結(jié)論黃癸素有較強(qiáng)的體內(nèi)外抗乳腺癌活性并能誘導(dǎo)MDAMB231細(xì)胞凋亡其機(jī)制可能是通過增強(qiáng)CASPASE3、CASPASE9活性降低PARP表達(dá)。

簡介：點(diǎn)擊查看更多基于核酸適配體的乳腺癌靶向治療系統(tǒng)的構(gòu)建及多壁碳納米管間接毒性的體外研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文缺氧條件下雷帕霉素抗人乳腺癌細(xì)胞MCF7細(xì)胞增殖能力的研究及其機(jī)制的初步探討姓名錢超申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師王水20080520南京醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文缺氧條件下雷帕霉素抗人乳腺癌MCF7細(xì)胞增殖能力的研究及其機(jī)制的初步探討研究生錢超導(dǎo)師王水教授中文摘要目的缺氧是實(shí)體腫瘤微環(huán)境的基本特征之一，也是造成腫瘤耐藥的重要因素，其中缺氧誘導(dǎo)因子一1CTHIF10【是介導(dǎo)細(xì)胞低氧反應(yīng)最關(guān)鍵的核轉(zhuǎn)錄因子。本研究通過比較新型抗腫瘤藥雷帕霉素在常氧和缺氧條件下抗人乳腺癌MCF7細(xì)胞的增殖能力，觀察其能否抵抗缺氧造成的耐藥，并對其機(jī)制進(jìn)行初步探討；檢測雷帕霉素與目前乳腺癌一線化療藥阿霉素聯(lián)用的效果，觀察有無協(xié)同作用。方法采用密封培養(yǎng)罐快速沖入混合氣體1％的O、5％的CO、94％的NZ模擬缺氧環(huán)境；根據(jù)常用血藥濃度設(shè)定藥物濃度；采罰MTT法檢測在常氧或缺氧狀態(tài)下雷帕霉素、阿霉素單獨(dú)或聯(lián)合使用時(shí)，對MCF一7細(xì)胞增殖能力的影響；采用流式細(xì)胞儀檢測兩種藥物單獨(dú)或聯(lián)合使用對MCF一7細(xì)胞細(xì)胞周期的影響；WESTERNBLOT檢測兩種氧濃度下不同藥物處理下的MCF一7細(xì)胞HIF10【蛋白及影響雷帕霉素敏感性的指標(biāo)PAKT蛋白的表達(dá)。結(jié)果與阿霉素相反，在缺氧條件下，5NG／ML40NG／ML的雷帕霉素對MCF一7細(xì)胞的增殖抑制能力明顯高于常氧條件下。在兩種氧濃度下，臨床常用濃度的雷帕霉素1ONG／M1和各個(gè)濃度的阿霉

簡介：分類號R73單位代碼10752密級公開學(xué)號2010409寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位論文碩士專業(yè)學(xué)位論文寧夏地區(qū)早發(fā)性乳腺癌臨床病理特征的研究RESEARCHCLINICOPATHOLOGICALFEATURESOFEARLYONSETBREASTCANCERINNINGXIA學(xué)位申請人金如月指導(dǎo)教師尹莉教授申請學(xué)位門類級別醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱腫瘤學(xué)研究方向?qū)嶓w腫瘤內(nèi)科治療所在學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院論文完成日期二零一三年四月寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生院寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果，無抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)有權(quán)保留使用本人學(xué)位論文，同意學(xué)校按規(guī)定向國家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)寧夏醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文?？梢怨迹ò牵┱撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院碩士學(xué)位論文表皮生長因子受體反義重組腺病毒對乳腺癌細(xì)胞作用的實(shí)驗(yàn)研究姓名李運(yùn)軍申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師馬林20050519軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院煩士學(xué)位論文表皮生長因子受體反義重組腺病毒對乳腺癌細(xì)胞作用的實(shí)驗(yàn)研究中文摘要目的表皮生長因子受體EGFR是原癌基因HERLCERBBL的表達(dá)產(chǎn)物，在許多腫瘤細(xì)胞中超量表達(dá)、基因擴(kuò)增和／或突變，并借助其介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)使細(xì)胞生長失控和惡性轉(zhuǎn)化。在乳腺癌實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ蜕?，我們發(fā)現(xiàn)EGFR的表達(dá)隨著腫瘤發(fā)生能力的增強(qiáng)而提高，而且EGFR反義RNA表達(dá)載體可逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化表型。為了尋求治療乳腺癌的新手段，我們開發(fā)了EGFR反義重組腺病毒，并通過觀察其對人乳腺癌MOAMB一23L細(xì)胞的體外增殖作用情況，以及對其放療敏感性的影向，初步探討其作為治療乳腺癌新手段的機(jī)制。實(shí)驗(yàn)方法人乳腺癌細(xì)胞系MDAMB一231常規(guī)培養(yǎng)，細(xì)胞計(jì)數(shù)繪制細(xì)胞生長曲線；人EGFR的CDNA片段被反向亞克隆入EL／E3缺失的5型腺病毒載體中而得到ADE5，EGFR反義RNA的表這由CMV啟動子控制；進(jìn)而用細(xì)胞培養(yǎng)和流式細(xì)胞儀FCM技術(shù)研究其對人乳腺癌細(xì)胞株MDAMB一23L凋亡及細(xì)胞周期分布的影響，比較聯(lián)合V一射線對MDABIB231克隆形成率及細(xì)胞周期分布的作用。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明1MDAMB一231細(xì)胞被ADE5感染后，EGFR蛋白質(zhì)的表達(dá)被強(qiáng)烈地抑制，但并不導(dǎo)致細(xì)胞凋亡；2ADE5感染后以Y一射線照射細(xì)胞，克隆形成率被抑制。且這種作用與病毒量和照射劑量相關(guān)聯(lián)；3進(jìn)而流式細(xì)胞儀分析顯示，300PFU／細(xì)胞的ADE5轉(zhuǎn)染可使MDAMB231細(xì)胞擺脫對放射線抗拒的G0／GI期，進(jìn)入對放射線敏感的C2／M期，從而使HDE5聯(lián)合放射表現(xiàn)為協(xié)同效應(yīng)。結(jié)論以腺病毒載體介導(dǎo)的EGFR反義RNA轉(zhuǎn)導(dǎo)可有效地用于針對EGFR的反義治療策略，抑制腫瘤的生長，提高教謝。線對乳腺癌細(xì)胞殺滅作用。其中，其影響腫瘤生長的因素不在于誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡，而其導(dǎo)致細(xì)胞C2／M

簡介：目的利用動物模型探討消癖湯不同劑量組對乳腺增生病模型大鼠血清性激素水平和增殖細(xì)胞核抗原信使核糖核酸PCNAMRNA的變化情況。從而探明該方對乳腺增生病治療的作用機(jī)制為指導(dǎo)臨床更有效地辨治乳腺增生病提供一定的科學(xué)依據(jù)。方法WISTAR雌性未孕大鼠80只體重20020克隨機(jī)分為八組。除空白組外其余各組實(shí)行疾病造模連續(xù)30天；除空白組、疾病模型組外其余各組實(shí)行肝郁病證造模連續(xù)25天。成功造模后空白對照組、疾病模型組、病證結(jié)合模型組灌胃等體積蒸餾水三苯氧胺組灌胃相應(yīng)濃度的三苯氧胺藥液逍遙散組灌胃相應(yīng)濃度逍遙散藥液消癖湯高、中、低組灌胃相應(yīng)濃度的消癖湯藥液。每天1次連續(xù)30天。末次給藥后各組大鼠禁食供水24小時(shí)后采血離心取血清采用放射免疫法測定血清雌二醇E2、孕酮P、催乳素PRL的激素水平；取胸部第2、3對乳房的乳腺采用原位雜交技術(shù)檢測乳腺組織細(xì)胞中PCNAMRNA的陽性表達(dá)。結(jié)論消癖湯可降低造模大鼠血清中升高的E2、PRL的含量升高造模大鼠血清中降低的P的含量?？瞻讓φ战M與疾病模型組大鼠乳腺細(xì)胞中的PCNAMRNA的陽性表達(dá)呈遞增趨勢且病證結(jié)合組大鼠乳腺細(xì)胞中的PCNAMRNA的陽性表達(dá)高于單純疾病模型組。消癖湯不同劑量對乳腺增生大鼠乳腺組織細(xì)胞中的PCNAMRNA的陽性表達(dá)均呈抑制作用。實(shí)驗(yàn)表明消癖湯對實(shí)驗(yàn)性肝郁型乳腺增生病有明顯改善作用。

簡介：分類號密級UDC編號碩士學(xué)位論文塞來昔布對塞來昔布對乳腺乳腺癌細(xì)胞癌細(xì)胞增殖增殖、遷移侵遷移侵襲的襲的影響影響及其機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究其機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究研究生姓名涂宏指導(dǎo)教師姓名、職稱何葵教授學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)研究方向乳腺癌的防治2011年12月目錄中英文縮略詞表1中文摘要2英文摘要3前言5材料與方法6結(jié)果13討論19結(jié)論23參考文獻(xiàn)24綜述28攻讀碩士學(xué)位期間完成、發(fā)表論文情況47致謝48

簡介：福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文整合素ΑVΒ3單克隆抗體對乳腺癌MDAMB435S細(xì)胞增殖、侵襲和凋亡的影響姓名王青蘭申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師盧輝山徐本華20080301福建醫(yī)科人學(xué)碩二畢業(yè)論文整合素QV133單克隆抗體對乳腺癌MIAIDB435S細(xì)胞增殖、侵襲和凋亡的影響摘要目的檢測整合素QVB3在乳腺癌MDAMB435細(xì)胞中的表達(dá)情況，探討整合素QVB3單克隆抗體對乳腺癌MDAMB435細(xì)胞增殖、侵襲和凋亡的作用方法細(xì)胞免疫組化SP檢測乳腺癌MDAMB435細(xì)胞表面整合素QV133的表達(dá)。MTT法測定整合素QV133單克隆抗體對乳腺癌MDAMB一435細(xì)胞增殖的影響。TRANSWELL侵襲實(shí)驗(yàn)測單抗對乳腺癌MDAMB435細(xì)胞侵襲力的影響。HOECHST33258檢測整合素QVB3單克隆抗體作用48H后細(xì)胞凋亡情況。流式細(xì)胞儀檢測藥物作用24H后的細(xì)胞凋亡率。結(jié)果乳腺癌MDAMB435細(xì)胞表面整合素QVB3陽性表達(dá)。整合素QVB3單克隆抗體抑制乳腺癌MDAMB一435S細(xì)胞增殖呈時(shí)效和量效關(guān)系，且在時(shí)間和濃度中，時(shí)間起主要作用。TRANSWELL侵襲實(shí)驗(yàn)表明單抗處理對乳腺癌舊AMB一435S細(xì)胞的侵襲能力有抑制效應(yīng)。HOECHST33258檢測紫杉醇作用48H后可見凋亡細(xì)胞，鏡下觀察凋亡細(xì)胞數(shù)隨藥物濃度增加而增多。流式定量分析，10UG／M1的單克隆抗體對乳腺癌細(xì)胞凋亡的影響與對照組相比有顯著差異PO05。結(jié)論乳腺癌MDAMB一435S細(xì)胞表面整合素QVB3陽性表達(dá)，使用單克隆抗體封閉抗原，通過影響其下游的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，可抑制乳腺癌細(xì)胞增殖、侵襲并促進(jìn)其凋亡。【關(guān)鍵詞】乳腺癌整合素QVB3單克隆抗體MDAMB435細(xì)胞

簡介：點(diǎn)擊查看更多超重肥胖與中國女性乳腺癌關(guān)系的研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：河北大學(xué)碩士學(xué)位論文應(yīng)用自身抗體篩選和鑒定乳腺腫瘤相關(guān)抗原姓名葛昆申請學(xué)位級別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師鐘理20080601摘要敏感性達(dá)到94％，特異性達(dá)到100％；留一交叉驗(yàn)證兩者聯(lián)合的預(yù)測值敏感性和特異性分別達(dá)到845％和95％。ROC曲線分析和留一法都表明多個(gè)標(biāo)志物聯(lián)合檢測的價(jià)值要高于單標(biāo)志物，意示著多標(biāo)志物聯(lián)合在診斷中的重要性。結(jié)論對乳腺癌來說，血清自身抗體是其早期檢測和診斷的一種有效方法，而且多抗體聯(lián)合應(yīng)用可實(shí)現(xiàn)更高的診斷準(zhǔn)確率。下一步就是如何更進(jìn)一步的提高診斷準(zhǔn)確率，以使其應(yīng)用到大規(guī)模的健康普查中。關(guān)鍵詞乳腺腫瘤相關(guān)抗原噬菌體展示生物淘洗篩選診斷N