簡介：蘇州大學碩士學位論文實時超聲造影檢測乳腺癌前哨淋巴結(jié)的實驗研究姓名楊君申請學位級別碩士專業(yè)普通外科學指導教師蔣國勤20080401實時超聲造影檢測乳腺癌前哨淋巴結(jié)的實驗研究中文摘要哨淋巴結(jié)實驗研究一種理想的實驗動物模型。2、利用組織塊懸液注射法制作兔乳腺VX2移植癌模型具有操作簡便、創(chuàng)傷小、成瘤率高的優(yōu)點。3、兔乳腺VX2移植癌模型經(jīng)皮下注射超聲造影劑SONOVUE可較好地檢測出SLNS，并能發(fā)現(xiàn)淋巴結(jié)疾病的不同灌注特征，為良惡性淋巴結(jié)疾病的鑒別診斷提供了有價值的依據(jù)。關(guān)鍵詞超聲檢查；造影劑；乳腺腫瘤；淋巴轉(zhuǎn)移Ⅱ作者楊君指導教師蔣國勤主任醫(yī)師

簡介：乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，已成為當今女性的“第一殺手”。臨床上常用的外科手術(shù)以及放療、化療等手段均面臨諸多問題。小干擾RNASIRNA藥物是近年來興起的一種新型藥物，為目前多種束手無策的疾病如乳腺癌等的治療帶來了新的曙光。然而，制約SIRNA藥物發(fā)展的最關(guān)鍵因素是它的給藥系統(tǒng)，特別是發(fā)展靶向特異輸送SIRNA藥物到達癌細胞和癌組織的技術(shù)；解決該問題的關(guān)鍵是發(fā)展能克服SIRNA系統(tǒng)給藥的屏障，以及將SIRNA藥物特異高效輸送到癌組織和癌細胞的靶向給藥系統(tǒng)。大量研究表明約有25％30乳腺癌患者的癌細胞表面人類生長因子受體2HUMANGROWTHFACTRECEPTS2，HER2過度表達。本論文利用HER2單鏈片段抗體既具有抗原親和活性，又具有分子小、易穿透細胞外間隙到達深部的腫瘤細胞的特點，構(gòu)建了HER2靶向的小干擾RNA藥物輸送系統(tǒng)，高效地將SIRNA輸送到HER2陽性乳腺癌，抑制HER2陽性乳腺癌的生長。第一部分制備了可與乳腺癌細胞表面高表達HER2受體特異性結(jié)合的HER2單鏈片段抗體融合蛋白，包括HER2單鏈片段抗體魚精多肽融合蛋白和易化學鍵合的HER2單鏈片段抗體。上述融合蛋白均在大腸桿菌中成功表達，并利用NINTA與融合蛋白上的HISTAG結(jié)合，得到了純度較高的目的蛋白。第二部分利用了HER2單鏈片段抗體魚精多肽融合蛋白結(jié)合SIRNA，將SIRNA靶向輸送到HER2陽性乳腺癌細胞，并抑制了HER2陽性乳腺癌的生長。以DNMTS基因為靶基因，通過該融合蛋白靶向輸送SIDNMTS到HER2陽性的BT474細胞，有效沉默了目的基因DNMTS的表達，使抑癌基因RASSFIA的啟動子區(qū)發(fā)生去甲基化而被再次激活，從而抑制腫瘤細胞的增殖。經(jīng)尾靜脈注射融合蛋白與SIDNMTS的復合物，顯著抑制了裸鼠原位植入HER2陽性乳腺癌的增殖。第三部分在聚乙二醇聚乳酸嵌段聚合物為主要材料的SIRNA納米給藥系統(tǒng)的基礎上，通過HER2單鏈片段抗體的修飾，獲得了靶向輸送SIRNA到HER2陽性乳腺癌的納米給藥系統(tǒng)，促進了HER2陽性乳腺癌細胞對SIRNA的攝取。經(jīng)HER2單鏈片段抗體修飾的納米給藥系統(tǒng)包載SIPK，尾靜脈注射后，由于其納米效應在腫瘤組織被動富集，并進而通過受體配體相互作用主動靶向腫瘤細胞，從而實現(xiàn)SIRNA藥物被動靶向和主動靶向輸送的結(jié)合，更高效輸送SIRNA藥物到HER2陽性的乳腺癌細胞和組織，有效沉默癌基因PLK1的表達，進而促進腫瘤細胞的凋亡，抑制了腫瘤生長，在動物水平提高了乳腺癌的治療效果。

簡介：目的通過觀察針刺“臂中穴”、“膏肓俞”對乳頭注入金黃色葡萄球菌的急性乳腺炎模型大鼠嗜中性粒細胞白介素6IL6的影響探討針刺治療急性乳腺炎的機理。為臨床應用“臂中穴”、“膏肓俞”治療急性乳腺炎提供客觀的科學依據(jù)指導臨床針灸治療急性乳腺炎的選、配穴。方法將96只體重220260G的SD雌性已孕大鼠隨機分為四組每組24只分別為空白對照組A組、模型對照組B組、針刺治療組C組、藥物治療組D組。B、C、D組72只雌鼠產(chǎn)后1D6D后麻醉用75的酒精對第四對乳腺區(qū)域進行消毒然后用小鑷子輕輕加起乳頭用帶鈍性針頭的1ML注射器輕輕刺破皮膚經(jīng)乳頭管插入每側(cè)注入50ΜL的15108CFUML金黃色葡萄球菌懸濁液。注入前12H將大鼠與仔鼠分離。A組用09生理鹽水擦拭第四對乳腺區(qū)。造模成功后A、B兩組大鼠于造模24H后每日抓取一次并常規(guī)消毒與C組相同的穴位；C組大鼠于造模24H后開始針刺治療每日一次。D組大鼠于造模24H后第四對乳腺區(qū)域外涂如意金黃散每只05G次每日2次。于造模后第1、3、5天后檢測中性粒細胞計數(shù)；用酶聯(lián)免疫分析法測定各組大鼠血清上清液中IL6的含量。結(jié)果造模前后各組大鼠體重組間比較無顯著性差異P005。造模前各組大鼠體溫組間比較無顯著性差異P005造模后與空白對照組相比較模型對照組、針刺治療組、藥物治療組有顯著性差異P005；治療期間各組大鼠體溫的比較治療一天后與空白對照組相比較模型對照組、針刺治療組、藥物治療組有顯著性差異P005；治療三天后與空白對照組相比較模型對照組、針刺治療組、藥物治療組有顯著性差異P005藥物治療組有顯著性差異P005。大鼠血清IL6治療1天后與空白對照組相比較模型對照組、針刺治療組、藥物治療組有顯著性差異P005。治療3天后與空白對照組相比較模型對照組、針刺治療組、藥物治療組有顯著性差異P005。治療5天后與空白對照組相比較模型對照組、針刺治療組、藥物治療組有顯著性差異P005；與針刺治療組比較藥物治療組無顯著性差異P005。結(jié)論1針刺“臂中穴”、“膏肓俞”與外用藥物如意金黃散均能降低急性乳腺炎大鼠模型體溫但針刺治療組效果優(yōu)于藥物治療組；2針刺“臂中穴”、“膏肓俞”與外用藥物如意金黃散均能顯著降低急性乳腺炎模型大鼠中性粒細胞計數(shù)且最終結(jié)果相似但針刺治療組起效快；3針刺“臂中穴”、“膏肓俞”與外用藥物如意金黃散均能對急性乳腺炎大鼠模型血清IL6產(chǎn)生影響且最終結(jié)果相似但針刺治療起效快。

簡介：南京醫(yī)科大學博士學位論文增強樹突狀細胞向淋巴結(jié)遷移能力對乳腺癌DC疫苗免疫治療作用的影響姓名朱旬申請學位級別博士專業(yè)普外科指導教師武正炎20060220南京醫(yī)科犬學博浩位論文EBLL1IGANDCHEMOKINEELC／MIP一3P／CCLL9CC族趨化因子19EPROSTANOID2，EP2EPROSTANOID4，EP4EXTRACELLULARSIGNALREGULATEDKINASE，ERKFLOWCYTOMETRY，F(xiàn)CME類前列腺素2E類前列腺素4細胞外信號調(diào)節(jié)激酶流式細胞技術(shù)GRANULOCYTEMACROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTOR，GMCSF粒細胞巨噬細胞集落刺激因子HIGHENDOTHELIALVENULE，HEVINTERLEUKIN4，IL4IMMUNOHISTOCHEMISTRY，IHC高內(nèi)皮小靜脈白細胞介素4免疫組織化學IMMUNOREEEPTORTYROSINEBASEDACTIVATIONMOTIF，ITAM免疫受體酪氨酸活化基序LANGERHANSCELLLEUKOTRIENEC4，LTC4LEUKOTRIENES，LTS5LIPOXYGENASE，5LO郎罕氏細胞白三烯C4白三烯類5脂氧酶MACROPHAGEINFLAMMATORYPROTEIN一3P，MIP31／ELC／CCLL9巨噬細胞炎癥蛋白3PMAPKKINASEKINASE，MEKKMETHYLTHIAZOLYLTETRAZOLIUM，MTTMITOGENACTIVATEDPROTEINKINASE，MAPKMIXEDLYMPHOCYTEPROLIFERATIONREACTION，MLRMONOCYTEDERIVEDDC，MODCMONOCYTECHEMOATTRACTANTPROTEIN1，MCP1MAPK激酶的激酶四甲基偶氮唑藍有絲分裂原活化蛋白激酶混合淋巴細胞反應單核細胞來源樹突狀細胞單核細胞趨化蛋白

簡介：江蘇大學碩士學位論文蛋白芯片技術(shù)檢測腫瘤標志物對乳腺癌的臨床價值姓名邱志遠申請學位級別碩士專業(yè)內(nèi)科學指導教師許文林20080603江蘇大學碩士學位論文加入檢測液，用皿2001A蛋白芯片儀對蛋白芯片讀取數(shù)據(jù)，獲得結(jié)果。采用SPSS13O統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料采用貯檢驗；3組樣本率的比較采用貯分割法；計量資料采用T檢驗；3組樣本均數(shù)間的多重比較采用SNKQ檢驗；應用LOGISITIC逐步回歸篩選出有臨床價值的腫瘤標志物，獲得相應的數(shù)學模型即回歸方程，通過ROC曲線分析CEA，F(xiàn)ER，CAL25，CAL53及109ISTIC回歸結(jié)果的曲線下面積AUC。結(jié)果乳腺癌組CEA、CAL25、FER、CAL53水平均顯著高于乳腺良性病變組和正常對照組，有顯著統(tǒng)計學差異PO05；而CAL99、NSE、CA242、HCG、AFP、FPSA、PSA、HGH在乳腺癌組、乳腺良性病變組和正常對照組間差異未見統(tǒng)計學意義；乳腺癌組與正常對照組血清CEA、CAL25、FER、CAL53的LOGISTIC回歸方程PL_1／1E‘‘12蚪225CEA312“1251059CAL黝；乳腺癌組、正常對照組CEA、CAL25、FER、CAL53和聯(lián)合CEA、CAL25、CAL53三種腫瘤標志物的LOGISTIC回歸曲線轉(zhuǎn)化參數(shù)PL的ROC曲線中，單獨檢測時CAL53的AUC最大，有統(tǒng)計學意義POOOO，CAL25、CAL53、CEA、FER聯(lián)合檢測的AUC大于各項腫瘤標志物單項檢測的AUC，有統(tǒng)計學意義POOOO。乳腺癌患者腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組CEA、CAL25、FER、CAL53水平及陽性率高于無轉(zhuǎn)移組，有顯著統(tǒng)計學差異PO01；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組與無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組血清CEA、CAL25、FER與CAL53的LOGISTIC回歸方

簡介：中國醫(yī)科大學碩士學位論文448例三陰性乳腺癌和非三陰性乳腺癌患者臨床病理學特征及預后因素分析姓名潘宏申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師滕月娥20090201I陰性乳腺癌；復發(fā)；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移預后因素2

簡介：分類號R7337密級學位類別科學學位團專業(yè)學位口冒學校代碼10062學號2010601087學科門類醫(yī)學又坪醬科鼻號TLANJIHMEDICALUNLVERSITY博士學位論文DOCTORALDISSERTATION論文題目P32在EGF誘導的乳腺癌細胞趨化運動和轉(zhuǎn)移中的作用TITLETHEEFFECTOFP32INEGFINDUCEDCHEMOTAXISANDMETASTASISOFHUMANBREASTCANCER一級學科臨床醫(yī)學二級學科腫瘤學論文作者張曉方指導教師張寧教授導師組成員、張飛老師天津醫(yī)科大學研究生院二。一三年五月

簡介：中南大學碩士學位論文乳腺癌新輔助化療對前哨淋巴結(jié)活檢影響的研究姓名張克兢申請學位級別碩士專業(yè)外科學（乳腺外科）指導教師唐利立20090501七年制碩士學位論文中文摘要進行分析。結(jié)果新輔助化療組84名患者，檢出SLN例數(shù)82例，成功率976％82／84，假陰性率175％7／40，準確性854％70／82。直接行手術(shù)64名患者，檢出SLN例數(shù)61例，成功率953％61／64，假陰性率25O％2／8，準確性902％55／61。三項評估指標行統(tǒng)計學分析，P值均大于O05，沒有統(tǒng)計學意義，說明新輔助化療對SLNB的成功率、假陰性率和準確性無明顯影響。按照化療效果分為CRPR組及SD組，CRPR組共69名患者，檢出SLN例數(shù)68例，成功率986％68／69，假陰性率187％6／32，準確性853％58／68。SD組共15名患者，檢出SLN例數(shù)14例，成功率933％14／15，假陰性率LOO％1／10，準確性857％12／14。三項評估指標行統(tǒng)計學分析，P值均大于O05，無統(tǒng)計學意義。按照新輔助化療周期不同分為三組2周期組、3周期組及4周期組。2周期組共42名患者檢出SLN例數(shù)42例，成功率100％42／42，假陰性率125％2／16，準確性881％37／42。3周期組共27名患者檢出SLN例數(shù)26例，成功率963％26／27，假陰性率157％3／19，準確性846％22／26。4周期組共15名患者檢出SLN例數(shù)14例，成功率933％14／15，假陰性率40O％2／5，準確性786％1L／14。觀察結(jié)果，隨化療周期次數(shù)增加，其假陰性率增高、準確性下降，但對三組行統(tǒng)計學分析三組間的差異，P值均大于005，無統(tǒng)計學意義。按原發(fā)腫塊大小分為腫塊4CM組及腫塊≥4CM組。腫塊4CM組共25名患者，檢出SLN例數(shù)25例，成功率100％25／25，假陰性率91％1／11，準確性84O％2L／25。腫塊≥4CM組共59名患者，檢出SLN例數(shù)57例，成功率966％57／59，假陰性率207％6／29，準確性859％49／57。當腫塊較小時，其假陰性率顯著低于腫塊較大的患者。LI

簡介：上海交通大學碩士學位論文AGR2單克隆抗體18A4抑制乳腺癌細胞的生長和遷移AGR2單克隆抗體18A4抑制乳腺癌細胞的生長和遷移學校上海交通大學院系藥學院班級B0817091學號1081709035醫(yī)學碩士生李坤專業(yè)方向微生物與生化藥學導師李大偉（教授）上海交通大學藥學院2011年2月

簡介：分類號分類號R4451密級密級公開公開單位代碼單位代碼10760學號學號107602104648新疆醫(yī)科大學XINJIANGMEDICALUNIVERSITY碩士學位論文碩士學位論文THESISOFMASTERDEGREE臨床醫(yī)學專業(yè)學位臨床醫(yī)學專業(yè)學位（學歷教育）（學歷教育）論文題目論文題目彩超探查女性乳腺供血動脈對彩超探查女性乳腺供血動脈對乳腺癌診斷價值乳腺癌診斷價值的研究研究研究生研究生李偉李偉指導教師指導教師高曉麗高曉麗副教授副教授專業(yè)學位領域?qū)I(yè)學位領域影像醫(yī)學與核醫(yī)學影像醫(yī)學與核醫(yī)學研究方向研究方向超聲診斷學超聲診斷學研究起止時間研究起止時間2011年1月2012年12月所在學院所在學院第五臨床醫(yī)學院第五臨床醫(yī)學院2013年03月VALUEOFDOPPLERINDICESOFBREASTVULARINTHEDIAGNOSISOFBREASTCANCERINWOMENＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYLIWEIIMAGINGNUCLEARMEDICINEDISSERTATIONSUPERVISASSPROGAOXIAOLIMARCH2013

簡介：北京協(xié)和醫(yī)學院中國醫(yī)學科學院博士學位論文小分子RNA及ESR1基因多態(tài)與三陰性乳腺癌易感性及預后的關(guān)聯(lián)研究姓名張萍申請學位級別博士專業(yè)腫瘤學指導教師徐兵河；林東昕；馬飛201105北京協(xié)和醫(yī)學院中國醫(yī)學科學院博士研究生學位論文中文摘要個部位以上的轉(zhuǎn)移。晚期接受一線方案化療P00001以及一線化療有效的患者P00108中位生存時間顯著延長。COX比例風險模型的結(jié)果顯示，是否接受一線化療以及一線化療療效是晚期TNBC患者獨立的預后因素。在晚期TNBC中，攜帶ESRLRS3798759G等位基因型的患者中位OS為376月，明顯低于攜帶RS3798759T等位基因型的患者75月P0019。結(jié)論存在于MIRNA基因序列的SNP與中國大陸漢族女性乳腺癌患病風險之間目前未發(fā)現(xiàn)明顯相關(guān)性。ESRLRS3798759GG基因型可能是中國女性TNBC患病的保護性因素，并與TNBC預后密切相關(guān)，攜帶該SNP位點的患者在I、II期及晚期TNBC中分別顯示較低的5年生存率和中位生存期。但是由于環(huán)境與遺傳因素之間、各基因單核苷酸多態(tài)之間存在復雜的相互作用，且本研究病例數(shù)有限，因此仍需要進行大樣本研究的分析和驗證。關(guān)鍵詞三陰性乳腺癌；MIRNA；ESRL；遺傳多態(tài)；腫瘤易感性；預后

簡介：學位論文原創(chuàng)性聲明和版權(quán)使用授權(quán)書學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的真實成果。除文中已注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本論文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。作者簽名手寫導師簽名手寫學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)如國家圖書館、中國學術(shù)期刊電子雜志社的中國優(yōu)秀博碩士學位論文數(shù)據(jù)庫、中國科學技術(shù)信息研究所的中國學位論文全文數(shù)據(jù)庫等送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)福建醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。保密的學位論文在解密后適用本授權(quán)書作者簽名手寫且一年』月墜日導師簽名手寫斗年璐目錄、一英語縮略詞表3中文摘要4英文摘要6弓I言8材料與方法9結(jié)果00BOBOOOOOOOOOO000000011討論ODIGO010QO0020結(jié)論00QQOOOOQQO26參考文獻27致謝30綜述3L

簡介：山西醫(yī)科大學碩士學位論文IHC、FISH與CISH法檢測乳腺癌HER2基因狀態(tài)的對比研究及17號染色體倍體分析姓名連婧申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師王全紅20090316山兩醫(yī)科大學碩士學位論文ASSESSMENTOFHER2STATUSINBREASTCANCERACOMPARLSON0LLMMUNOHLSTOCNEMISTRY，11UORESCENCEMSLTU■●●●●L●■一●■HYBRIDIZATIONANDCHROMOGENICINSITUHYBRIDIZATIONANDANALYSISOFCHROMOSOME17POLYSOMYABSTRACTOBIECTIVETHROUGHCOMPARISIONOFHER2GENESTATUSDETECTEDBYIMMUNOHISTOCHEMISTRYIHC，F(xiàn)LUORESCENCEINSITUHYBRIDIZATIONFISHANDCHROMOGENICINSITUHYBRIDIZATIONCLSH，TOEXPLORETHECLINICALSIGNIFICANCEOFFISHANDCISHONDETECTINGGENESTATUSOFHER2ANDTHERATEANDSIGNIFICANCEOFCHROMOSOMY17POLYSOMYBYFISH．METHODSIXTYFOURPARAFFINEBEDDEDBREASTSAMPLESWHOSEPATHOLOGICALTYPESWEREINFILTRATINGDUCTALCARCINOMASWERETESTEDBYIHC，CISHANDFISHFORHER2PROTEINOVEREXPRESSIONANDHER2GENESTATUS．，NLERATEOFCHROMOSOME17POLYSOMYWASALSOANALYZED．RESULTSAMONGSTTHECASESOFHER2PROTEINOVEREXPRESSION抖GROUP，THECONCORDANTRATIOSOFIHCANDCISH，F(xiàn)ISHDETECTINGHER2STATUSWEREL00％；AMONGSTTHECASESOFHER2PROTEINOVEREXPRESSION㈩GROUP，THECONCORDANTRATIOSWERE95．83％AND91．67％；AMONGSTTHECASESOFHER2PROTEINOVEREXPRESSION竹∽GROUP，THECONCORDANTRATIOSWEREALSO100％。ONECASESINWHICHFISHANDCISHWEREPERFORMEDYIELDEDTHEDIFFERENTRESDT，SOTHEGENERALCOINCIDENTRATEWAS98．41％．111EINCIDENCEOFCHROMOSOME17POLYSOMYWERE45．16％，45．83％AND11．11％INIHC卅，抖，／THREEGROUPS，ANDTHETOTALINCIDENCEWAS40．62％．CHROMOSOME17POLYSOMYWASCORRELATEDTOHER2PROTEINEXPRESSIONPO．05ANDHER2GENEAMPLIFICATIONP0．05．CONCLUSIONSIHCISAPRELIMINARYSCREENINGMETHODBYDETECTINGHER2PROTEINANDWHETHERHERCEPTINNEEDTOBEUSEDBYCLINICIAN．HER2GENESTATUSDETECTEDBYCISHANDFISHHAVEHIGHCONCORDANTRATIO，THROUGHCOMPARINGTHEFEATUREOFFISHANDCISH，CISHCANBESEENAMORECONVENIENCEANDVIABLEMETHODTODETECTINGSTATUSOFHER2GENE．WHENDOUBLINGINTERFERENCEOFCHROMOSOME17POLYSOMY，WENEEDTOSELECTFISHFURTHER．CHROMOSOME17POLYSOMYMAYBERELATEDTOTHEPROGNOSISOFTHEPATIENTSOFBREASTCANCERASHER2GENEAMPLIFICATION．KEYWORDSBREASTNEOPLASMS；GENE，HER2；IMMUNOHISTOCHEMISTRYINSITUHYBRIDIZATION，F(xiàn)LUORESCENCEINSITUHYBRIDIZATION，CHROMOGENICCHROMOSOME17II

簡介：新疆醫(yī)科大學碩士學位論文Ⅱ、Ⅲ期乳腺癌術(shù)后三種放療方式的臨床研究姓名王霞申請學位級別碩士專業(yè)腫瘤學指導教師成芳200904新疆醫(yī)科大學醫(yī)學碩士學位論文新疆醫(yī)科大學醫(yī)學碩士學位論文２THECLINICALRESEARCHONTHETHREERADIOTHERAPYMETHODSFTHEPOSTOPERATIVESTAGEⅡIIIBREASTCANCERPOSTGRADUATEWANGXIATUTCHENGFANGVICEPROFESSABSTRACTOBJECTIVETOEVALUATETHEEFFECTOFTHETHREERADIOTHERAPYMETHODSBYCOMPARINGTHEINCIDENCEOFRADIOACTIVEDERMATITISTHEOCCURRENCEOFRADIATIONINDUCEDLUNGINJURYLOCALRECURRENCERATEDISTANTMETASTASISRATEINRECEIVINGRADIOTHERAPYONTHECHESTWALLSUPRACLAVICULARAREAOFTHEPOSTOPERATIVESTAGEⅡⅢBREASTCANCERSMETHODSFROMJAN2004TODEC2007INOURHOSPITAL156CASESWEREDIVIDEDINTOTHREEGROUPSACCDINGTODIFFERENTRADIOTHERAPYMETHODSCONVENTIONALRADIOTHERAPYGROUPAWHICHGIVESFULLELECTRONRADIOTHERAPYOF50GY25FCONVENTIONALINTENSITYMODULATEDRADIOTHERAPYIMRTGROUPBWHICHGIVES18GY9FOFIMRTAFTERCONVENTIONALELECTRONRADIOTHERAPYOF32GY16FCONVENTIONALTHREEDIMENSIONALCONFMALRADIOTHERAPY3DCRTGROUPCWHICHGIVES18GY9FOF3DCRTAFTERCONVENTIONALELECTRONRADIOTHERAPYOF32GY16FRESULTSTHEMEDIANFOLLOWUPTIMEWAS375MONTHS（RANGE553MONTHS）THEOCCURRENCEOFRADIATIONINDUCEDLUNGINJURYLOCALRECURRENCERATESDISTANTMETASTASISRATESAFTERRECEIVINGRADIOTHERAPYINTHREEGROUPSARE327，18263；1040，833“656677RESPECTIVELYTHEREARENOSTATISTICALDIFFERENCESINTHEINCIDENCESOFRADIOACTIVEDERMATITISLOCALRECURRENCERATEINTHREEGROUPS（P005）THEREARESTATISTICALDIFFERENCESINTHEOCCURRENCEOFRADIATIONINDUCEDLUNGINJURYDISTANTMETASTASISRATESINTHREEGROUPS（P005）FTHEOCCURRENCEOFRADIATIONINDUCEDLUNGINJURYTHEREARESTATISTICALDIFFERENCESONLYINGROUPCONVENTIONALRADIOTHERAPYCONVENTIONALINTENSITYMODULATEDRADIOTHERAPY（P005）FDISTANTMETASTASISRATESTHEREARESTATISTICALDIFFERENCESBOTHINGROUPCONVENTIONALRADIOTHERAPYCONVENTIONALINTENSITYMODULATEDRADIOTHERAPYGROUPCONVENTIONALINTENSITYMODULATEDRADIOTHERAPYCONVENTIONALTHREEDIMENSIONALCONFMALRADIOTHERAPY（P005）CONCLUSIONCONVENTIONALINTENSITYMODULATEDRADIOTHERAPYCANREDUCETHEOCCURRENCEOFRADIATIONINDUCEDLUNGINJURYBETTERCONTROLDISTANTMETASTASISRATEOFTHEPOSTOPERATIVESTAGEⅡⅢBREASTCANCERSKEYWDSSTAGEⅡⅢBREASTCANCERSRADIOTHERAPYMETHODSRADIOTHERAPYEFFICACY

簡介：分類號R7357密級公開UDC610編號201310017攻讀臨床醫(yī)學碩士研究生畢業(yè)論文MMPMMP2和XRCC1XRCC1基因多態(tài)性與青海世居漢族基因多態(tài)性與青海世居漢族乳腺癌關(guān)系的研究乳腺癌關(guān)系的研究ASSOCIATIONBETWEENPOLYMPHISMSOFMATRIXMETALLOPROTEINASE2、XRCC1BREASTCANCEROFQINGHAIHANNATIONALITYPATIENTS論文起止時間2012620133指導教師鄧勇教授樊海寧教授學生姓名楊勇莉論文類型理論研究學科專業(yè)名稱外科學（腫瘤?。┭芯糠较蛉橄倌[瘤的防治研究學院系、部青海大學醫(yī)學院青海大學2010級攻讀碩士學位研究生畢業(yè)論文第3頁共28頁中文摘要MMP2和XRCC1基因多態(tài)性基因多態(tài)性與青海世居漢族乳腺癌關(guān)系的研究與青海世居漢族乳腺癌關(guān)系的研究目的目的研究青海世居漢族人群乳腺癌易感性與基質(zhì)金屬蛋白酶2基因MMP2）啟動子附近1306CT、735CT位點基因多態(tài)性、X射線損傷修復交叉互補基因1（XRCC1）C26304T位點基因多態(tài)性的相關(guān)關(guān)系。方法方法應用聚合酶鏈反應限制性片段多態(tài)性PCRRFLPS方法檢測青海世居漢族人群30例乳腺癌患者乳腺癌組及30例乳腺良性病變患者對照組MMP2C1306T、MMP2735CT和XRCC1C26304T基因多態(tài)性的分布情況。同時運用統(tǒng)計學方法對MMP2C1306T、MMP2735CT、XRCC1C26304T的基因型和基因頻率進行分析。結(jié)果結(jié)果MMP2C1306T基因型CC、CT、TT在對照組中分別是667、233、10，而在乳腺癌組中分別是733、20、67。TT基因型在對照組及乳腺癌組中，相對于CC和CT基因組表達較低，但是對照組和乳腺癌組間并沒有明顯差異（P005）。經(jīng)過分析，C、T基因頻率在對照組中是0783、0217，而在乳腺癌組中是0833、0167，兩組之間經(jīng)過比較，C和T基因頻率也無明顯差異（P005）；MMP2735CT基因型CC、CT和TT在對照組中分別是767、166、67，而在乳腺癌組中分別是533、40、67。TT基因型在對照組及乳腺癌組中，相對于CC和CT基因組表達較低，但是對照組和乳腺癌組間并沒有明顯差異（P005），而CT基因型在乳腺癌組中相對于對照組高，基因型頻率達到40。經(jīng)過分析CT基因型相對于CCTT在兩組之中表達有差異性（P005）。XRCC1C26304T基因型CC、CT、TT在對照組中分別是567、333、10，而在乳腺癌組中分別是50、367、133。TT基因型在對照組及乳腺癌組中，相對于CT、CC基因組表達較低，但是對照組和乳腺癌組間并沒有明顯差異（P005）。經(jīng)過分析，C、T基因頻率在對照組中是0733、0267，而在乳腺癌組中是0683、0317，兩組之間經(jīng)過比較，C、T基因頻率也無明顯差異（P005）。