簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2007級(jí)博士學(xué)位論文RNA干擾抑制人乳腺癌MCF7細(xì)胞S100A4基因表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究EXPERIMENTALSTUDYON100A4GENETICEXPRESSIONINHUMANBREASTCANCERMCF一7CELLINHIBITEDBYRNAINTERFERENCE課題來(lái)源亡盔鲞型披壓型越發(fā)匱鹽劃盜勤亟旦專業(yè)名稱普外科學(xué)位申請(qǐng)人馬雷指導(dǎo)教師答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)成員論文評(píng)閱人吳愛國(guó)教授旺建平教授黃宗海教授汪森明教授朱曉峰教授黃震教授陳雙教授張玉新教授蘇逢錫教授劉仁斌教授林鋒教授2010年5月28日廣州博士學(xué)位論文腫IRLLILLLIIRLLLLLLLLRLRLLLLLLLFLLLULLFRRLLR＼1770513且S100A4蛋白幾乎表達(dá)于所有腫瘤細(xì)胞，在人體中，迄今只發(fā)現(xiàn)S100A4蛋白在單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、多核粒細(xì)胞、角化細(xì)胞、郎罕細(xì)胞及汗腺細(xì)胞中有不同程度的表達(dá)；在正常肺、腎臟，乳腺、甲狀腺、胰腺及結(jié)腸的組織細(xì)胞中沒有表達(dá)，因此是S100A4蛋白腫瘤基因治療的理想靶點(diǎn)。國(guó)內(nèi)外的諸多研究皆已證實(shí)對(duì)于包括乳腺癌在內(nèi)的多種惡性腫瘤，S100A4蛋白是一種可靠的預(yù)測(cè)預(yù)后和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的因子。在基因治療方面，SHIY等【1】運(yùn)用RNA干擾技術(shù)沉默甲狀腺未分化癌細(xì)胞系A(chǔ)RO中的S100A4的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞增殖降低T46％76％，并且明顯抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，而提高了癌細(xì)胞對(duì)多西紫杉醇的敏感性。SALEEMM等【21對(duì)高轉(zhuǎn)移性前列腺癌細(xì)胞系PC3進(jìn)行針對(duì)S100A4的RNA干擾研究，也發(fā)現(xiàn)沉默S100A4后，可以明顯抑制癌細(xì)胞增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移。除了上述研究以外，近幾年來(lái)對(duì)于其他腫瘤例如胰腺癌、前列腺癌、食道癌等的相關(guān)研究也得出了相似的結(jié)論，即運(yùn)用RNA干擾技術(shù)沉默癌細(xì)胞中S100A4基因的表達(dá)，可以抑制癌細(xì)胞增殖以及轉(zhuǎn)移。在國(guó)內(nèi)外研究成果的基礎(chǔ)上，本課題運(yùn)用RNA干擾技術(shù)，以S100A4為目的基因體外合成S100A4SHRNASHORTHAIRPINRNA模板鏈，并連接載體PGENESIL11與S100A4SHRNA構(gòu)建重組質(zhì)粒，應(yīng)用脂質(zhì)體LIPOFECTAMINE2000介導(dǎo)進(jìn)行細(xì)胞轉(zhuǎn)染，通過S100A4SHRNA沉默S100A4基因表達(dá)后，觀察MCF7細(xì)胞在增殖、凋亡，以及侵襲力和遷移力方面的變化。本課題可以為乳腺癌的基因治療提供新的著眼點(diǎn)，具有一定的科研意義和臨床實(shí)用價(jià)值?！窘y(tǒng)計(jì)方法】所有數(shù)據(jù)采用SPSS130統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，數(shù)據(jù)均以XS表示，多組間比較采用單因素方差分析ONEWAYANOVA首先進(jìn)行方差齊性檢驗(yàn)，若各組間反應(yīng)變量為方差齊性，則組間比較采用LSD法；若方差不齊采用近似方差分析WELCH法和BROWNFORSYTHE法進(jìn)行校正，若方差仍為不齊，則組間比較采用DUNNETT’ST3法。MTT實(shí)驗(yàn)另采用重復(fù)測(cè)量資料方差分析明確分組與時(shí)間點(diǎn)之間是否存在交互作用。P005，為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。III

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文題目乳腺癌分子分型與超聲特征的相關(guān)性探討乳腺癌分子分型與超聲特征的相關(guān)性探討英文題目英文題目CRELATIONOFMOLECULARSUBTYPESOFBREASTCANCERWITHULTRASONICFEATURES姓名梁芷瑜學(xué)號(hào)200771114所在學(xué)院汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師姓名王先明專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)七年制本碩連讀（普通外科學(xué)）入學(xué)日期2007年9月答辯日期2014年5月學(xué)位論文知識(shí)產(chǎn)權(quán)聲明學(xué)位論文知識(shí)產(chǎn)權(quán)聲明本人在就讀研究生期間所完成的學(xué)位論文以及相關(guān)結(jié)果，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院。本人在畢業(yè)離校前會(huì)將有關(guān)的研究資料和結(jié)果全部上交導(dǎo)師，離校后發(fā)表或使用學(xué)位論文或與學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，須征得導(dǎo)師及導(dǎo)師所在單位的同意，并要求署名單位仍為汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院。本人不得以本論文的研究成果申報(bào)研究課題。導(dǎo)師和導(dǎo)師單位可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段進(jìn)行保存、匯編學(xué)位論文，可以公布（包括刊登）論文的全部或部分內(nèi)容。導(dǎo)師及導(dǎo)師所在單位享有發(fā)表學(xué)位論文、申請(qǐng)成果和專利的權(quán)利。注保密的學(xué)位論文在解密后適用本聲明。研究生簽名日期年月日導(dǎo)師簽名日期年月日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R8單位代碼10752密級(jí)公開學(xué)號(hào)2008201寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文碩士研究生學(xué)位論文磁共振動(dòng)態(tài)增強(qiáng)及擴(kuò)散加權(quán)成像磁共振動(dòng)態(tài)增強(qiáng)及擴(kuò)散加權(quán)成像與乳腺癌生物學(xué)預(yù)后因子相關(guān)性研究與乳腺癌生物學(xué)預(yù)后因子相關(guān)性研究DYNAMICCONTRASTENHANCEDMRIMAGINGDIFFUSIONWEIGHTEDIMAGINGOFBREASTCANCERSCRELATIONWITHPROGNOSISFACTSOFMOLECULARBIOLOGY學(xué)位申請(qǐng)人李瑋指導(dǎo)教指導(dǎo)教師平學(xué)軍平學(xué)軍教授教授申請(qǐng)學(xué)位類申請(qǐng)學(xué)位類別醫(yī)學(xué)專業(yè)領(lǐng)域名專業(yè)領(lǐng)域名稱影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)研究方研究方向乳腺影像學(xué)乳腺影像學(xué)所在學(xué)所在學(xué)院臨床學(xué)院臨床學(xué)院論文完成日期期二〇一一年四月年四月寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院學(xué)院寧夏醫(yī)學(xué)院學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明寧夏醫(yī)學(xué)院學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果，無(wú)抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名論文導(dǎo)師簽名年月日年月日寧夏醫(yī)學(xué)院寧夏醫(yī)學(xué)院關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)學(xué)院有權(quán)保留使用本人學(xué)位論文，同意學(xué)院按規(guī)定向國(guó)家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)寧夏醫(yī)學(xué)院可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。可以公布（包括刊登）論文的全部或部分內(nèi)容。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名論文導(dǎo)師簽名年月日年月日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7379密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)200920442∥菇辦孚博士學(xué)位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE論文題目CARML在乳腺癌中的表達(dá)及其對(duì)MDRL介導(dǎo)的多藥耐藥的調(diào)節(jié)THEEXPRESSIONOFCARMLINBREASTCANCERANDITSMODULATIONTOMDRLMEDIATEDMULTIDRUGRESISTANCE作者姓名培養(yǎng)單位程紅霞山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師周庚寅教授合作導(dǎo)師2013年11月22日目錄中文摘要1英文摘要6符號(hào)說(shuō)明12第一部分乳腺癌組織中CARML、MDRL和常用分子指標(biāo)的表達(dá)，分析CARML與上述指標(biāo)和臨床病理特征之間的關(guān)系前。言14日U舌14實(shí)驗(yàn)方法16實(shí)驗(yàn)結(jié)果19討論24參考文獻(xiàn)28第二部分CARMI基因在乳腺癌細(xì)胞中的表達(dá)及其小干擾RNA和EDNA全長(zhǎng)質(zhì)粒載體的構(gòu)建前言31日U舌JL實(shí)驗(yàn)材料33實(shí)驗(yàn)方法34實(shí)驗(yàn)結(jié)果40討論46參考文獻(xiàn)54第三部分乳腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)染CARMLSIRNA質(zhì)粒和過表達(dá)質(zhì)粒對(duì)MDRL／PGP介導(dǎo)的多藥耐藥調(diào)節(jié)前言57日U舌B，材料與方法58實(shí)驗(yàn)結(jié)果66討論72全文小結(jié)79創(chuàng)新點(diǎn)與局限性80參考文獻(xiàn)81】

簡(jiǎn)介：湘潭大學(xué)碩士學(xué)位論文基于小波變換的乳腺微鈣化輔助診斷算法研究姓名張磊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)信號(hào)與信息處理指導(dǎo)教師高協(xié)平20080610IIABSTRACTBREASTCANCERISTHEMOSTFREQUENTLYDIAGNOSEDCANCERINWOMENEARLYDETECTIONANDDIAGNOSISREPRESENTAVERYIMPORTANTFACTORINBREASTCANCERTREATMENTANDCONSEQUENTLYTHESURVIVALRATEDIGITALMAMMOGRAMISCONSIDEREDTOBETHEMOSTRELIABLEMETHODOFEARLYDETECTIONOFBREASTCANCERASITSVISUALCLUESARESUBTLEANDVARIEDINAPPEARANCE,MICROCALCIFICATIONDETECTIONANDDIAGNOSISISACHALLENGINGWORKFORSPECIALISTSTHECOMPUTERAIDEDDIAGNOSISSYSTEMSHAVEBEENDEVELOPEDTOAIDRADIOLOGISTSINMICROCALCIFICATIONDETECTIONANDDIAGNOSISCURRENTLY,THEPERFORMANCESREPORTEDINTHELITERATUREAREBETTERFORMICROCALCIFICATIONDETECTIONTHANDIAGNOSISANDTHEDIAGNOSISRESULTSCAN’TMEETTHECLINICALNEEDSWAVELETTRANSFORMHAVEBEENPROVEDTOBEEFFECTIVEINCLASSIFICATIONOFBENIGNANDMALIGNANTMICROCALCIFICATIONLITTLEATTENTIONISPAIDTOTHESELECTIONOFWAVELETBASISANDITSEFFECTONFEATUREEXTRACTIONINCURRENTAPPLICATIONSBASEDONWAVELETINMICROCALCIFICATIONDIAGNOSISMOREOVER,THECOMMONFEATURESBASEDONWAVELETARETOOSIMPLETOGETASATISFIEDCLASSIFICATIONRESULTSINTHISPAPER,WEMAKEARESEARCHONCHARACTERISTICSOFWAVELETBASISANDITSEFFECTONFEATUREEXTRACTIONANDWEADOPTTHESCALARWAVELETS,MULTIWAVELETS,DIRECTIONALWAVELETSANDDUALTREECOMPLEXWAVELETSTOEXTRACTTHEMUTILEVELINFORMATIONINMAMMOGRAMTWOEFFECTIVEFEATURESETSAREPROPOSEDFORFEATUREEXTRACTIONANAIDEDDIAGNOSISALGORITHMBASEDONWAVELET,COMBININGWITHGENETICALGORITHMGAANDKNEARESTNEIGHBORKNNCLASSIFIERISPROPOSEDRECEIVEOPERATINGCHARACTERISTICROCCURVEANDLEAVEONEOUTMETHODAREUSEDTOEVALUATETHEPERFORMANCEOFOURPROPOSEDALGORITHMTHEEXPERIMENTALRESULTSSHOWNTHATTHEPROPOSEDALGORITHMCANPRODUCEAHIGHCLASSIFICATIONRATEVALIDATEDBYTHESAMEMAMMOGRAPHICDATABASENIJMEGEN,OURALGORITHMISSUPERIORTOPREVIOUSMETHODSSOMEREASONABLESUGGESTIONSAREALSOPRESENTEDTHROUGHANALYSISONEXPERIMENTALRESULTSKEYWORDSMAMMOGRAMCOMPUTERAIDEDDIAGNOSISMICROCALCIFICATIONWAVELETBASISMULTILEVELTEXTUREFEATURES

簡(jiǎn)介：中南大學(xué)博士學(xué)位論文天花粉蛋白抑制乳腺癌生長(zhǎng)及逆轉(zhuǎn)ERΑ基因甲基化的研究姓名丁波泥申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師陳道瑾20081001博士學(xué)位論文中文摘要標(biāo)的變化及細(xì)胞對(duì)內(nèi)分泌治療藥物他莫昔芬TAMOXIFEN，TAM的敏感性，探討TCS的去甲基化效應(yīng)。4最后，在裸鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，研究TCS的抗乳腺癌效果及其在體內(nèi)應(yīng)用的安全性，并研究其對(duì)ERA表達(dá)的影響，以證明TCS的抑瘤作用和去甲基化在ERA表達(dá)下調(diào)中的作用。第一章TCS對(duì)MDAMB231和MCF7乳腺癌細(xì)胞的影響目的探討TCS對(duì)MDA．MB．23L和MCF．7乳腺癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響以及可能的量效關(guān)系。方法1MDA．MB一231和MCF．7乳腺癌細(xì)胞株常規(guī)培養(yǎng)，用TCS處理細(xì)胞，光學(xué)顯微鏡下觀察藥物處理前后乳腺癌細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變；2MTT法檢鋇JJTCS處理MDA．MB．231和MCF．7乳腺癌細(xì)胞前后細(xì)胞的增殖情況；3TCS90PG／M1處理MDA．MB．231和MCF．7乳腺癌細(xì)胞48D,時(shí)后，用流式細(xì)胞儀檢測(cè)用藥前后細(xì)胞周期時(shí)相變化和細(xì)胞凋亡率。結(jié)果1TCS處理MDA．MB．231和MCF．7乳腺癌細(xì)胞后細(xì)胞形態(tài)發(fā)生了變化，部分細(xì)胞出現(xiàn)變性壞死；2四唑鹽比色法MTT法顯示隨著TCS作用時(shí)間延長(zhǎng)，濃度增大，細(xì)胞的生長(zhǎng)受到明顯的抑制P0．05；3流式細(xì)胞儀檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，TCS使MDA．MB．231和MCF．7乳腺癌細(xì)胞阻滯于G0／G1期，細(xì)胞不能通過G1／S限制點(diǎn)進(jìn)入S期進(jìn)行復(fù)制，S期細(xì)胞比例明顯減少。流式細(xì)胞儀檢測(cè)到凋亡峰。結(jié)論TCS可抑鋒ILJMDA．MB．231矛QMCF．7乳腺癌細(xì)胞增殖，并呈時(shí)間和濃度依賴性；TCS可誘導(dǎo)MDA．MB．231和MCF．7乳腺癌細(xì)胞的凋亡，使細(xì)胞阻滯在GO／G1期。關(guān)鍵詞乳腺癌，天花粉蛋白，增殖，凋亡第二章TCS對(duì)MDAMB231乳腺癌細(xì)胞ERQ基因表達(dá)及甲基化的影響目的探討乳腺癌ERA基因表達(dá)缺失與ERA基因高甲基化的相關(guān)性，并研究TCS對(duì)ERA陰性乳腺癌細(xì)胞株MDA．MB．231ERA基因表達(dá)Ⅱ

簡(jiǎn)介：目的探討信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄活化子3SIGNALTRANSDUCTIONACTIVATSOFTRANION3，STAT3激活與乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌BREASTINFILTRATINGDUCTALCARCINOMA，IDC上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化EPITHELIALMESENCHYMALTRANSITION，EMT的關(guān)系及其生物學(xué)意義探討STAT3活化介導(dǎo)EMT可能的分子機(jī)制。方法1應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)70例乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌組織及25例癌旁正常組織中磷酸化STAT3蛋白PSTAT3、ECADHERIN和VIMENTIN的表達(dá)，分析PSTAT3蛋白與EMT主要標(biāo)記物ECADHERIN和VIMENTIN表達(dá)情況的關(guān)系及其臨床意義。2應(yīng)用熒光實(shí)時(shí)定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)FLUESCENTREALTIMEREVERSETRANIONPOLYMERASECHAINREACTION，RTPCR技術(shù)檢測(cè)30例新鮮乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌與對(duì)應(yīng)癌旁正常乳腺組織STAT3基因MRNA的表達(dá)，并以免疫組織化學(xué)ENVISION二步法方法檢測(cè)84例乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌組織及對(duì)照組35例癌旁正常乳腺組織PSTAT3和MMP2、MMP9及TIMP1蛋白的表達(dá)。探討STAT3活化對(duì)乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌細(xì)胞EMT的影響及其可能的分子機(jī)制。所有數(shù)據(jù)采用SPSS1200統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行整理和統(tǒng)計(jì)分析，正態(tài)分布的各統(tǒng)計(jì)指標(biāo)均以（X±S）表示。計(jì)量資料的組間差異采用T檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示，組間比較采用X2檢驗(yàn)。并采用SPEARMAN相關(guān)性分析以判斷組間相關(guān)關(guān)系。雙側(cè)P＜005為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果1應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)得乳腺癌組織中PSTAT3、VIMENTIN表達(dá)較正常癌旁正常乳腺組織明顯升高，而EEADHERIN表達(dá)降低。PSTAT3表達(dá)與ECADHERIN表達(dá)呈負(fù)相關(guān)、與VIMENTIN表達(dá)呈正相關(guān)。PSTAT3、VIMENTIN表達(dá)與浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌組織分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)，而ECADHERIN的表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)。2熒光實(shí)時(shí)定量RTPCR檢測(cè)結(jié)果得乳腺癌組織中STAT3MRNA表達(dá)水平明顯高于癌旁正常乳腺組織免疫組化方法檢測(cè)PSTAT3、MMP2、MMP9及TIMP1蛋白在乳腺癌組織中的陽(yáng)性表達(dá)率明顯高于對(duì)照組，乳腺癌組織中PSTAT3表達(dá)與MMP2、MMP9及TIMP1的表達(dá)均呈正相關(guān)性PSTAT3、MMP2表達(dá)與組織學(xué)分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)MMP9表達(dá)與乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)，但與組織學(xué)分級(jí)無(wú)關(guān)TIMP1的表達(dá)與組織學(xué)分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移均無(wú)關(guān)。結(jié)論1在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌組織中，PSTAT3、VIMENTINN陽(yáng)性表達(dá)率升高，ECADHERIN陽(yáng)性表達(dá)率下降表提示乳腺癌組織中存在STAT3的活化及EMTSTAT3的激活與ECADHERIN與VIMENTIN表達(dá)關(guān)系密切且與乳腺癌轉(zhuǎn)移有關(guān)，STAT3可能通過影響ECADHERIN與VIMENTIN的表達(dá)參與EMT，并促進(jìn)乳腺癌轉(zhuǎn)移。2在乳腺癌組織中STAT3MRNA及磷酸化蛋白質(zhì)PSTAT3表達(dá)水平較癌旁正常乳腺組織明顯升高，STAT3在乳腺癌中活化與MMP2、MMP9及其抑制劑TIMP1表達(dá)上調(diào)相關(guān)PSTAT3與MMP2的高表達(dá)在乳腺癌的細(xì)胞分化、浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移中可能發(fā)揮重要的作用，而MMP9則可能與腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)系更為密切PSTAT3可能通過調(diào)節(jié)EMT的重要標(biāo)記物MMP2和MMP9及其組織抑制劑TIMP1的表達(dá)，從而誘導(dǎo)細(xì)胞外基質(zhì)降解，介導(dǎo)EMT的發(fā)生以及腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移。

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)UDCR73610碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼密級(jí)10533乳腺癌腦轉(zhuǎn)移預(yù)后因素及再程放療相關(guān)臨床研究CLINICALRESEARCHABOUTPROGNOSTICFACTORSANDREIRRADIATIONOFBREASTCANCERPATIENTSWITHBRAINMETASTASIS作者姓名學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W院系、所指導(dǎo)教師黃州臨床醫(yī)學(xué)腫瘤學(xué)湘雅三醫(yī)院吳世凱教授答辯委員會(huì)主席學(xué)中南大學(xué)2014年5月碩士學(xué)位論文中文摘要1乳腺癌腦轉(zhuǎn)移I臨床特點(diǎn)及預(yù)后因素分析摘要目的探討乳腺癌腦轉(zhuǎn)移患者BREASTCANCERBRAINMETASTASESBCBM臨床特點(diǎn)和預(yù)后影響因素。方法回顧性分析了2000年1月至2013年8月軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院附屬醫(yī)院收治的342例乳腺癌腦轉(zhuǎn)移患者的臨床病理資料、治療措施等因素對(duì)BCBM患者預(yù)后的影響，通過比例風(fēng)險(xiǎn)模型COX模型進(jìn)行多因素分析。結(jié)果全組患者腦轉(zhuǎn)移的中位年齡為47．8歲25．3“79．9歲，從乳腺癌首次復(fù)發(fā)到發(fā)生腦轉(zhuǎn)移的中位時(shí)間為14．1個(gè)月O～123．5個(gè)月，腦轉(zhuǎn)移后中位生存時(shí)間為14．3個(gè)月0．0～86．2個(gè)月，L、2、3年生存率分別為56．5％、31．0％、16．5％。腦轉(zhuǎn)移病灶3個(gè)的患者行全腦放療WHOLEBRAINRADIATION，WBRT立體定向放射外科治療STEREOTACTICRADIOSURGERY,SRS和單用WBRT的中位生存時(shí)間為18．8VS8．9個(gè)月P0．005；腦轉(zhuǎn)移灶S3個(gè)的患者行WBRTSRS和單用SRS之間的中位生存時(shí)間為21．1VS26．0個(gè)月P0．609。COX多因素分析結(jié)果為無(wú)病生存時(shí)間、是否伴內(nèi)臟轉(zhuǎn)移、KPS評(píng)分、是否伴腦膜轉(zhuǎn)移、腦轉(zhuǎn)移病灶數(shù)目與BCBM患者生存時(shí)間顯著相關(guān)P0．004、0．000、0．000、0．049、0．001。結(jié)論1．無(wú)病生存時(shí)間、是否伴內(nèi)臟轉(zhuǎn)移、KPS評(píng)分、是否伴腦膜轉(zhuǎn)移、腦轉(zhuǎn)移病灶數(shù)目是BCBM患者預(yù)后的獨(dú)立影響因素。2．多病灶腦轉(zhuǎn)移患者的治療WBRTSRS優(yōu)于單用WBRT；少病灶轉(zhuǎn)移患者的治療可以用SRS替代WBRTSRS。圖12幅，表5個(gè)，文獻(xiàn)25篇關(guān)鍵詞乳腺癌；腦轉(zhuǎn)移；生存預(yù)后分類號(hào)R73

簡(jiǎn)介：醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌全數(shù)字化鉬靶X線表現(xiàn)與ER、PR、P53表達(dá)的相關(guān)性研究THESTUDYOFFULLFIELDDIGITALMAMMOGRAPHICFEATURESTHEEXPRESSIONOFERPRP53INBREASTCARCINOMA劉慧楠影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)延邊大學(xué)學(xué)校代碼10184分類號(hào)分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)200502078延邊大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌全數(shù)字化鉬靶X線表現(xiàn)與ER、PR、P53表達(dá)的相關(guān)性研究研究生姓名劉慧楠培養(yǎng)單位延邊大學(xué)指導(dǎo)教師姓名、職稱趙志梅教授學(xué)科專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)研究方向乳腺癌影像診斷論文提交日期2008年5月5日

簡(jiǎn)介：目錄摘要1前言2日U吾““”“””“”““”””“”““““““2材料4方法5結(jié)果12討論27參考文獻(xiàn)00000000032英文摘要00000000000000000038致謝40縮略詞表41論文原創(chuàng)性聲明43附綜述蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)在乳腺癌研究中的應(yīng)用44貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院2010屆碩士學(xué)位論文前言乳腺癌BC是全球女性最常見的惡性腫瘤，每年大約有新發(fā)病例115萬(wàn)，死亡病例41萬(wàn)1，21。在發(fā)展中國(guó)家發(fā)病率也呈逐年升高趨勢(shì)3】O我國(guó)雖然是乳腺癌低發(fā)國(guó)家，其發(fā)病情況也呈上升趨勢(shì)，如上海，北京等地，發(fā)病率接近56／10萬(wàn)人，已上升為惡性腫瘤發(fā)病率的第一位或第二位【4J。目前乳腺癌治療的10年以上生存率尚無(wú)明顯改善，主要原因是大部分患者發(fā)現(xiàn)時(shí)已到中晚期。乳腺癌的自然病程以臨床前期最長(zhǎng)，約占疾病全程的2／3，早期癌中多數(shù)尚未出現(xiàn)明顯包塊或腫塊較小，待乳房出現(xiàn)明顯腫塊時(shí)，半數(shù)以上已有淋巴或血行轉(zhuǎn)移。乳腺癌包括多種類型，其中浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌是浸潤(rùn)性乳腺癌中最常見的一種類型，占乳腺癌的70～80％并且預(yù)后差【5L。傳統(tǒng)的乳腺檢查方法有X線乳房攝片、B型超聲檢查、紅外線乳房攝像、選擇性乳腺導(dǎo)管造影、針吸細(xì)胞學(xué)檢查等，這些方法對(duì)于具有明顯包塊的患者診斷準(zhǔn)確率約為57％一75％16J，但對(duì)于腫瘤直徑小于05CM，特別是臨床未捫及明顯腫塊的早期乳腺癌患者，傳統(tǒng)檢查方法的特異度及陽(yáng)性率不高，準(zhǔn)確率大大降低。早期診斷是控制乳腺癌的關(guān)鍵因素【71。葉蓓‘81等研究發(fā)現(xiàn)CEA、CAL25、CAL53和CAL99在早期可手術(shù)乳腺癌患者的血清中檢測(cè)到的平均值都略高于對(duì)照組良性乳腺疾病患者，而血清AFP水平則低于對(duì)照組，但都無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。本組若采用單個(gè)血清腫瘤標(biāo)志物來(lái)篩選乳腺癌，其敏感度均未超過10％；即使聯(lián)合5種標(biāo)志物來(lái)篩查乳腺癌，敏感度也不過只有20％。因此他們認(rèn)為，CEA、AFP、CAL25、CAL53和CAL99這5種常用乳腺癌血清腫瘤標(biāo)志物并非是早期乳腺癌的理想標(biāo)志物，而且這些血清標(biāo)志物的檢測(cè)費(fèi)用較昂貴，因此不推薦用于乳腺癌的診斷和普查。美國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)ASCO于2007年10月再次發(fā)布了關(guān)于乳腺癌腫瘤標(biāo)記物使用建議的更新和修訂【91。該指南中明確指出不推薦CAL53、CA27、CA29和CEA作為乳腺癌篩查、診斷及分期的指標(biāo)，也不支持將其作為初期治療后進(jìn)行復(fù)發(fā)監(jiān)測(cè)的標(biāo)記；不推薦將CAL53、CA27、CA29并ICEA單獨(dú)作為觀察治療反應(yīng)的指標(biāo)。因此，特異性腫瘤標(biāo)志物的篩選與鑒定，對(duì)乳腺癌的早期診斷、分型、治療、預(yù)后的判斷仍是研究的重點(diǎn)【5，10】。在腫瘤的發(fā)生和發(fā)展過程中，腫瘤抗原除了可誘發(fā)細(xì)胞免疫外也可引起體液免疫反應(yīng)，產(chǎn)生自身抗體，雖然其產(chǎn)生機(jī)制和作用現(xiàn)在不是很清楚，但這些自身抗體的存在表明體液免疫在識(shí)別腫瘤抗原中起著一定的作用1113】。因此，可以利2

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌前哨淋巴結(jié)檢測(cè)技術(shù)研究姓名王紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)（外科學(xué)）指導(dǎo)教師秦新裕陳君雪200151論文比較準(zhǔn)確地反映腋淋巴結(jié)的組織學(xué)特點(diǎn)。對(duì)前V肖淋巴結(jié)應(yīng)用免疫組化染色，可提高病理分期的準(zhǔn)確性。用放射性硫膠體示蹤，對(duì)醫(yī)護(hù)人員是安全的。關(guān)鍵詞乳腺癌前哨淋巴結(jié)淋巴結(jié)活檢腫瘤轉(zhuǎn)移

簡(jiǎn)介：目的本實(shí)驗(yàn)主要研究乳腺癌BREASTCANCERBC中乙醛脫氫酶1ALDEHYDEDEHYDROGENASE1，ALDH1與轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子Β2TRANSFMINGGROWTHFACTΒ2，TGFΒ2蛋白的表達(dá)情況及與BC臨床病理因素之間的關(guān)系；探討B(tài)C中二者之間的相關(guān)性及與預(yù)后的關(guān)系。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色的方法檢測(cè)75例BC組織、39例乳腺纖維腺瘤組織及30例BC癌旁正常組織石蠟切片上ALDH1TGFΒ2蛋白的表達(dá)情況。并分析兩者的相關(guān)性及其與BC臨床病理參數(shù)及預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果1BC中ALDH1的陽(yáng)性率為6267％，顯著高于乳腺纖維腺瘤組織以及BC癌旁正常乳腺組織（P005）。ALDH1的表達(dá)強(qiáng)度與浸潤(rùn)性BC患者的病理分級(jí)之間均存在顯著相關(guān)性P2BC中TGFΒ2的陽(yáng)性率為6667，顯著高于乳腺纖維腺瘤組織以及BC癌旁正常乳腺組織（P005）。TGFΒ2的表達(dá)強(qiáng)度與浸潤(rùn)性BC患者的病理分級(jí)之間均存在顯著相關(guān)性P3BC組織中，ALDH1和TGFΒ2的表達(dá)在蛋白水平之間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義上的正性相關(guān)P4根據(jù)KAPLANMEIER生存曲線分析及LOGRANK檢驗(yàn)的結(jié)果，發(fā)現(xiàn)ALDH1組5年生存率較ALDH1組人群高，兩組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0012）；TGFΒ2組5年生存率較TGFΒ2組人群高，兩組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0023）。5單因素分析顯示淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、受體表達(dá)、臨床分期、ALDH1及TGFΒ2表達(dá)情況與患者5年生存率之間存在顯著相關(guān)性P005。COX比例風(fēng)險(xiǎn)模型顯示ALDH1、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及臨床分期是乳腺癌患者影響生存的獨(dú)立預(yù)后因素。結(jié)論1ALDH1在BC組織中高表達(dá)，尤其在TNBC組織中高表達(dá)；TGFΒ2在BC組織中高表達(dá)，尤其在TNBC組織中高表達(dá)。2ALDH1的陽(yáng)性率及表達(dá)強(qiáng)度在不同病理分級(jí)以及受體表達(dá)之間存在差異性。TGFΒ2的陽(yáng)性率及表達(dá)強(qiáng)度在不同病理分級(jí)及受體表達(dá)之間存在差異性。3ALDH1和TGFΒ2的表達(dá)在蛋白水平之間具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義上的正性相關(guān)性。4ALDH1表達(dá)的患者5年生存率高于ALDH1表達(dá)者；TGFΒ2表達(dá)的患者5年生存率高于TGFΒ2表達(dá)者。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、受體情況、ALDH1表達(dá)、TGFΒ2表達(dá)以及臨床分期與患者5年生存率之間存在關(guān)聯(lián)性，ALDH1、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是影響生存的獨(dú)立預(yù)后因素。

簡(jiǎn)介：廣州中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽日期沙噼C，．，關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解廣州中醫(yī)藥大學(xué)有關(guān)保留使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)廣州中醫(yī)藥大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名名羥塹缸論文導(dǎo)師簽名二是蘭魚LB褥扣|多年S具5B0．234___0．010MG／CM2、0．207___0．009MG／CM2、0．2370．007MG／CM2。ALP水平分別為4．86T1．01NG／ML、6．23±0．67NG／ML、6，570．61NG／ML、5．0940．39NG／RNL、6．01±O．12NG／ML、4．9640．10NG／ML。骨鈣含量分別為61．6±6．0MG／G、52．51±5．62MG／G、51．43±6．92MG／G、58．8746．00MG／G、52．19±5．14MG／G、59．23±3．83MG／G；骨磷含量分別為30．463．45MG／G、25．31±3．13MG／G、24．03±3．63MG／G、28．454．53MG／G、25．02±3．33MG／G、28．63±6．27MG／G。結(jié)果說(shuō)明，補(bǔ)腎健脾方能顯著減少ALP含量，雖無(wú)明顯減少骨質(zhì)流失的作用，但有改善骨質(zhì)流失的趨勢(shì)；補(bǔ)腎健脾方聯(lián)合阿倫磷酸鈉能顯著提高內(nèi)分泌藥物治療小鼠骨密度、骨鈣、骨磷水平，防治骨質(zhì)疏松。3．假去勢(shì)組與空白組、對(duì)照組、阿侖膦酸鈉組、補(bǔ)腎健脾方組、聯(lián)合用藥組的休眠率分別為0％、20％、10％、20％、50％、60％。對(duì)照組、阿侖膦酸鈉組、補(bǔ)腎健脾方組、聯(lián)合用藥組的抑瘤率分別為一13．58％、0％、45．68％、54．32％。使用補(bǔ)腎健脾方組補(bǔ)腎健脾方組、聯(lián)合用藥組的抑瘤率比非使用補(bǔ)腎健脾方組對(duì)照組和阿侖膦酸鈉組都有大幅的上升。聯(lián)合用藥組抑瘤率較補(bǔ)腎健脾方組高，但無(wú)顯著差異PO。05。結(jié)果說(shuō)明，補(bǔ)腎健脾方聯(lián)合阿那曲唑能加強(qiáng)抑制腫瘤的復(fù)發(fā)。4．各組用藥前的ER免疫組化結(jié)果都顯示陰性。但是用藥后，復(fù)發(fā)小鼠切除的腫瘤組織中，非使用補(bǔ)腎健脾方組的結(jié)果仍為陰性，使用補(bǔ)腎健脾方組的部分結(jié)果顯示弱陽(yáng)性。各組用藥前、用藥后的PR免疫組化結(jié)果都顯示陰性。結(jié)果說(shuō)明，補(bǔ)腎健脾方對(duì)PR的表達(dá)不產(chǎn)生影響，而對(duì)ER的表達(dá)有一定的促進(jìn)作用。結(jié)論補(bǔ)腎健脾方具有輔助改善乳腺癌內(nèi)分泌治療致骨丟失小鼠骨代謝的作用。補(bǔ)腎健脾方通過上調(diào)ER的表達(dá)，使癌細(xì)胞對(duì)雌激素敏感，從而提高芳香化酶抑制劑治療乳腺癌效果。關(guān)鍵詞補(bǔ)腎健脾方；乳腺癌芳香化酶抑制劑；骨質(zhì)疏松癥；腫瘤休眠；腫瘤增殖

簡(jiǎn)介：分類號(hào)久如萬(wàn)男密級(jí)2斯／，八／1I單位代碼10422學(xué)％。P|O口QO’◇∥蔡辦孚博士論文論文題目甲目匆多緲屢易寸衛(wèi)刀壓∥為羔綻／桫蔗◆掣翔TB螄趴臚|了岣西秒Q，讞VITII二_J砌猶訓(xùn)砒9址幽舨∥尸口拗爐。嘲別‘作者學(xué)院姓名名稱臣≯吣專業(yè)學(xué)位名稱絲絕匿墾塹2指導(dǎo)教師壟蘭塑G合作導(dǎo)師Y哆年CI’F月圻日|山東大學(xué)博士學(xué)位論文目錄中文摘要5英文摘要9符號(hào)說(shuō)明15論文正文第一部分中國(guó)部分地區(qū)女性月經(jīng)婚育數(shù)據(jù)及其變化趨勢(shì)161LJL日U舌16材料方法16結(jié)果20討論34結(jié)論37附表附圖39參考文獻(xiàn)48第二部分女性生理特征變化與乳腺癌相關(guān)性的病例對(duì)照研究52材料方法52結(jié)果53；口木討論60結(jié)論62參考文獻(xiàn)63英文論文

簡(jiǎn)介：背景乳腺增生病是臨床常見病，一直困擾著廣大女性患者。近些年治療此病的方法層出不窮，西醫(yī)治療主要以內(nèi)服激素和手術(shù)治療為主，但是手術(shù)只能切除乳房局部的病變，解決不了根本因素，其他部位仍可發(fā)生或者繼續(xù)再增生內(nèi)服激素治療雖然可短時(shí)間內(nèi)緩解疼痛等臨床癥狀，但不能從根本上調(diào)節(jié)內(nèi)分泌功能，激素長(zhǎng)期服用反而更易加重內(nèi)分泌功能紊亂。針灸推拿治療本病的方法也很多，主要從循經(jīng)、經(jīng)絡(luò)陰陽(yáng)辨證、局部穴位等方面進(jìn)行實(shí)施治療，方法比較成熟，但機(jī)理尚不完全明了，辨證取穴思路和療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)不夠統(tǒng)一、不夠準(zhǔn)確等缺點(diǎn)，影響了其療效的科學(xué)性。眾多專家學(xué)者對(duì)乳腺增生病的推拿治療在臨床做了很多探索，但由于缺乏深入的研究，更沒有在臨床廣泛應(yīng)用，本課題最看重的就是一指禪來(lái)推沖任二脈。通過嚴(yán)格的研究設(shè)計(jì)，嚴(yán)密的臨床操作，旨在摸索出一種好的治療本病的方法，以豐富疾病的治療手段。目的通過對(duì)比一指禪推沖任二脈結(jié)合常規(guī)針刺（治療組）和常規(guī)針刺治療（對(duì)照組）乳腺增生病的臨床效果，觀察推沖任二脈對(duì)乳腺增生病的治療作用，旨在摸索一種對(duì)乳腺增生病治療切實(shí)可行和更加高效的治療方式。方法本研究將60例沖任失調(diào)型乳腺增生病的患者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，其中運(yùn)用一指禪推沖任二脈結(jié)合常規(guī)針刺對(duì)治療組的患者進(jìn)行醫(yī)治，對(duì)照組的病人用常規(guī)針刺來(lái)醫(yī)治。使用分級(jí)和評(píng)分質(zhì)量的方法，對(duì)乳腺增生的乳腺疼痛，腫脹等癥狀的改善情況，比較療效，用SPSS190軟件進(jìn)行所有數(shù)據(jù)的數(shù)量的統(tǒng)計(jì)分析。采用秩和檢驗(yàn)檢測(cè)，比較兩組結(jié)果之間是否有差異。結(jié)果1、兩組治療前后對(duì)比經(jīng)過治療后，兩組均對(duì)改善乳房疼痛，腫塊硬度、范圍、大小，月經(jīng)異常，腰膝酸軟有效。治療先后對(duì)比，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。2、兩組間治療后對(duì)比治療組在改善乳房疼痛、腫塊范圍、月經(jīng)異常、腰膝酸軟方面效果明顯優(yōu)于對(duì)照組P＜005，在改善腫塊硬度、腫塊大小方面治療組與對(duì)照組療效相當(dāng)P＞005。3、臨床療效總體比較治療組29例，治愈2例，顯效11例，有效13例，無(wú)效3例，總有效率8966％對(duì)照組29例，治愈0例，顯效8例，有效12例，無(wú)效9例，總有效率6897％。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。說(shuō)明治療組的總體治療療效優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論單純針刺（對(duì)照組）對(duì)治療沖任失調(diào)型乳腺增生病臨床有效，但有缺陷，在此基礎(chǔ)上還有很大的發(fā)展空間。本實(shí)驗(yàn)采用一指禪推沖任二脈結(jié)合針刺（治療組）對(duì)改善乳房疼痛、腫塊范圍、伴隨癥狀（月經(jīng)異常、腰膝酸軟）明顯優(yōu)于對(duì)照組，且治療時(shí)間縮短，患者就診次數(shù)相對(duì)減少，推拿安全無(wú)毒副作用，價(jià)格低廉易被患者接受，是臨床上比較好的治療方法。但此次樣本量小，觀察時(shí)間較短，還需要在臨床上進(jìn)一步觀察。