簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)博士研究生論文復(fù)旦大學(xué)博士研究生畢業(yè)論文拉帕替尼誘導(dǎo)HER2過表達(dá)乳腺癌細(xì)胞凋亡機(jī)制及其與ABT737的協(xié)同抗腫瘤作用復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院腫瘤學(xué)博士生聶秀青導(dǎo)師沈坤煒教授導(dǎo)師組成員柳光宇副教授復(fù)旦大學(xué)博士研究生論文目錄主要縮略詞2中文摘要3英文摘要4第一部分拉拉帕替尼誘導(dǎo)HER2陽性乳腺癌細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制前言5材料方法9結(jié)果20討論3S第二部分拉L咱替尼和ABT737的協(xié)同抗腫瘤作用前言42材料方法45結(jié)果47討論53附錄60綜述60發(fā)表和接受的論文74學(xué)術(shù)會(huì)議75致謝76

簡(jiǎn)介：漿細(xì)胞性乳腺炎（PCM，又稱肉芽腫性乳腺炎、非哺乳期乳腺炎等）是一種好發(fā)于非妊娠非哺乳期的中青年婦女的一種特發(fā)性乳腺炎性疾病，以乳房炎性腫塊和膿腫反復(fù)發(fā)作或多發(fā)或雙側(cè)交替發(fā)作為臨床發(fā)病特點(diǎn)。組織學(xué)上，漿細(xì)胞性乳腺炎是以漿細(xì)胞攻擊乳腺大導(dǎo)管為主要特征。它的發(fā)病機(jī)制尚不明確。本研究應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)細(xì)胞間粘附因子ICAM12和E選擇素在35例漿細(xì)胞性乳腺炎的組織中的表達(dá)，并對(duì)其進(jìn)行定位，探討其在漿細(xì)胞性乳腺炎發(fā)病過程中所扮演的角色。本研究應(yīng)用免疫組化方法測(cè)定細(xì)胞間粘附因子ICAM1、ICAM2和EIN是否存在于非漿細(xì)胞性乳腺炎的乳腺炎組織，以無瘤的正常乳腺組織中作為陰性對(duì)照試驗(yàn)。應(yīng)用免疫吸收實(shí)驗(yàn)作陰性控制實(shí)驗(yàn)。試驗(yàn)組結(jié)果與非漿細(xì)胞性乳腺炎的乳腺組織及無瘤的正常乳腺組織進(jìn)行比較。ICAM1在漿細(xì)胞性乳腺炎中導(dǎo)管內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)強(qiáng)于非漿細(xì)胞性乳腺炎中的表達(dá)，并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0045）。ICAM1（P0001）和ICAM2（P0001）在漿細(xì)胞性乳腺炎的組織中的表達(dá)均高于無瘤的乳腺組織中。然而，ICAM2和E選擇素在漿細(xì)胞性乳腺炎和非漿細(xì)胞性乳腺炎的導(dǎo)管上皮組織中的表達(dá)是無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的。只有ICAM1在漿細(xì)胞性乳腺炎的血管內(nèi)皮細(xì)胞組織中的表達(dá)要高于無瘤乳腺組織中的血管內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)，并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0001）。這些結(jié)果表明，ICAM1在漿細(xì)胞性乳腺炎的導(dǎo)管內(nèi)皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞中均扮演了重要的角色，可能與漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的粘附、游離、邊聚及炎細(xì)胞的“歸巢”密切相關(guān)。

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)碩士學(xué)位論文感染因素與乳腺癌的關(guān)系研究姓名余丹丹申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)指導(dǎo)教師任澤舫20100524中山大學(xué)碩士學(xué)位論文感染因素與乳腺癌關(guān)系研究院經(jīng)醫(yī)院病理確診的原發(fā)及新發(fā)乳腺癌病例462例；依據(jù)調(diào)查時(shí)間及年齡頻數(shù)匹配的原則，在中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院及中山大學(xué)附屬第二醫(yī)院體檢門診收集465例健康體檢者作為對(duì)照。在征得本人同意并簽署知情同意書的前提下，收集研究對(duì)象的一般情況、飲食習(xí)慣、生活方式、疾病史、生殖因素等相關(guān)資料，同時(shí)采集血、尿標(biāo)本，分析乳腺癌常見危險(xiǎn)因素、生殖道感染史及發(fā)熱頻率在病例及對(duì)照中的差異。運(yùn)用酶聯(lián)免疫法ENZYMELINKEDIMMUNOSORBENTASSAY，ELISA，分別檢測(cè)其中134例病例及138例對(duì)照血清EBVCAIGA及EBNAL一IGA抗體，并比較它們?cè)诓±皩?duì)照組中的差異。結(jié)果本次研究共納入乳腺癌病例462例，年齡范圍從23歲到86歲；對(duì)照465例，年齡范圍從20歲到84歲。病例組和對(duì)照組年齡、文化程度及BMI指數(shù)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005，婚姻狀況差異顯著P0035。在調(diào)整乳腺癌常見危險(xiǎn)因素的影響后，與發(fā)熱頻率3次／年是乳腺癌的保護(hù)因素，其OR值及95％C1分別是029012，069及008O01，038。EBNAL一IGA抗體陽性率升高是乳腺癌的危險(xiǎn)因素，其OR值及95％CI是378103，1384。與EBNALIGA抗體OD值3次／年者患乳腺癌危險(xiǎn)性降低，其OR值及95％C1分別是045026，080及026009，071；與EBNAL一IGA抗體OD值O2是絕經(jīng)前乳腺癌的危險(xiǎn)因素，其OR值及95％CI是1559373，6503。在絕經(jīng)后乳腺癌當(dāng)中，與發(fā)熱頻率1次／年相比，發(fā)熱頻率12次／年及發(fā)熱頻率≥3次／年者患乳腺癌危險(xiǎn)性降低，其OR值及95％C1分別為030014，063及016004，059。EBNAIIGA抗體OD值與絕經(jīng)后乳腺癌無統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)。生殖道感染及EBVCAIGA抗體OD值與絕經(jīng)前、后乳腺癌均無統(tǒng)計(jì)學(xué)關(guān)聯(lián)。Ⅱ

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)博士學(xué)位論文早期乳腺癌保乳術(shù)后部分乳腺三維適形外照射ⅠⅡ期臨床研究與調(diào)強(qiáng)放療劑量學(xué)研究姓名李鳳巖申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師曾益新20100530中山大學(xué)博上論文早期乳腺癌保乳術(shù)后部分乳腺三維適形外照射I／LI期臨床研究與調(diào)強(qiáng)放療劑量學(xué)研究保乳治療后，無論是否接受放射治療，局部復(fù)發(fā)大多數(shù)發(fā)生在原發(fā)腫瘤瘤床及其周圍。其次，多數(shù)研究者認(rèn)為，乳腺癌保乳治療若干年后患側(cè)乳腺內(nèi)遠(yuǎn)離原發(fā)灶的復(fù)發(fā)率與對(duì)側(cè)乳腺癌的發(fā)病率基本相同，并且兩者的治療結(jié)局相似。由此提示，放療在局部控制方面的成功主要表現(xiàn)為殺滅真正復(fù)發(fā)灶，即原瘤床及附近區(qū)域術(shù)后殘留的微小癌灶。再者，放射生物學(xué)研究認(rèn)為乳腺癌細(xì)胞倍增時(shí)間長(zhǎng)，增殖較慢，其彬D值低，約為4，對(duì)分次照射的劑量更敏感，因此加速、大分割的放療可能提高腫瘤生物效應(yīng)。部分乳腺加速照射提供了潛在的優(yōu)勢(shì)1治療時(shí)問由全乳放療的665周縮短為5天，方便患者；2解決了放化療時(shí)間配合的難題，提高療效；3提高放射治療靶區(qū)劑量分布的適形性及均勻性；4減少乳腺、皮膚、肺及心臟等正常組織器官受照射的劑量與體積，降低急、慢性損傷的發(fā)生，有利于提高保乳術(shù)后的美容效果及生存質(zhì)量；5通過增加腫瘤生物有效劑量，有可能提高療效；6降低費(fèi)用，節(jié)省資源，提高設(shè)備利用率。目前國(guó)內(nèi)外已經(jīng)有多項(xiàng)早期乳腺癌保乳術(shù)后進(jìn)行部分乳腺加速照射的臨床研究，其結(jié)果令人滿意，同時(shí)也表明該技術(shù)安全、可行，并且有高度的可重復(fù)性。實(shí)現(xiàn)APBI的方式主要有近距離治療BRACHYTHERAPYBT、術(shù)中放療INTRAOPERATIVERADIOTHERAPYIORT及外照射EXTERNALBEAMPARTIALBREASTIRRADIATION。其中BT包括組織間插植放療INTERSTITIALBRACHYTHEMPYIBT和單孔氣囊導(dǎo)管腔內(nèi)放療MAMMOSITEBRACHYTHEMPYMSB；IORT包括電子線或X線照射；外照射實(shí)現(xiàn)的方式主要為三維適形放療THREEDIMENSIONALCONFORMALRADIOTHERAPY3DCRT及調(diào)強(qiáng)放療INTENSITYMODULATEDRADIOTHERAPYIMRT。近距離照射及術(shù)中照射操作繁瑣，有創(chuàng)傷，容易引起疼痛，造成感染、血腫；雖然對(duì)靶區(qū)的認(rèn)定相對(duì)清楚，但不能明確知道腫物切除邊緣的病理信息，影響了治療的準(zhǔn)確性，因此逐漸被部分乳腺外照射所取代。3DCRT和IMRT放療實(shí)施方法簡(jiǎn)單；病例選擇可充分參考完整的術(shù)后組織學(xué)評(píng)價(jià)結(jié)果；劑量分布可控性強(qiáng)，改善靶區(qū)劑量分布的均勻性及適形性，減輕心肺等正常組織器官受照射的劑量與體積；改善美容效果及減少放射反應(yīng)，因此臨床上逐漸得到發(fā)展。中國(guó)婦女乳房偏小，發(fā)病年齡年輕化，適合進(jìn)行部分乳腺外照射嗎本研究擬嚴(yán)格按照RTOG0319評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行部分乳腺三維適形外照射的I／II期臨床研

簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDCR914密級(jí)重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文MIR206抑制乳腺癌MDAMB231細(xì)胞CDC42蛋白的表達(dá)論文題目和對(duì)細(xì)胞骨架的影響作者姓名劉浩指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱曹友德教授重慶醫(yī)科大學(xué)病理學(xué)教研室重慶市渝中區(qū)醫(yī)學(xué)院路1號(hào)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)論文答辯年月2010年5月2010年5月目錄英漢縮略語名詞對(duì)照1中文摘要3英文摘要。5論文正文MIR206抑制乳腺癌MDAMB231細(xì)胞CDC42蛋白的表達(dá)和對(duì)細(xì)胞骨架的影響。7前言。7第一部分MIR206及其潛在靶基因的確定。8LMIR206的確定。82MIR206預(yù)測(cè)靶基因CDC42的確定9第二部分MIR206對(duì)MDAMB231細(xì)胞的影響。131材料與方法。1311蒯『料1312方法172結(jié)果2321MIR206的轉(zhuǎn)染效率2322WESTERNBLOT檢測(cè)蛋白質(zhì)的結(jié)果2323細(xì)胞免疫熒光2424侵襲遷移實(shí)驗(yàn)243討論24參考文獻(xiàn)。28一附圖。。30文獻(xiàn)綜述。35參考文獻(xiàn)。。。。40蜀I謝。。。。45攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)文章目錄46

簡(jiǎn)介：目的1探討圍絕經(jīng)期乳腺增生癥肝郁證素病理特點(diǎn)。2研究圍絕經(jīng)期乳腺增生癥肝郁證的易患性及其證候演變趨勢(shì)與先天因素的關(guān)系，探討其遺傳機(jī)制。方法選取120例圍絕經(jīng)期乳腺增生癥患者為觀察組、100例圍絕經(jīng)期非乳腺增生癥婦女為的對(duì)照組，分別予中醫(yī)病位病性證素分析，并檢測(cè)其雌孕激素、FSH、及ERΒRS3020444、ERΒRS1256030、ERΑRS9340799基因型在觀察組內(nèi)，依據(jù)證素積分，分為肝郁組90例、非肝郁組30例，同時(shí)再次分析上述指標(biāo)情況并在觀察組內(nèi)隨機(jī)選取30例肝郁氣滯患者，進(jìn)行柴胡疏肝散干預(yù)治療，治療后再次分析上述指標(biāo)情況。結(jié)果1本病的病機(jī)為虛實(shí)夾雜、以實(shí)為主，病位證素前3位為肝、腎、心，實(shí)性病性證素前3位為氣滯、痰、血瘀，虛性病性證素前3位為氣虛、陰虛、陽虛。2不同病程組中，肝、氣滯的證素積分分值均最高，且與心、氣虛、陰虛等證素一起貫徹疾病整個(gè)過程腎、痰、血瘀、陽虛隨著病程的進(jìn)展，其證素積分分值逐漸升高。3圍絕經(jīng)期乳腺增生癥在高學(xué)歷、白領(lǐng)女性中發(fā)病率顯著高于對(duì)照組（P＜001）。4肝郁氣滯證在病程的初期分布頻率最高，而痰凝血瘀證、沖任失調(diào)證隨著病程的進(jìn)展出現(xiàn)頻率逐漸升高，到疾病后期三者基本平均分布。5觀察組雌激素、FSH、雌激素孕激素比值水平升高，孕激素水平下降，與對(duì)照組比較存在顯著差異（P＜001）ERΒRS3020444的TT、CC、TC，ERΒRS1256030的CC、TT，ERΑRS9340799的AA、GG基因型與對(duì)照組比較存在差異（P＜005據(jù)LOGISTIC回歸分析顯示，肝郁組內(nèi)，ERΒRS3020444的TT是肝郁的顯著危險(xiǎn)因素。6觀察組不同病程階段，雌孕激素、FSH、雌激素孕激素比值水平無顯著差異（P＞005肝郁組患者的雌激素、FSH、雌激素孕激素比值水平明顯高于非肝郁組患者P＜005。7干預(yù)治療組予柴胡疏肝散干預(yù)治療后，患者病位病性證素積分水平均有明顯下降，且雌激素、孕激素、FSH、雌激素孕激素比值水平明顯改善（P＜001）。結(jié)論1圍絕經(jīng)期乳腺增生癥的發(fā)病，與女性“女子多郁”的病理特點(diǎn)密不可分，受教育程度高、職業(yè)壓力大、精神長(zhǎng)期處于緊張狀態(tài)的女性是本病的易感人群。2疾病早期以肝郁氣滯證為主，隨著病程進(jìn)展，逐漸發(fā)展為肝郁氣滯、痰凝血瘀、沖任失調(diào)共同分布。3肝郁是本病的核心病機(jī)，貫穿于疾病全過程，對(duì)疾病的發(fā)生、發(fā)展起到至為關(guān)鍵的作用。4雌孕激素、FSH等激素水平紊亂，下丘腦垂體卵巢軸的調(diào)控失衡是本病的主要分子生物學(xué)機(jī)制，而肝郁與性腺軸調(diào)控失衡存在一定關(guān)系。5圍絕經(jīng)期乳腺增生癥肝郁證的發(fā)生和發(fā)展與先天因素存在聯(lián)系，ERΒ基因型的變化，可能是其遺傳學(xué)基礎(chǔ)。

簡(jiǎn)介：西北大學(xué)碩士學(xué)位論文基于統(tǒng)計(jì)模型的乳腺癌微鈣化點(diǎn)病灶輔助檢測(cè)研究姓名張欣申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)計(jì)算機(jī)軟件與理論指導(dǎo)教師馮筠20100601CLUSTEREDCALCIFICATIONCOMPUTERAIDEDDETECTIONANDANALYSISFORMAMMOGRAPHICIMAGESBASEDONSTATISTICALMODELSABSTRACTINTHISPAPERANALGORITHMFORSHAPEDESCRIPTIONANDDETE脫IONOFCLUSTEREDCALCIFICATIONBASEDONSTATISTICALTEXTUREMODELSISPROPOSEDWEEXTRACTTHEREGIONOFINTERESTSFORCLUSTEREDCALCIFICATIONFIRSNYTHENNORMALANDLESIONFFMNMGSAMPLESAREINCORPORATEDINTOSTATISTICALTEXTUREMODELSSEPARATELYBYPRINCIPALCOMPONENTANALYSISSPECIFICALLYWEOBTAINSASERIESOFSTATISTICALPARAMETERSTODESCRIBEUNKNOWNSAMPLESAFTERITBOTHNORMALANDLESIONSTATISTICALMODELSANDCORRESPONDINGPARAMETERSCANALSOBEUSEDFORUNKNOWNSAMPLEREPRESENTATIONANDCLASSIFICATIONWEALSOFOURIERTRANSFORMANDHIGLLDIMENSIONALFEATUREEXTRACTIONOFEACHREGIONOFINTERESTTHEN，COMPAREANDANALYSISOFTHETHREEDIFFERENTRESULTS，TEXTUREMODELINGRESULTS，F(xiàn)REQUENCYDOMAINMODELINGRESULTSANDFEATUREMODELINGRESULTS，WITHSUPPORTVECTORMACHINECLASSIFICATIONRESULTSTHEMAINCONTENTSOFTHISPAPERARELISTEDASFOLLOWS1EXTRACTTHEREGIONOFINTERESTFORBREASTIMAGESSELECTTHELESIONIMAGESANDNORMALIMAGESOFBREASTWITLLOBVIOUSCHARACTERISTICSACCORDINGTOCONTRIBUTIONMATRIXATTHESAMETIME，WEEXTRACTTHETEXTUREFEATURES、SPATIALFEATURESANDFREQUENCYDOMAINFEATURESOFEACHBREASTIMAGES，ANDTHENTAKETHEMASTHETRAININGSAMPLESFORSTATISTICALMODELS2ESTABLISHMENTOFTHESTATISTICALMODELOFBREASTIMAGESESTABLISHTHREEDIFFERENTSTATISTICALMODELSBYTHETRAININGSAMPLESWHICHWEOBTAINEDATTHEFIRSTSTEPTHETHREEDIFFERENTSTATISTICALMODELSARETEXTURESTATISTICALMODELS、FREQUENCYDOMAINSTATISTICALMODELSANDFEATURESTATISTICALMODELSAFTERESTABLISHTHESTATISTICALMODELS，WEGETASERIESOFPARAMETERSTODESCRIBETHETRAININGSAMPLES3DETECTTHEBREASTLESIONIMAGESBASEDONSTATISTICALMODELSAFTERDETECTTHEBREASTLESIONIMAGESUSESTHETHREEDIFFERENTSTATISTICALMODELS，WECOMPARETHETHREEDIFFERENTRESULT、析TLLTHESVMALGORITHMS4DESIGNANDIMPLEMENTATIONOFACOMPUTERAIDEDBREASTCANC宅TDETECTIONSYSTEM

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7342密級(jí)⑧單位代碼10422學(xué)號(hào)201213677厶菇辦孑碩士學(xué)位論文論文題目乳腺癌細(xì)胞分泌的VEGF誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞免疫功能抑制的實(shí)驗(yàn)研究THEEFFECTSOFTUMORDELUVEDVEGFONENDOTHELIALCELLSTODISRUPTIMMUNEFUNCTIONS作者姓名韭鵬飛學(xué)院名稱匡堂院專業(yè)名稱勝疸堂指導(dǎo)教師瑩明勇麴攫2015年5月4日目錄中文摘要1英文摘要4符號(hào)說明8研究背景9材料與方法11結(jié)果26討論33結(jié)侖38參考文獻(xiàn)39致射46攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文47

簡(jiǎn)介：蘭州大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌組織中TRΒ1基因MRNA異常表達(dá)及啟動(dòng)子區(qū)CPG島甲基化狀態(tài)的研究姓名許小英申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師劉昕令亞琴20100601蘭州大學(xué)碩十學(xué)位論文島甲基化狀態(tài)與患者是否絕經(jīng)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、臨床分期等各臨床病理學(xué)參數(shù)問無顯著相關(guān)性。3在34例TRBL基因MRNA表達(dá)下調(diào)的乳腺癌組織中，有3L例發(fā)生了啟動(dòng)子區(qū)CPG島甲基化，而其在6例MRNA表達(dá)正常者中有1例啟動(dòng)子區(qū)CPG島甲基化，TRBL基因MRNA表達(dá)與其啟動(dòng)子區(qū)CPG島甲基化有顯著相關(guān)性R一0415，PO015。在發(fā)生甲基化的乳腺癌組織中，TR131基因MRNA表達(dá)的光密度值為01700036，明顯低于未甲基化者03430050，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義T13842，尸001。即該基因MRNA表達(dá)水平的下調(diào)與其啟動(dòng)子區(qū)CPG島甲基化的發(fā)生相關(guān)。結(jié)論1、乳腺癌組織中TRB1基因表達(dá)水平顯著低于正常乳腺組織，表明該基因的表達(dá)下調(diào)可能與乳腺痛的發(fā)生有關(guān)。2、乳腺癌及癌旁組織中TR81基因啟動(dòng)子區(qū)CPG島呈高甲基化發(fā)生率，這可能是導(dǎo)致該基因MRNA表達(dá)明顯降低甚至缺失的重要原岡之～。3、乳腺癌組織中TRB1基因的高甲基化狀態(tài)與患者是否絕經(jīng)、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及臨床分期等臨床病理學(xué)參數(shù)無關(guān)，表明此高甲基化狀態(tài)不依賴于病理進(jìn)程的J_’發(fā)展。關(guān)鍵詞甲狀腺激素受體131乳腺癌MRNA甲基化2

簡(jiǎn)介：目錄中文摘要L英文摘要4符號(hào)說明6前言7觸舌“””““”‘’，材料與方法”1O結(jié)果16討論2L結(jié)論29附圖30參考文獻(xiàn)32綜述”37致謝47原創(chuàng)性聲明48的表達(dá)含量逐漸升高；RTPCR實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步顯示IGFIMRNA相對(duì)表達(dá)含量在正常乳腺組織、乳腺增生組織和乳腺癌組織中亦逐漸升高，IGFI／PACTIN比值分別為01690028、O3390043、0621I0035。三組間兩兩比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005。3KI一67表達(dá)與乳腺癌的腫瘤直徑大小、TNM分期、有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、及雌激素受體狀態(tài)亦顯著相關(guān)PO05。4在乳腺癌組織中，IGFI和KI一67的表達(dá)呈現(xiàn)正相關(guān)性。結(jié)論1IGFI和KI67與乳腺癌發(fā)生、局部浸潤(rùn)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，IGFI和KI67的過度表達(dá)可能成為乳腺腫瘤惡性程度增高，患者預(yù)后差的信號(hào)。2IGFI與KI67的過度表達(dá)可能是導(dǎo)致乳腺癌發(fā)生的重要因素之一，IGFI與KI67的表達(dá)異?？赡芄餐瑓⑴c乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)移；通過聯(lián)合檢測(cè)乳腺癌癌組織中IGFI和KI一67的異常表達(dá)，有助于對(duì)乳腺腫瘤的侵襲性、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、惡性程度及其預(yù)后做出正確評(píng)價(jià)，為臨床治療乳腺癌提供新的方法，為改善乳腺癌患者的生存狀況和生活質(zhì)量提供幫助。關(guān)鍵詞胰島素樣生長(zhǎng)因子I，KI一67，乳腺癌

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簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)中圖分類號(hào)R73361；R33；R4539碩士學(xué)位論文黃芩素對(duì)人乳腺癌細(xì)胞株黃芩素對(duì)人乳腺癌細(xì)胞株MCFMCF7體外體外增殖和凋亡的影響增殖和凋亡的影響研究生姓研究生姓名王洪飛院（系）、院（系）、所基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院學(xué)科、專學(xué)科、專業(yè)病理學(xué)病理學(xué)與病理與病理生理學(xué)生理學(xué)導(dǎo)師姓導(dǎo)師姓名肖秀麗副教授二Ο一二年四月年四月3黃芩素對(duì)人乳腺癌細(xì)胞株MCF7體外增殖和凋亡的影響摘要目的通過體外培養(yǎng)人乳腺癌細(xì)胞株MCF7，觀察黃芩素對(duì)人乳腺癌細(xì)胞株MCF7增殖和凋亡的影響及凋亡抑制蛋白LIVIN和增殖核蛋白KI67的表達(dá)，探討黃芩素對(duì)人乳腺癌細(xì)胞株MCF7抑制作用的機(jī)制及其臨床意義。方法1采用水溶性四氮唑8（WATERSOLUBLETETRAZOLIUM8，WST8）比色法檢測(cè)黃芩素在不同濃度50ΜMOLL、100ΜMOLL、200ΜMOLL、400ΜMOLL、800ΜMOLL、1600ΜMOLL不同作用時(shí)間24H、48H、72H條件下對(duì)人乳腺癌細(xì)胞株MCF7增殖活性的影響。2通過流式細(xì)胞儀（FLOWCYTOMETRY，F(xiàn)CM）采用ANNEXINVFITCPI法檢測(cè)經(jīng)不同濃度50ΜMOLL、100ΜMOLL、200ΜMOLL、400ΜMOLL、800ΜMOLL、1600ΜMOLL處理的黃芩素在不同時(shí)間24H、48H、72H條件下對(duì)人乳腺癌細(xì)胞株MCF7凋亡的影響。3通過免疫細(xì)胞化學(xué)IMMUNOCYTOCHEMISTRY，ICC技術(shù)檢測(cè)經(jīng)不同濃度50ΜMOLL、100ΜMOLL、200ΜMOLL、400ΜMOLL、800ΜMOLL、1600ΜMOLL處理的黃芩素在不同時(shí)間24H、48H、72H條件下作用于人乳腺癌細(xì)胞株MCF7，人乳腺癌細(xì)胞株MCF7中LIVIN和KI67蛋白表達(dá)情況。結(jié)果1相同黃芩素濃度，不同作用時(shí)間（24H、48H、72H），各組間比較P005；相同時(shí)間，不同黃芩素濃度（50ΜMOLL、100ΜMOLL、200ΜMOLL、400ΜMOLL、800ΜMOLL、1600ΜMOLL），各組與對(duì)照組之間，以及各濃度組間比較P005；并且黃芩素抑制細(xì)胞增殖作用呈時(shí)間劑量依賴性。2相同黃芩素濃度，不同作用時(shí)間（24H、48H、72H），各濃度組間

簡(jiǎn)介：散發(fā)性乳腺癌COMT、P21、NUMA基因多態(tài)性研究摘要目的探討山東省內(nèi)女性人群中，兒茶酚一O_甲基轉(zhuǎn)移酶COMT、細(xì)胞周期循環(huán)激酶抑制基因P21帕、核有絲分裂器蛋白NUMA單核苷酸多態(tài)性與散發(fā)性乳腺癌發(fā)生的關(guān)系。方法采用等位基因特異性擴(kuò)增法ALLELESPECIFICAMPLIFICATION，ASA對(duì)山東省122例正常對(duì)照者和140例乳腺癌患者的COMT基因VALL58MET、P21刪基因SER31ARG、NUMA基因ALA7946IY單核苷酸多態(tài)性進(jìn)行檢測(cè)，比較兩組中各種基因型分布頻率的差異，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果271％38／140散發(fā)性乳腺癌患者和82％I0／122正常對(duì)照者的COMT基因發(fā)生純合變異，兩組間MET／MET純合基因型分布頻率的差異有顯著性的意義X冬15638，PO001；隨著乳腺癌臨床分期OR500，PO001、組織學(xué)分級(jí)OR540，PO001的升高及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移增多OR300，PO002，COMT突變基因型所占比例明顯增大。而543％76／140乳腺癌患者和426％52／122正常對(duì)照者的P21咖基因發(fā)生雜合變異，兩組問差異無顯著性意義X冬3549，戶O060；157％22／140的乳腺癌患者和164％20／122正常對(duì)照者的NUMA基因發(fā)生雜合變異，兩組間差異無顯著性意義X冬O020，PO886。結(jié)論COMT基因VALL58MET單核苷酸多態(tài)性可能與山東地區(qū)女性散發(fā)性乳腺癌的發(fā)生有關(guān)，可作為乳腺癌早期基因診斷的一個(gè)指標(biāo)。碩士研究生徐艷君生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師葛銀林教授關(guān)鍵詞乳腺腫瘤；兒茶酚廿甲基轉(zhuǎn)移酶；細(xì)胞周期循環(huán)激酶抑制基因核有絲分裂器蛋白；單核苷酸多態(tài)性222214引物合成3第二章實(shí)驗(yàn)方法一421提取模板DNA422設(shè)計(jì)合成引物一523PCR反J立一624數(shù)據(jù)分析一7第三章實(shí)驗(yàn)結(jié)果831研究對(duì)象的一般特征832ASAPCR結(jié)果“833COMT各基因型在病例組與對(duì)照組之間的分布934COMT基因型與乳腺癌臨床病理特征的關(guān)系LO35P2LM、NUBIA各基因型在病例組與對(duì)照組之間的分布”10第四章討論12結(jié)論15參考文獻(xiàn)綜述”綜述的參考文獻(xiàn)攻讀學(xué)位期間的研究成果”

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺腫瘤的MRI研究姓名湯偉軍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師陳星榮沈天真2001111采用SLOPE。。3％／S、E，或E，90％、T。。240S鑒別乳腺良、惡性腫瘤敏感性、特異性、準(zhǔn)確率達(dá)最高。乳腺良、惡性腫瘤間增強(qiáng)曲線類型分布的差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P000L，采用增強(qiáng)曲線形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)，敏感性為94％，特異性為82％，準(zhǔn)確率為91％。乳腺良、惡性腫瘤間腫瘤微血管密度的差別有明顯的統(tǒng)計(jì)意義，P00001，SLOPE、E、E、E。。、E。。。、E。、E。、E、E，、E。、T。。及時(shí)間一信號(hào)強(qiáng)度曲線類型與腫瘤微血管密度的相關(guān)性有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，PO05，以SIOPEM。9腫瘤微血管密度的相關(guān)程度最密切。夫結(jié)論采用動(dòng)態(tài)增強(qiáng)的強(qiáng)化參數(shù)及增強(qiáng)曲線類型進(jìn)行腫瘤的良、惡性腫瘤的鑒別有較大的價(jià)值。乳腺良、惡性腫瘤的強(qiáng)化模式的差別與腫瘤微血管密度密切相關(guān)。第三部分磁共振動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描鑒別乳腺良、惡性腫瘤的受試者工作特征曲線分析及與乳腺鉬靶、多普勒B超檢查的比較研究目的評(píng)價(jià)MRI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)的不同診斷途徑及乳腺鉬靶、多普勒B超在乳腺腫瘤良、惡性鑒別中的價(jià)值。／材料和方法58名病理證實(shí)的乳腺腫瘤患者，計(jì)66例病灶，其中惡性49例，良性17例。均行動(dòng)態(tài)增強(qiáng)及多普勒B超檢查，55例患者行鉬靶檢查。采用ROC分析的方法對(duì)動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI鑒別乳腺良、惡性腫瘤的形態(tài)學(xué)標(biāo)準(zhǔn)、強(qiáng)化參數(shù)標(biāo)準(zhǔn)、時(shí)間一信號(hào)強(qiáng)度曲線標(biāo)準(zhǔn)、結(jié)合腫瘤形態(tài)及強(qiáng)化曲線的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)價(jià)。以結(jié)合腫瘤形態(tài)及強(qiáng)化曲線的MRJ診斷標(biāo)準(zhǔn)與鉬靶、多普勒B超比較對(duì)乳腺腫瘤的診斷價(jià)值。結(jié)果結(jié)合形態(tài)學(xué)表現(xiàn)和增強(qiáng)曲線類型在動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRJ不同診斷途徑中具有最高的曲線下面積AZ097，敏感性、特異性和診斷準(zhǔn)確率為969％、882％和947％。鉬靶檢查的AZ值為O79，多普勒B超檢查的AZ值為O83。結(jié)合形態(tài)學(xué)和曲線形態(tài)的IVIRD診斷AZ值明顯高于B超和鉬靶P001。J結(jié)論結(jié)合腫瘤病灶MRI形態(tài)學(xué)表現(xiàn)和動(dòng)態(tài)增強(qiáng)曲線類型能較好的鑒別乳腺良、惡性腫瘤，其價(jià)值明顯優(yōu)于鉬靶和多普勒B超。酣蓄囂RO磁C淼刪。拽淚超’乳腺腫航蝴碓叉強(qiáng)度曲線，分析I』分類號(hào)R7379R8144

簡(jiǎn)介：UDC重慶醫(yī)科大學(xué)密級(jí)博士學(xué)位論文論文題目作者姓名乳腺癌CAF中GPER介導(dǎo)的雌激素效應(yīng)及其在腫瘤他莫昔芬耐受中的作用探討羅浩軍指導(dǎo)教師姓名職稱、單位名稱吳誠(chéng)義教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士學(xué)科、專業(yè)名稱外科學(xué)普通外科論文答辯年月2013年5月2013年5月目錄英漢縮略語名詞對(duì)照1中文摘要3英文摘要10論文正文；乳腺癌CAF中GPER介導(dǎo)的雌激素效應(yīng)及其在腫瘤他莫昔芬耐受中的作用探討18前言18參考文獻(xiàn)23第一部分GPER在乳腺癌問質(zhì)成纖維細(xì)胞和腫瘤實(shí)質(zhì)中的表達(dá)與意義。29I材料和方法292結(jié)果323討論344結(jié)論37參考文獻(xiàn)。38第二部分乳腺癌CAF的分離、培養(yǎng)、鑒定與永生化421材料和方法422結(jié)果493討論544結(jié)論55參考文獻(xiàn)。56第三部分CAF中GPER的表達(dá)與受體活性鑒定591材料和方法592結(jié)果663討論724結(jié)論參考文獻(xiàn)74第四部分GPER在CAF中介導(dǎo)的雌激素影響與機(jī)制77