簡(jiǎn)介：CLASSIFIEDINDEXCONFIDENTIALYES／NONOCODE10224NO1109689DISSERTATIONFORTHEMASTERDEGREETHEEFFECTOFSND1GENEONLACTATIONFUNCTIONOFDAIRYCOWMAMMARYEPITHELIALCELLSCANDIDATESIYUSUPERVISORPROFGAOXUEJUNDEGREECATEGORYMASTEROFSCIENCECOLLEGECOLLEGEOFLIFESCIENCEFIRSTLEVELDISCIPLINEBIOLOGYSECONDLEVELDISCIPLINEBIOCHEMISTRYANDMOLECULARBIOLOGYHARBINCHINAJUNE2014東北農(nóng)業(yè)大學(xué)理學(xué)碩士學(xué)位論文31奶牛乳腺上皮細(xì)胞的培養(yǎng)與鑒定2832蛋氨酸作用奶牛乳腺上皮細(xì)胞2933SNDL基因沉寂分析3134SNDL基因過(guò)表達(dá)分析3435激光共聚焦定位分析374討論3941建立奶牛乳腺上皮細(xì)胞系3942蛋氨酸對(duì)奶牛乳腺上皮細(xì)胞的作用3943目的蛋白細(xì)胞內(nèi)定位分析4044SNDL基因沉默對(duì)乳腺上皮細(xì)胞泌乳影響4045SNDL過(guò)表達(dá)對(duì)乳腺上皮細(xì)胞泌乳影響415結(jié)論42致謝43參考文獻(xiàn)44攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文5011

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多蒙藥乳腺—I號(hào)治療乳腺增生病臨床療效觀察.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌組織中HPA和TSP1的表達(dá)及其意義姓名王紅超申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師范忠林李云濤20080301中文摘要乳腺癌組織中HPA和TSP1的表達(dá)及其意義摘要目的腫瘤組織內(nèi)的新生血管是腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)、侵襲和轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)，腫瘤細(xì)胞不管在原發(fā)部位還是在轉(zhuǎn)移部位均依賴血管生成為其提供養(yǎng)分。乙酰肝素酶HEPARANASE，HPA是一種葡萄糖醛酸酯酶，通過(guò)降解細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)中的乙酰肝素，釋放活性物質(zhì)，加速血管生成，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。血小板反應(yīng)蛋白1THROMBOSPONDIN1，TSP一1是一種重要的細(xì)胞外基質(zhì)糖蛋白，能夠調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞的粘附、運(yùn)動(dòng)和增殖，已被公認(rèn)為一種有效的內(nèi)源性血管生成抑制因子。本課題主要研究乳腺癌及癌旁乳腺組織中HPA和TSP1的表達(dá)情況，以期了解乳腺癌組織中血管生成與血管抑制的相互作用情況，并希望為乳腺癌患者的預(yù)后判斷及治療提供一定幫助。方法隨機(jī)選擇2007年5月至2007年8月在河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院外一科住院治療的原發(fā)性乳腺癌患者31例浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌24例，浸潤(rùn)性小葉癌6例，乳頭狀腺癌1例。采用RTPCR方法檢測(cè)乳腺癌患者癌組織及癌旁5CM乳腺組織中HPA和TSPLMRNA的表達(dá)情況，并結(jié)合免疫組織化學(xué)法檢測(cè)乳腺癌組織中VEGF、CERBB2、ER、PR的表達(dá)情況及微血管生成情況，對(duì)所得的結(jié)果進(jìn)行比較分析。結(jié)果L31例乳腺癌組織與癌旁正常乳腺組織比較HPA、TSPLRNRNA表達(dá)陽(yáng)性率的差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0001，PO05。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)學(xué)號(hào)M201075697M201075697M201075697M201075697學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487104871048710487密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文中電導(dǎo)鈣激活鉀離子通道抑制劑對(duì)乳腺癌中電導(dǎo)鈣激活鉀離子通道抑制劑對(duì)乳腺癌中電導(dǎo)鈣激活鉀離子通道抑制劑對(duì)乳腺癌中電導(dǎo)鈣激活鉀離子通道抑制劑對(duì)乳腺癌細(xì)胞細(xì)胞細(xì)胞細(xì)胞MDAMB231MDAMB231MDAMB231MDAMB231增殖的影響增殖的影響增殖的影響增殖的影響學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人學(xué)位申請(qǐng)人張磐石張磐石張磐石張磐石學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)外科學(xué)（普外科）外科學(xué)（普外科）外科學(xué)（普外科）外科學(xué)（普外科）指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師易繼林易繼林易繼林易繼林教授教授教授教授答辯日期答辯日期答辯日期答辯日期2013201320132013年年年年5555月月月月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日本論文屬于

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文COX2在乳腺癌組織中表達(dá)的意義姓名李菊梅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師李清懷20080301中文摘要COX2在乳腺癌組織中表達(dá)的意義摘要目的隨著癌癥分子生物學(xué)研究的進(jìn)展，人們對(duì)環(huán)氧化酶2COX2的研究越來(lái)越多，它在實(shí)體瘤發(fā)生中的作用越來(lái)越受到人們的重視。它在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用，已經(jīng)在小鼠乳腺癌模型中得到證實(shí)。目前，國(guó)內(nèi)有關(guān)COX2的表達(dá)與乳腺癌臨床病理特征之間的關(guān)系研究較多，但意見不一，而且COX2與人表皮生長(zhǎng)因子受體CERBB2、雌激素受體ER、孕激素受體PR的關(guān)系進(jìn)行報(bào)道的很少。本實(shí)驗(yàn)研究的目的就是探討乳腺癌組織中COX2的陽(yáng)性表達(dá)率與患者年齡、腫物大小、組織學(xué)類型、組織學(xué)分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等臨床病理特征的關(guān)系，以及COX2和ER、PR、CERBB2之間的關(guān)系，揭示COX2與乳腺癌發(fā)生發(fā)展及惡性程度的關(guān)系，為乳腺癌預(yù)后的預(yù)測(cè)和治療提1JT一定的理論依據(jù)。方法收集我院2004年1月一2005年1月手術(shù)切除的乳腺癌標(biāo)本60例，全部經(jīng)病理檢查證實(shí)為乳腺癌，年齡3070歲，平均49歲，術(shù)前未經(jīng)任何抗癌治療。以12例正常乳腺組織作為對(duì)照標(biāo)本取自良性腫瘤旁乳腺組織，病理證實(shí)為正常乳腺組織。分別采用免疫組化方法，檢測(cè)乳腺癌組織標(biāo)本中COX2、CERBB2和ER、PR的表達(dá)情況，及COX2在正常乳腺組織中的表達(dá)，分析各免疫組化結(jié)果，從而找出它們之間的關(guān)系。結(jié)果COX2在12例正常乳腺組織中的表達(dá)均呈陰性，

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文S1在耐藥乳腺癌細(xì)胞中的分子藥理研究THEPHARMACOLOGICALMECHANISMOFS1ONDRUGRESISTANTBREASTCANCERCELLS作者姓名梁苤鎣學(xué)科、專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)學(xué)號(hào)2叢8DO王指導(dǎo)教師遠(yuǎn)墮亟送圭超副塾拯完成日期_地Q6DALIANUNIVERSITYOFTECHNOLOGY大連理工大學(xué)碩士學(xué)位論文摘要惡性腫瘤對(duì)化療藥物多藥耐藥性的產(chǎn)生是困擾著各種腫瘤治療的共同難題，在乳腺癌的治療中，它同樣也是導(dǎo)致化療失敗的重要原因。MCF7／ADR是在藥物敏感的乳腺癌細(xì)胞系MCF7的基礎(chǔ)上，經(jīng)化療藥物阿霉素長(zhǎng)期誘導(dǎo)形成的多藥耐藥細(xì)胞系，它常被研究者們作為多藥耐藥的模型來(lái)尋求有效的治療藥物。BH3模擬物作為抗腫瘤新的治療策略，能夠通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合BCL2家族抗凋亡蛋白的BH3疏水溝槽，釋放和激活促凋亡蛋白BAX／BAK，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡。其中S13硫嗎啉基8氧8H苊并1，2BNL￡咯9腈已經(jīng)被證明是一種低毒、高效的抗腫瘤抑制劑。SL具有廣譜的抗腫瘤活性，能以高的親和力結(jié)合MCL1與BCL2蛋白58NM；310NM，S1是一個(gè)特異的BH3模擬物，沒(méi)有BCL2家族以外的靶點(diǎn)，只通過(guò)線粒體通路誘導(dǎo)完全依賴BAX／BAK蛋白的細(xì)胞凋亡。研究表明，BH3模擬物能夠在多種耐藥的腫瘤細(xì)胞中誘導(dǎo)凋亡。因此，BH3模擬物可能為腫瘤多藥耐藥的治療提供新的方案。本論文對(duì)BH3模擬物S1在多藥耐藥的乳腺癌細(xì)胞系MCF7／ADR中的分子藥理機(jī)制進(jìn)行了研究。本研究以藥物敏感乳腺癌細(xì)胞系MCF7和多藥耐藥細(xì)胞系MCF7／ADR為研究對(duì)象，首先通過(guò)MTT實(shí)驗(yàn)，WESTERN免疫檢測(cè)法等細(xì)胞生物學(xué)的方法證明，S1主要通過(guò)激活BAK蛋白高效誘導(dǎo)MCF7和MCF7／ADR細(xì)胞凋亡，并且在MCF7／ADR細(xì)胞中，S1表現(xiàn)出更高的凋亡誘導(dǎo)活性。另外，S1能夠在MCF7細(xì)胞中誘導(dǎo)BCL2蛋白發(fā)生磷酸化PBCL2，體外FP實(shí)驗(yàn)和基于細(xì)胞的WESTERN免疫法實(shí)驗(yàn)證明，S1不能拮抗PBCL2蛋白。然后進(jìn)一步的通過(guò)BAX／BAK的釋放與激活實(shí)驗(yàn)證明，S1在MCF7細(xì)胞中誘導(dǎo)產(chǎn)生的PBCL2，賦予了其對(duì)S1的相對(duì)抗性，而在MCF7／ADR細(xì)胞中此作用的缺失是導(dǎo)致其對(duì)S1作用更加敏感的原因。在此基礎(chǔ)上，通過(guò)S1在MCF7細(xì)胞和MCF7／ADR細(xì)胞中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激研究實(shí)驗(yàn)證明，S1誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的差異是導(dǎo)致兩株細(xì)胞中PBCL2水平不同的原因。ERK特異性的抑制劑PD98059與S1的聯(lián)合作用證明，由S1在MCF7細(xì)胞中誘導(dǎo)產(chǎn)生的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對(duì)該細(xì)胞的保護(hù)作用是通過(guò)特異的PBCL2引起的。因此，以BCL2家族中抗凋亡蛋白為靶點(diǎn)的抗腫瘤藥物BH3模擬物的研究將可能為乳腺癌治療開拓更廣闊的前景。關(guān)鍵訶耐藥乳腺癌；BH3模擬物；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激

簡(jiǎn)介：南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文乳腺癌新輔助化療前后多藥耐藥相關(guān)基因產(chǎn)物表達(dá)的研究姓名周建偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師鄧覲云20090601摘要察腫瘤對(duì)治療的敏感性，為術(shù)后輔助化療提供指導(dǎo)，是治療局部進(jìn)展期乳腺癌的較好選擇。2、本實(shí)驗(yàn)中乳腺癌新輔助化療前TOPOII表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈非常顯著負(fù)相關(guān)，PGP表達(dá)與ER、PR表達(dá)呈顯著負(fù)相關(guān)；化療前后對(duì)PGP、GST一Ⅱ及TOPOII的陽(yáng)性表達(dá)率變化影響較小，但非常顯著改變了TOPOII的表達(dá)強(qiáng)度，增加化療耐藥幾率；化療IJ『后GST兀與PGP表達(dá)強(qiáng)度和強(qiáng)度變化密切相關(guān)，二者之間也許存在相似的調(diào)節(jié)機(jī)制。3、乳腺癌患者化療前聯(lián)合檢測(cè)PGP、GST一Ⅱ、TOPOII耐藥基因表達(dá)情況，對(duì)腫瘤的化療藥物選擇具有指導(dǎo)作用，對(duì)預(yù)測(cè)療效、判斷預(yù)后及研究耐藥逆轉(zhuǎn)提供參考價(jià)值。關(guān)鍵詞乳腺癌；新輔助化療；PGP；GSTN；TOPOII

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。參。。‘”一，二級(jí)案院領(lǐng)導(dǎo)蓋章鼉鍘3～年羈乞毛B‘‘’枯，河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名組導(dǎo)師簽章護(hù)|3日中文摘要MTDH在乳腺癌細(xì)胞中的表達(dá)及其與細(xì)胞藥物敏感性的關(guān)系摘要目的MTDH又被稱為L(zhǎng)YRIC，AEG。1和3D3，作為一個(gè)癌基因，可在全身多種腫瘤中過(guò)表達(dá)FL】。目前的研究發(fā)現(xiàn)，MTDH與多種腫瘤的增殖，侵襲以及耐藥有關(guān)。在乳腺癌中也發(fā)現(xiàn)了MTDH的過(guò)表達(dá)，MTDH在乳腺癌發(fā)生發(fā)展的過(guò)程中也起到一定作用，并且可以作為一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素來(lái)評(píng)估預(yù)后。MTDH的過(guò)表達(dá)可能與乳腺癌的耐藥有關(guān)，在對(duì)乳腺癌的臨床治療過(guò)程中，發(fā)現(xiàn)不同乳腺癌患者對(duì)于藥物的敏感性不盡相同，或者在化療過(guò)程中出現(xiàn)耐藥現(xiàn)象。藥物耐藥性是導(dǎo)致乳腺癌復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移、治療效果差的的一個(gè)重要因素。MTDH的過(guò)表達(dá)提高腫瘤細(xì)胞的耐藥性的具體機(jī)制尚不完全清楚，目前的研究提示可能存在以下機(jī)制1MTDH可以調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，促使細(xì)胞從G1期進(jìn)入S期，通過(guò)減少G期細(xì)胞數(shù)量來(lái)降低化療藥物對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響；2MTDH的過(guò)表達(dá)可以上調(diào)多元抗藥性基因MULTIDRUGRESISTANCEGENELMDRL，使得細(xì)胞內(nèi)的化療藥物濃度達(dá)不到有效水平；3MTDH過(guò)表達(dá)使藥物代謝酶基因表達(dá)上調(diào)。例如近期研究發(fā)現(xiàn)MTDH與肝癌對(duì)5氟尿嘧啶、多烯紫杉醇、順鉑等多種化療藥物耐藥有關(guān)。人肝癌細(xì)胞中MTDH過(guò)表達(dá)引起藥物代謝酶DPYD、CYP286和ARKLC2的表達(dá)上調(diào)，也會(huì)提高轉(zhuǎn)錄因子LSF／TFCP2的表達(dá)水平12。抑制MTDH基因可能會(huì)在腫瘤的治療中起到良好的效果。在LIUH等41的實(shí)驗(yàn)中表明敲除MTDH基因可以提高多種不同類型的乳腺癌細(xì)胞對(duì)多種化療藥物的敏感性。其中在對(duì)胃癌SGC7901細(xì)胞株的研究表明【5】利用SIRNA技術(shù)敲除MTDH后，13CATENIN、LEF1的表達(dá)降低，并且CYCLIND的水平也下降，細(xì)胞周期調(diào)節(jié)失控細(xì)胞生長(zhǎng)速度減慢，凋亡率增高。YOO等L6焚J采用慢病毒轉(zhuǎn)染SIRNA技術(shù)沉默種植肝細(xì)胞癌裸鼠的MTDH，結(jié)果發(fā)現(xiàn)增加了5FU、多烯紫杉醇的藥物作用。下調(diào)MTDH基因表達(dá)可使非小細(xì)胞肺癌A549細(xì)胞的增殖明顯受到抑制并增強(qiáng)其對(duì)順鉑的敏感性【81。

簡(jiǎn)介：NOTCH信號(hào)途徑介導(dǎo)EMT調(diào)控乳腺癌發(fā)生發(fā)展的研究1分類號(hào)密級(jí)學(xué)號(hào)2010109017單位代碼石河子大學(xué)石河子大學(xué)碩士學(xué)位論文NOTCH信號(hào)途徑介導(dǎo)信號(hào)途徑介導(dǎo)EMT調(diào)控乳腺癌發(fā)生發(fā)調(diào)控乳腺癌發(fā)生發(fā)展的研究展的研究學(xué)位申請(qǐng)人孫建平孫建平指導(dǎo)教師曹玉文曹玉文副教授副教授李鋒教授申請(qǐng)學(xué)位門類級(jí)別醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士學(xué)科、專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向腫瘤病理學(xué)腫瘤病理學(xué)所在學(xué)院醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)院中國(guó)新疆石河子2013年4月NOTCH信號(hào)途徑介導(dǎo)EMT調(diào)控乳腺癌發(fā)生發(fā)展的研究3石河子大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明及使用授權(quán)聲明石河子大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明及使用授權(quán)聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的學(xué)位論文是在我導(dǎo)師的指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含其他個(gè)人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。研究生簽名時(shí)間年月日使用授權(quán)聲明本人完全了解石河子大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門或指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版。有權(quán)將學(xué)位論文在學(xué)校圖書館保存并允許被查閱。有權(quán)自行或許可他人將學(xué)位論文編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)提供檢索服務(wù)。有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。研究生簽名時(shí)間年月日導(dǎo)師簽名時(shí)間年月日

簡(jiǎn)介：天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文FOXA1及PCADHERIN表達(dá)在乳腺癌分子亞型中的診斷及預(yù)后意義姓名劉寧申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師牛昀20090501天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文生存期的獨(dú)立預(yù)后因素。PCADHERIN的表達(dá)與ER貯11660，P0001、PR210997，P0001及FOXAL貯6020，P0014呈負(fù)相關(guān)，與組織學(xué)分級(jí)X211698，P0003、NPIX2LO457，P0005、P53貯4326，P0038、KI67貯5229，P0022、HER2貯3942，P0047、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移26972，P0031和復(fù)發(fā)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移組貯6888，P0009、脈管及軟組織侵犯組8232，P0004呈正相關(guān)。在年齡、瘤體大小、臨床分期、上無(wú)差異尸005。在各分子亞型之間PCADHERIN的表達(dá)有差異性貯25945，P0000。在BLBC亞型與非BLBC亞型之間PEADHERIN的表達(dá)存在差異性X212641，P0000。在預(yù)后方面PCADHERIN的表達(dá)預(yù)示著縮短的無(wú)病生存期和總生存期。單變量分析顯示乳腺癌總生存期與組織學(xué)分級(jí)、瘤體最大徑、臨床分期、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和ER、PR、HER2、KI67、NPI及PEADHERIN有關(guān)，并且多變量分析結(jié)果組織學(xué)分級(jí)、ER、臨床分期和PCADHERIN是總生存期的獨(dú)立預(yù)后因素。結(jié)論FOXAL的陽(yáng)性表達(dá)與低組織學(xué)分級(jí)、ER、PR的高陽(yáng)性表達(dá)、預(yù)后好的NPI、P53陰性表達(dá)、KI67陰性表達(dá)呈正相關(guān)，而上述各項(xiàng)均是臨床公認(rèn)的預(yù)后良好的指標(biāo)，間接顯示FOXAL與預(yù)后良好相關(guān)FOXAL的表達(dá)與乳腺癌LUMINALA亞型相關(guān)，在臨床上FOXAL有可能被用作鑒別LUMINALA亞型。且在LUMINAL亞型及LUMINALA亞型中總生存期與FOXAL的表達(dá)有關(guān)，顯示了FOXAL的表達(dá)者預(yù)后良好；可以應(yīng)用FOXAL在低風(fēng)險(xiǎn)乳腺癌中的預(yù)后意義選擇治療方法。PCADHERIN的陽(yáng)性表達(dá)與高組織學(xué)分級(jí)、ER、PR的陰性表達(dá)、預(yù)后差的NPI、P53陽(yáng)性表達(dá)、KI67陽(yáng)性表達(dá)呈正相關(guān)，而上述各項(xiàng)均是臨床公認(rèn)的預(yù)后不良的指標(biāo)，間接顯示PEADHERIN與預(yù)后不良相關(guān)；PEADHERIN的表達(dá)與乳腺癌基底細(xì)胞樣亞型相關(guān)，并且PCADHERIN的陽(yáng)性表達(dá)與縮短的總生存期和無(wú)病生存期有關(guān)，同樣顯示了PCADHERIN的表達(dá)者預(yù)后不良；并且多變量分析顯示PEADHERIN是總生存期的獨(dú)立預(yù)后因素，可以應(yīng)用PEADHERIN評(píng)估預(yù)后，也可以應(yīng)用于在臨床治療選擇時(shí)的標(biāo)志物。關(guān)鍵詞乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌分子亞型FOXALPEADHERIN預(yù)后II

簡(jiǎn)介：同等學(xué)力人員碩士學(xué)位論文論文題目腫瘤相關(guān)標(biāo)記物在乳腺癌中的表達(dá)及其與臨床病理因素的關(guān)系研究生姓名石碧霞指導(dǎo)教師姓名王海濤專業(yè)名稱普通外科學(xué)研究方向乳房疾病論文提交日期2013年4月腫瘤相關(guān)標(biāo)記物在乳腺癌中的表達(dá)及其與臨床病理因素的關(guān)系中文摘要I腫瘤相關(guān)標(biāo)記物在乳腺癌中的表達(dá)及其與臨床病理因素的關(guān)系中文摘要目的目的分析腫瘤標(biāo)記物（CA153、CA125、CEA、ER、PR、P53、KI67、CERBB2）與乳腺癌臨床病理特征的關(guān)系，并研究各標(biāo)記物之間的表達(dá)情況及其臨床意義。方法方法1隨機(jī)選取2010年01月至2012年09月于常州市武進(jìn)人民醫(yī)院乳腺外科就診的具有完備臨床病理資料92例乳腺癌患者，所有患者病理類型均為浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌。運(yùn)用酶聯(lián)免疫吸附方法檢測(cè)患者血清中CA153、CA125、CEA值；同時(shí)運(yùn)用免疫組化方法檢測(cè)生物標(biāo)記物ER、PR、P53、KI67、CERBB2的表達(dá)情況；分析上述各項(xiàng)指標(biāo)與乳腺癌臨床病理特征的關(guān)系。2統(tǒng)計(jì)學(xué)處理通過(guò)?2檢驗(yàn)和T檢驗(yàn)檢測(cè)各項(xiàng)指標(biāo)之間表達(dá)的相關(guān)性及與其臨床病理特征的關(guān)系，所得數(shù)據(jù)用GRAPHPADPRISM5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果結(jié)果192例乳腺癌患者中，CA153、CA125、CEA、ER、PR、P53、KI67和CERBB2的陽(yáng)性表達(dá)率分別為22，11，65，663，543，609，587，760。

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文檢測(cè)血清腫瘤指標(biāo)在乳腺癌的臨床價(jià)值姓名丁皓姝申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師全志偉張生來(lái)2008050601級(jí)七年制碩士研究生論文（P0000），且三項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)敏感性顯著提高，達(dá)641。轉(zhuǎn)移時(shí)血清CA125和CA153水平與ER呈正相關(guān)（PCA1250049，PCA1530039）。多臟器轉(zhuǎn)移者血清CA153、CEA和CA125濃度明顯高于單臟器轉(zhuǎn)移者（P0000）。遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移病例CA153和CEA水平與局部復(fù)發(fā)病例存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（PCA1530001，PCEA0022）。結(jié)論結(jié)論血清CA153、CEA和CA125檢測(cè)因敏感性低而限制其在原發(fā)性乳腺癌輔助診斷中臨床應(yīng)用。在乳腺癌隨訪中，血清CA153、CEA和CA125濃度升高是監(jiān)測(cè)乳腺癌轉(zhuǎn)移的有效指標(biāo)。乳腺癌轉(zhuǎn)移時(shí)血清CA153和或CA125濃度升高可能提示患者對(duì)內(nèi)分泌治療更敏感。關(guān)鍵詞乳腺癌癌胚抗原糖類抗原153糖類抗原125轉(zhuǎn)移

簡(jiǎn)介：1中圖分類號(hào)中圖分類號(hào)R7379碩士學(xué)位論文川南地區(qū)乳腺癌流行病學(xué)特征分析川南地區(qū)乳腺癌流行病學(xué)特征分析院（系）、所院（系）、所臨床醫(yī)學(xué)院研究生姓名研究生姓名朱林江學(xué)科、專業(yè)學(xué)科、專業(yè)外科學(xué)導(dǎo)師姓名導(dǎo)師姓名權(quán)毅副教授二Ο一三年四月Ο一三年四月3川南地區(qū)乳腺癌流行病學(xué)特征分析摘要目的目的通過(guò)分析近17年（1995年2011年）乳腺癌首次住院病例在發(fā)病人數(shù)、年齡、性別、職業(yè)、病理類型、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況激素受體、臨床分期及綜合治療等方面的特征和動(dòng)態(tài)變化，為川南地區(qū)乳腺癌的高危人群篩查及乳腺癌患者治療的個(gè)體化提供詢證依據(jù)。方法方法收集1995年2011年17年間在瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院進(jìn)行首次住院治療的原發(fā)乳腺癌患者的臨床病歷資料，通過(guò)描述性流行病學(xué)方法統(tǒng)計(jì)分析這17年的乳腺癌的發(fā)病特征，并將17年分成三個(gè)時(shí)間段，比較各個(gè)時(shí)間段乳腺癌發(fā)病特征的動(dòng)態(tài)變化。結(jié)果結(jié)果本地區(qū)乳腺癌的發(fā)病人數(shù)逐年遞增。2142例患者中，男女性別之比為1101，年齡最小者25歲，最大84歲，其中年齡在40～60歲之間者有1433例，占了669。年齡小于30歲的患者所占比例隨著時(shí)間段而增加，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（20603，P029）；年齡位于30～40歲的患者所占比例在2000年后的第一個(gè)時(shí)間段（20012006年）較前一個(gè)時(shí)間段（19952000年）有所提高（2164，P000）20072011年與20012006年這兩個(gè)時(shí)間段相比較，其比例有所下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（2177，P000），2000年后第二個(gè)時(shí)間段（20072011年）30～40歲的患者所占比例較2000年前時(shí)間段（19952000年）有提高（2122，P000）；大于70歲的乳腺癌患者所占比例隨著時(shí)間段而有所增加（21255，P0002）?；颊咧修r(nóng)民所占比例最大（6134）。初潮年齡小于12以及絕經(jīng)年齡大于55歲的患者所占比例較少（分別為

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)B魚主主墨UDC610碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼Q三三密級(jí)公五MIRNA125B在乳腺癌中的表達(dá)及意義EXPRESSIONOFMIRNA125BINBREASTCARCINOMAANDITS＼＼●●●●●一CLLMCALSIGNILICANCE作者姓名學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W院系、所指導(dǎo)教師王文豪臨床醫(yī)學(xué)外科學(xué)湘雅二醫(yī)院周恩相教授論文答辯日期婦≥?！暧拇疝q委員會(huì)主中南大學(xué)二。一三年五月碩士學(xué)位論文中文摘要MIRNA125B在乳腺癌中的表達(dá)及意義摘要目的對(duì)乳腺癌組織和相應(yīng)癌旁正常組織及乳腺良性病變組織中MIRNA125B表達(dá)情況進(jìn)行定量檢測(cè)，分析其表達(dá)情況與臨床病理特征的關(guān)系及意義。方法采用REALTIMEQPCR方法檢測(cè)34對(duì)乳腺癌及其對(duì)應(yīng)的癌旁組織、10例乳腺良性病變組織中MIRNA125B的表達(dá)情況，并統(tǒng)計(jì)分析他們的表達(dá)水平與患者的年齡、腫瘤大小、雌、孕激素受體、CERBB2、組織學(xué)分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、增殖指數(shù)KI67等臨床病理學(xué)特征間的關(guān)系。結(jié)果TMIRNA一125B表達(dá)在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中低于癌旁正常組織和乳腺良性病變組織P0003；0031，MIRNA125B表達(dá)在癌旁正常組織和乳腺良性病變組織比較未見明顯差異P005。MIRNA125B表達(dá)異常與乳腺癌患者的病理參數(shù)顯著相關(guān)的有CERBB2P0019、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移P0014、腫瘤大小P0012以及增殖指數(shù)KI67P0023。MIRNA125B的表達(dá)水平與患者組織學(xué)分級(jí)、雌、孕激素受體表達(dá)狀況以及腫瘤臨床分期無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1、與癌旁正常組織及良性病變組織相比，MIRNA125B在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中低表達(dá)，提示MIRNA125B可能在乳腺癌中扮演抑癌基因的角色。II

簡(jiǎn)介：研究目的本課題通過(guò)觀察穴位埋線療法治療乳腺增生病的臨床療效，探討外治法治療乳腺增生病的可能機(jī)制。研究方法從浙江省中醫(yī)院乳腺?？崎T診選取118例乳腺增生病患者，隨機(jī)將患者分配為穴位埋線治療組60例，中藥治療組58例。根據(jù)2002年中華中醫(yī)外科學(xué)會(huì)乳腺病專業(yè)委員會(huì)第八次會(huì)議通過(guò)的辨證參考標(biāo)準(zhǔn)，辨證為肝郁氣滯型、痰瘀互結(jié)型或者沖任失調(diào)型。穴位埋線治療組選用主穴乳根、足三里，配穴期門、豐隆、三陰交，15天治療一次，3個(gè)月為一療程，對(duì)照組采用中藥乳腺一號(hào)進(jìn)行治療，3個(gè)月為一療程，分別記錄治療前后總積分、伴隨癥狀治療前后積分等對(duì)比兩組患者治療前后疼痛癥狀，主觀感受，腫塊范圍，腫塊硬度，腫塊大小各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行比較建立數(shù)據(jù)庫(kù)，運(yùn)用SPSS160進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。研究結(jié)果穴位埋線治療組與藥物治療組比較，兩者有效率無(wú)差異。結(jié)論穴位埋線療法對(duì)乳腺增生病有確切療效穴位埋線療法對(duì)各證型，各年齡段患者均適用；治療有效率與藥物組無(wú)差異；穴位埋線療法治療組與藥物組同證型治療效果無(wú)差異。