簡(jiǎn)介：理學(xué)碩士學(xué)位論文脂聯(lián)素對(duì)乳腺癌脂聯(lián)素對(duì)乳腺癌MCFMCF7細(xì)胞增殖的影響及細(xì)胞增殖的影響及調(diào)控機(jī)制的研究調(diào)控機(jī)制的研究EFFECTSMECHANISMOFTHEACRP30ONAPOPTOSISOFMCF7HUMANBREASTCANCERCELLLINE陳忠平生物化學(xué)與分子生物學(xué)延邊大學(xué)學(xué)校代碼10184分類號(hào)分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)200602007延邊大學(xué)碩士學(xué)位論文延邊大學(xué)碩士學(xué)位論文脂聯(lián)素對(duì)乳腺癌脂聯(lián)素對(duì)乳腺癌MCFMCF7細(xì)胞增殖的細(xì)胞增殖的影響及調(diào)控機(jī)制的研究影響及調(diào)控機(jī)制的研究研究生姓名研究生姓名陳忠平陳忠平培養(yǎng)單位延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)部延邊大學(xué)醫(yī)學(xué)部指導(dǎo)教師姓名、職稱指導(dǎo)教師姓名、職稱柳明洙柳明洙教授教授學(xué)科專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)生物化學(xué)與分子生物學(xué)研究方向腫瘤生化腫瘤生化論文提交日期論文提交日期20092009年5月3030日

簡(jiǎn)介：遼寧師范大學(xué)碩士學(xué)位論文鉀通道阻斷劑對(duì)人乳腺上皮細(xì)胞增殖的影響及與CAVEOLIN1蛋白表達(dá)關(guān)系的研究姓名張磊申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)細(xì)胞生物學(xué)指導(dǎo)教師鄒偉20080501鉀通道阻斷劑對(duì)人乳腺上皮細(xì)胞增殖的影響及與CAVEOLINI蛋白表達(dá)關(guān)系的研究道在乳腺細(xì)胞早期轉(zhuǎn)化中的作用與CAV．1介導(dǎo)的信號(hào)通路的關(guān)系，進(jìn)一步闡明乳腺癌發(fā)生、發(fā)展的分子機(jī)制，為乳腺癌的早期診斷和治療提供新思路。得到如下結(jié)果1．K通道的特異性阻斷劑TEA和KV通道阻斷劑4．AP均對(duì)人乳腺上皮細(xì)胞MCFIOA、MCFL0A．STL和乳腺癌細(xì)胞MCF7的增殖具有抑制作用，且呈劑量時(shí)間依賴性。提示乳腺細(xì)胞上有大量的K通道或KV通道存在，而且K通道對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)十分重要。2．KV通道在不同人乳腺上皮細(xì)胞中的表達(dá)不同，MCFL0A細(xì)胞中KVL．5表達(dá)水平最高，MCFIOA．STL中表達(dá)次之，MCF7細(xì)胞中表達(dá)最低，而KVL．2等的表達(dá)沒(méi)有明顯差距，這一結(jié)果與三種細(xì)胞中CAV．1的表達(dá)水平一致，且免疫共沉淀顯示了KVL．5與CAVEOLAE具有直接的關(guān)系。提示K通道在乳腺細(xì)胞增殖中的作用可能與CAV．1有關(guān)。3．KV通道阻斷劑4．AP可能影響MAPK蛋白磷酸化MAPK蛋白。MCFIOA、MCFL0A．STL、MCF7細(xì)胞單純4．AP作用對(duì)三種細(xì)胞P．ERKL／2表達(dá)無(wú)影響。進(jìn)一步，4．AP作用后血清刺激，PERKL／2表達(dá)水平明顯增加。結(jié)論1．人乳腺上皮細(xì)胞分布不同的KV通道，影響乳腺細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)化。2．KVL．5可能參與乳腺細(xì)胞的早期轉(zhuǎn)化過(guò)程，其表達(dá)和功能可能受CAV．1導(dǎo)的信號(hào)通路的調(diào)節(jié)。關(guān)鍵詞乳腺癌早期轉(zhuǎn)化離子通道CAVEOLAE

簡(jiǎn)介：分類號(hào)UDC密級(jí)學(xué)位論文1934696乳腺鈣化檢測(cè)算法和對(duì)稱性算法的研究與實(shí)現(xiàn)作者姓名．0指導(dǎo)教師申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別學(xué)科專業(yè)名稱論文提交日期學(xué)位授予日期評(píng)閱人魏瑞麗康雁教授中荷生物醫(yī)學(xué)與信息工程學(xué)院碩士學(xué)科類別工學(xué)生物醫(yī)學(xué)工程2008年6月論文答辯日期2008年7月答辯委員會(huì)主席欒貴興欒貴興、劉棟臣東北大學(xué)2008年6月．，‘ATHESISINBIOMEDICALENGINEERINGTHERESEARCHANDIMPLEMENTATIONOFALGORITHMSONMICROCALCIFICATIONDETECTIONANDSYMMETRYANALYSISBYWEIRUILISUPERVISORPROFESSORKANGYANNORTHEASTERNUNIVERSITYJUNE2008

簡(jiǎn)介：聲輻射力脈沖成像對(duì)乳腺良惡性病灶鲞別診斷的研究THESTUDYOFACOUSTICRADIATIONFORCEIMPULSEAR江ITECHNOLOGYONTHEDIFFERENTIALDIAGNOSISOFBREASTLESIONS專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)姓名陳夏珊學(xué)號(hào)10211220042指導(dǎo)教師王怡教授導(dǎo)師組成員許萍副主任醫(yī)師2013年3月復(fù)旦大學(xué)碩士學(xué)位論文聲輻射力脈沖成像對(duì)乳腺良惡性病灶鑒別診斷的研究中文摘要研究目的運(yùn)用聲輻射力脈沖成像技術(shù)ACOUSTICRADIATIONFORCEIMPULSE，ARFI對(duì)不同病理類型的乳腺病灶進(jìn)行彈性定量研究，探討該新技術(shù)在乳腺良惡性病灶中的診斷價(jià)值。資料與方法研究對(duì)象為2011年9月至2012年12月至復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院乳腺?？漆t(yī)院行手術(shù)治療的145例女性患者的151個(gè)腫物。所有病例均經(jīng)術(shù)后病理證實(shí)，其中良性病灶60個(gè)，惡性病灶91個(gè)。使用SIEMENSACUSON2000超聲診斷儀，術(shù)前對(duì)所有病灶均有一名經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師進(jìn)行常規(guī)超聲檢查后進(jìn)行BIRADS分級(jí)，運(yùn)用聲觸診組織定量技術(shù)VIRTUALTOUCHTISSUEQUANTIFICATION，VTQ測(cè)量乳腺病灶的內(nèi)部區(qū)域、邊緣區(qū)域、周邊腺體L距離腫物邊緣LCM以內(nèi)、周邊腺體2距離腫塊邊緣14CM、對(duì)側(cè)同層腺體、皮下脂肪的剪切波速度SHEARWAVEVELOCITYSWV。應(yīng)用SPSS160軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。構(gòu)建受試者工作曲線RECEIVEROPERMIONCURVE，ROC對(duì)結(jié)果進(jìn)行分析，判斷VTQ技術(shù)對(duì)乳腺良惡性腫塊的診斷價(jià)值。P005。2、乳腺惡性病灶的內(nèi)部區(qū)域、邊緣區(qū)域、周邊腺體L的SWV均值分別為620244M／S、452134M／S、248080M／S，分別高于良性病灶的內(nèi)部區(qū)域、邊緣區(qū)域、周邊腺體1的SWV均值P005，其值分別為247097M／S、229051M／S、196046M／S。良性病灶與惡性病灶的周邊腺體2的SWV均值分別是199043M／S、196041M／S，對(duì)側(cè)同層腺體的SWV均值分別為205039M／S、197038M／S，良惡性組間均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異驢O05。乳腺惡性病灶與良性病灶的內(nèi)部區(qū)域與對(duì)側(cè)同層腺體的SWV比值分別為321134、122046，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異薩005；惡性病灶與良性病灶的邊緣區(qū)域與對(duì)側(cè)同層腺體的SWV比值分別為234O。83、113026，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異矽005。

簡(jiǎn)介：Y1407862學(xué)校代碼10200分類號(hào)02研究生學(xué)號(hào)；10200200410193密級(jí)無(wú)東北知予葒大莩博士學(xué)位論文血清P53抗體檢測(cè)在乳腺癌患者新輔助化療中的臨床應(yīng)用研究ASTUDYFORTHECLINICALAPPLICATIONSOFSERUMANTIP53ANTIBODIESDETECTIONDURINGTHENEOADJUVANTCHEMOTHERAPYTREATMENTOFBREASTCANCERPATIENTS作者鮑慧錚指導(dǎo)教師王麗教授學(xué)科專業(yè)細(xì)胞生物學(xué)研究方向腫瘤細(xì)胞生物學(xué)東北師范大學(xué)學(xué)位評(píng)定委員會(huì)2008年10月而化療前血清P53抗體呈陽(yáng)性的患者，對(duì)葸環(huán)類藥物具有抗性，治療效果不理想。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果充分表明P53抗體在腫瘤預(yù)后方面具有顯著意義。表明P53抗體在腫瘤預(yù)后方面具有顯著意義。因此，開(kāi)展P53抗體檢測(cè)，探索腫瘤患者血清P53抗體表達(dá)與患者臨床資料、腫瘤治療方案選擇以及其他腫瘤標(biāo)志物表達(dá)的相關(guān)性研究，是一項(xiàng)非常有利于乳腺癌新輔助化療臨床治療、用藥選擇和預(yù)后判斷的工作。關(guān)鍵詞乳腺癌；血清P53抗體；新輔助化療

簡(jiǎn)介：內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文乳腺癌中PTEN與KI67表達(dá)的臨床意義及相互關(guān)系姓名孫金峰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師李碧麗趙全年20100501OCUNICALSIGNIFICANCEANDCORRELATIONOFP，RENANDKI67唧R鶴SIONINBRE嬲TCARCI腫MAABSTRACTOBJ∞6VET0EXPLO陀THECLINICALSI印IFIC肌CE肌DCO玳L(zhǎng)ATIONOFP1EN鋤DⅪ67EXPRES。SIONINBRE夠TCARCINOMA．M【ETHO‘LSCOUECTION0F62C嬲E8OFBRE嬲TCARCINOMAAND38C夠E80FBM鷦TFIBMADENOMAN地唧RES8IO璐OFP1匝N粕DK曬7PROTEININC鷦ES0FB艙船TTU刪盯WE她DETECTEDBYIMM咖OLLISTOCHEIILICALTECHNIQLLESP啪D10D．脅ULTS1POSI6VE懿P陽(yáng)S8I∞MTEOFPIENW鷦53．2％INB陀AST∞I℃INO啪趿D92．1％INBRE舾TFIBROADENOMPO．05，ITW鷦CO玳L(zhǎng)ATED誚MA】【IUARY1，LILPHNODE讎TAST舾IS蚰DERLEVELPO．05，ITW嬲COR弛LATED試TLL8IZESOFTUMOR，趿IU丑RR駟PHNODEMET娼TASIS鋤DPRLEVELPO．05．4IK鵬GATIVECO鵬L撕ONE】【ISTEDBET鵬ENTLLEEXPRESSION0FPIEN鋤D＆67R一0．268P0．05．COND峭IONTHEEXPRESSI∞0FPMN鋤DⅪ67PROBABLYA弛鸛SOCIATED耐TILTHEDEVELOP眥NTOFBRE鵠TCARCINO眥鋤D駟PH∞D(zhuǎn)EMETASTASI8．弧EE印他S8ION0FP1ENI8眥GATIVELYCORRELATI討WIDLTLIEEXPRES8IONOFKI67．弧EEXPRE8SI帆OFIYIEN鋤DKI67C鋤BEUSEDINPREDIC咖GPROGRESSI∞．KEYWOSBRE鷦TCARCINOMAPTEN曬67IMMUNOHISTOCHENLIS叼

簡(jiǎn)介：論文題目超聲圖像乳腺腫瘤分割新方法研究學(xué)科專業(yè)檢測(cè)技術(shù)與自動(dòng)化裝置學(xué)號(hào)200810701001作者姓名高梁指導(dǎo)教師陳武凡教授RESEARCHONNEWMETHODSOFSEGMENTINGBREASTTUMSFROMULTRASOUNDIMAGESADOCTDISSERTATIONSUBMITTEDTOUNIVERSITYOFELECTRONICSCIENCETECHNOLOGYOFCHINAMAJDETECTIONTECHNOLOGYAUTOMATICENGINEERINGAUTHGAOLIANGADVISPROFCHENWUFANSCHOOLSCHOOLOFAUTOMATIONENGINEERING

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R7379密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)200812738∥霧辦謄SHANDONGUNIVERSITY博士學(xué)位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE論文題目雌激素受體B對(duì)乳腺癌細(xì)胞耐藥及增殖凋亡作用的研究THEEFFECTSOFERPONBCRPMEDIATEDDRUGRESISTANCEANDCELLPROLIFERATIONANDAPOPTOSISINBREASTCANCEROFDIFFERENTMOLECULARSUBTYPESV合作導(dǎo)師2014年5月15日山東大學(xué)博士學(xué)位論文目錄中文摘要5英文摘要11符號(hào)說(shuō)明18前一言‘20日U舌ZU第一部分免疫組化法檢測(cè)乳腺侵襲性導(dǎo)管癌中ERP、ERA、BCRP、HER2、KI67等的表達(dá)，以及ERD與各項(xiàng)指標(biāo)間的關(guān)系材料與方法30結(jié)果32討論36小結(jié)40參考文獻(xiàn)41第二部分試驗(yàn)中用到的各種質(zhì)粒的構(gòu)建材料與方法48結(jié)果55小結(jié)59參考文獻(xiàn)60第三部分ERB及其配體在ERA陽(yáng)性及陰性乳腺癌中對(duì)乳腺癌耐藥蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)作用材料與方法62結(jié)果76討論89小結(jié)91參考文獻(xiàn)92第四部分雌激素受體ERB對(duì)ERA陽(yáng)性及陰性乳腺癌細(xì)胞系增殖凋亡的影響材料與方法96結(jié)果99討論105全文小結(jié)107參考文獻(xiàn)108致謝11L攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文目錄112論文I113論文II126

簡(jiǎn)介：目的利用計(jì)算機(jī)輔助診斷決策樹(shù)分類方法以患者病史、體征、影像學(xué)檢查等臨床綜合資料為基礎(chǔ)建立乳腺結(jié)節(jié)計(jì)算機(jī)輔助診斷模型，預(yù)測(cè)乳腺結(jié)節(jié)的良惡性。有助于健康體檢工作中快速甄選可疑結(jié)節(jié)，給予隨訪或者提出其他可行性建議。幫助提高臨床醫(yī)生術(shù)前乳腺結(jié)節(jié)良惡性鑒別診斷準(zhǔn)確率。方法收集中大惠亞醫(yī)院2013年3月至2014年2月和廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院2012年2月至2014年2月的乳腺疾病患者臨床資料，包括現(xiàn)病史、?？茩z查、乳腺B超檢查、乳腺M(fèi)RI檢查，共102例，其中惠亞醫(yī)院34例，22例良性，12例惡性，廣西中醫(yī)附屬第一醫(yī)院68例，23例良性，45例惡性。所有病例均經(jīng)病理證實(shí)。把收集的資料錄入MICROSOFTEXCEL2003，定義變量特征值“1”代表“是”，“0”代表“否”。首先根據(jù)EXCEL的高級(jí)篩選功能初步篩選變量特征值不顯著的變量，然后把最終的變量特征及變量特征值導(dǎo)入MATLAB2012A中，利用MATLAB2012A中提供的決策樹(shù)分類器工具建立乳腺結(jié)節(jié)模型，分別建立三個(gè)診斷模型以現(xiàn)病史專科檢查為變量組，建立模型一（命名HPISE）以現(xiàn)病史專科檢查B超為變量組，建立模型二（命名HSBU）以現(xiàn)病史?？茩z查MRI為變量組，建立模型三命名HSMR研究對(duì)象、病歷入選要求、資料錄入、建立三個(gè)診斷模型、分別用三個(gè)診斷模型對(duì)自身數(shù)據(jù)集進(jìn)行預(yù)測(cè)，得出診斷準(zhǔn)確率，靈敏度、特異度三項(xiàng)指標(biāo)。分析三個(gè)診斷模型樹(shù)形結(jié)構(gòu)及診斷準(zhǔn)確率，靈敏度、特異度三項(xiàng)指標(biāo)的合理性。所建立模型一HPISE結(jié)果顯示該模型共有1個(gè)根節(jié)點(diǎn)和16個(gè)分支節(jié)點(diǎn)。其中每個(gè)葉節(jié)點(diǎn)分別標(biāo)以良性或惡性。沿著根節(jié)點(diǎn)到每一個(gè)葉節(jié)點(diǎn)的路徑都可產(chǎn)生一條分類規(guī)則，將它們轉(zhuǎn)換成IFTHEN規(guī)則，得到診斷規(guī)則1如果腫物活動(dòng)度可0，并且腫塊脹痛0，則為惡性2如果腫物活動(dòng)度可0，并且腫塊脹痛1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大0，則為惡性3如果腫物活動(dòng)度可0，并且腫塊脹痛1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大1，雙乳等大對(duì)稱0，則為惡性4如果腫物活動(dòng)度可0，并且腫塊脹痛1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大1，雙乳等大對(duì)稱1，腫物質(zhì)硬0，則為惡性5如果腫物活動(dòng)度可0，并且腫塊脹痛1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大1，雙乳等大對(duì)稱1，腫物質(zhì)硬1，左乳腫物0，腫塊增長(zhǎng)0，則為良性6如果腫物活動(dòng)度可0，并且腫塊脹痛1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大1，雙乳等大對(duì)稱1，腫物質(zhì)硬1，左乳腫物0，腫塊增長(zhǎng)1，則為惡性7如果腫物活動(dòng)度可0，并且腫塊脹痛1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大1，雙乳等大對(duì)稱1，腫物質(zhì)硬1，左乳腫物1，腫塊壓痛0，則為惡性8如果腫物活動(dòng)度可0，并且腫塊脹痛1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大1，雙乳等大對(duì)稱1，腫物質(zhì)硬1，左乳腫物1，腫塊壓痛1，則為良性9如果腫物活動(dòng)度可1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大1，則為惡性10如果腫物活動(dòng)度可1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大0，腫物質(zhì)硬0，腫物壓痛0，則為良性11如果腫物活動(dòng)度可1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大0，腫物質(zhì)硬1，右乳腫塊0，則為惡性12如果腫物活動(dòng)度可1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大0，腫物質(zhì)硬1，右乳腫塊1，腫物邊界清楚0，則為惡性13如果腫物活動(dòng)度可1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大0，腫物質(zhì)硬1，右乳腫塊1，腫物邊界清楚1，則為良性14如果腫物活動(dòng)度可1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大0，腫物質(zhì)硬0，腫塊壓痛1，脹痛與月經(jīng)有關(guān)1，則為惡性15如果腫物活動(dòng)度可1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大0，腫物質(zhì)硬0，腫塊壓痛1，脹痛與月經(jīng)有關(guān)0，腫塊脹痛0，則為良性16如果腫物活動(dòng)度可1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大0，腫物質(zhì)硬0，腫塊壓痛1，脹痛與月經(jīng)有關(guān)0，腫塊脹痛1，腫物邊界清楚1，則為惡性17如果腫物活動(dòng)度可1，并且腋窩淋巴結(jié)腫大0，腫物質(zhì)硬0，腫塊壓痛1，脹痛與月經(jīng)有關(guān)0，腫塊脹痛1，腫物邊界清楚0，則為良性。所建立模型二HSBU結(jié)果顯示該模型共有1個(gè)根節(jié)點(diǎn)和4個(gè)分支節(jié)點(diǎn)。其中每個(gè)節(jié)點(diǎn)分別標(biāo)以良性或惡性。沿著根節(jié)點(diǎn)到每一個(gè)葉節(jié)點(diǎn)的路徑都可產(chǎn)生一條分類規(guī)則，將它們轉(zhuǎn)換成IFTHEN規(guī)則，得到診斷規(guī)則1如果不規(guī)則結(jié)節(jié)0，并且腋窩淋巴結(jié)腫大0，則為良性2如果不規(guī)則結(jié)節(jié)0，腋窩淋巴結(jié)腫大1，則為惡性3如果不規(guī)則結(jié)節(jié)1，腫塊壓痛0，則為惡性4如果不規(guī)則結(jié)節(jié)1，并且腫塊壓痛1，結(jié)節(jié)內(nèi)散在強(qiáng)光點(diǎn)1，則為惡性5如果不規(guī)則結(jié)節(jié)1，并且腫塊壓痛1，結(jié)節(jié)內(nèi)散在強(qiáng)光點(diǎn)0，腫塊脹痛0，則為惡性6如果不規(guī)則結(jié)節(jié)1，并且腫塊壓痛1，結(jié)節(jié)內(nèi)散在強(qiáng)光點(diǎn)0，腫塊脹痛1，則為良性。所建立模型三HSMR結(jié)果顯示該模型只有1個(gè)根節(jié)點(diǎn)（病灶A(yù)DC值減低），轉(zhuǎn)換成IFTHEN規(guī)則，得到診斷規(guī)則如果病灶A(yù)DC值減低1，則為惡性否則為良性。結(jié)果模型一對(duì)自身數(shù)據(jù)集進(jìn)行預(yù)測(cè)，得出準(zhǔn)確率、靈敏度、特異度分別是9804％、9825％、9778％。模型二對(duì)自身數(shù)據(jù)集進(jìn)行預(yù)測(cè)，得出準(zhǔn)確率、靈敏度、特異度分別是100％、100％、100％。模型三對(duì)自身數(shù)據(jù)集進(jìn)行預(yù)測(cè)，得出準(zhǔn)確率、靈敏度、特異度分別是100％、100％、100％。結(jié)論1三個(gè)診斷模型作為計(jì)算機(jī)輔助診斷模式，經(jīng)試驗(yàn)檢測(cè)，診斷性能良好，與病理結(jié)果基本相符，可為臨床鑒別乳腺結(jié)節(jié)性質(zhì)提供方法，提高診斷準(zhǔn)確率2從經(jīng)濟(jì)成本角度考慮，進(jìn)行健康體檢時(shí)可考慮應(yīng)用模型一或者模型二，模型三推薦做術(shù)前檢查更理想。三個(gè)診斷模型可獨(dú)立運(yùn)行3通過(guò)決策樹(shù)建立了分類器，可以自動(dòng)鑒別乳腺結(jié)節(jié)良惡性，通過(guò)檢驗(yàn)性能良好，但是模型的穩(wěn)定性有待今后臨床實(shí)踐的證實(shí)。

簡(jiǎn)介：遼寧中醫(yī)藥大學(xué)碩士學(xué)位論文殷東風(fēng)教授運(yùn)用中藥飲片治療晚期乳腺癌的規(guī)律研究姓名王歌申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)中西醫(yī)結(jié)合臨床指導(dǎo)教師殷東風(fēng)20100401殷東風(fēng)教授運(yùn)用中藥飲片治療晚期乳腺癌的規(guī)律研究2、完善內(nèi)分泌治療并配合中醫(yī)藥治療是可能保持激素受體陽(yáng)性的晚期乳腺癌患者病情穩(wěn)定的主要途徑。關(guān)鍵詞晚期乳腺癌調(diào)暢氣機(jī)柴胡加龍骨牡蠣湯

簡(jiǎn)介：乳腺癌是影響女性身心健康的常見(jiàn)腫瘤，全球范圍內(nèi)每年有超過(guò)138萬(wàn)人發(fā)病，并有約458萬(wàn)患者死于乳腺癌，因此對(duì)乳腺癌的防治已成為重大公共衛(wèi)生議題。目前，由于缺乏完善的篩查標(biāo)準(zhǔn)和治療靶點(diǎn)，乳腺癌往往在晚期才被診斷，因此，乳腺癌的早期發(fā)現(xiàn)是提高療效的關(guān)鍵。此外，三陰乳腺癌缺乏有效的治療靶點(diǎn)，而多數(shù)ER乳腺癌患者對(duì)輔助激素療法產(chǎn)生抗性。因此，迫切需要新的治療靶點(diǎn)以提高乳腺癌的早期診斷并改善傳統(tǒng)治療的療效。骨橋蛋白OSTEOPOTIN，OPN是一種多功能的磷酸化糖蛋白分子，在生理病理過(guò)程如骨重建、腫瘤發(fā)生和炎癥中具有重要作用。多種類型腫瘤高表達(dá)OPN，體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)表明，使用特異性SIRNA敲減OPN可顯著抑制腫瘤的發(fā)生相反，過(guò)表達(dá)OPN可以使惡性低的細(xì)胞系向惡性轉(zhuǎn)移性轉(zhuǎn)化。機(jī)制研究表明OPN主要通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞增殖和抑制凋亡等途徑促進(jìn)腫瘤的發(fā)生，非常有望成為新的腫瘤生物標(biāo)記分子。相比腫瘤細(xì)胞，免疫細(xì)胞也表達(dá)OPN，是OPN的另一重要來(lái)源。免疫細(xì)胞來(lái)源的OPN具有重要的免疫調(diào)節(jié)作用，參與調(diào)節(jié)TH1、TH17免疫應(yīng)答，在自身免疫疾病中作用顯著。另外，免疫細(xì)胞來(lái)源的OPN可誘導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng)，在細(xì)胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫中發(fā)揮重要作用。因此，腫瘤來(lái)源的OPN和宿主來(lái)源的OPN在宿主免疫和腫瘤發(fā)生中具有截然不同功能。此外，巨噬細(xì)胞來(lái)源的OPN可恢復(fù)由于敲除OPN所致的腫瘤細(xì)胞遷移的下降，提示不同來(lái)源的OPN可相互作用。然而，腫瘤細(xì)胞來(lái)源的OPN是否能夠通過(guò)調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的分化和功能進(jìn)而促進(jìn)腫瘤的免疫逃逸仍知之甚少。通過(guò)選擇性剪切，人OPN可形成3種不同轉(zhuǎn)錄本形式OPNA全長(zhǎng)，OPNB（缺少外顯子5）和OPNC（缺少外顯子4）。目前有關(guān)OPN不同轉(zhuǎn)錄本的研究主要集中在腫瘤中，OPN轉(zhuǎn)錄本在多種類型腫瘤包括肝細(xì)胞癌、乳腺癌、非小細(xì)胞肺癌、卵巢癌、前列腺癌、軟組織肉瘤中表達(dá)和功能特異。OPNA和OPNC誘導(dǎo)人膠質(zhì)瘤細(xì)胞的侵襲，而在前列腺癌中，OPNB和OPNC發(fā)揮促腫瘤作用。在卵巢癌和乳腺癌中，僅OPNC促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。肺癌中，OPNB影響增殖，而OPNC則與腫瘤的侵襲相關(guān)。臨床數(shù)據(jù)顯示OPNC特異性在乳腺癌中表達(dá)，而在正常組織和癌旁不表達(dá)。并且與傳統(tǒng)的乳腺癌診斷和預(yù)后判斷分子雌激素受體、孕激素受體和HEE2相比，OPNC對(duì)于乳腺癌的診斷和預(yù)后判斷更有臨床價(jià)值。體外功能實(shí)驗(yàn)表明OPNC較其他的轉(zhuǎn)錄本更能支持乳腺癌的錨定非依賴性生長(zhǎng)。此外，最近的研究發(fā)現(xiàn)，OPN的轉(zhuǎn)錄本差異調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF的表達(dá)及血管生成作用。這些結(jié)果均提示OPN不同的轉(zhuǎn)錄本可介導(dǎo)不同的功能，可能與其在腫瘤發(fā)生和宿主免疫中的功能差異有關(guān)。傳統(tǒng)的治療如化療和放療可引起“脫靶效應(yīng)”，而靶向腫瘤組織特異性表達(dá)的OPN轉(zhuǎn)錄本有望成為特異性更強(qiáng)的治療方法和策略。然而，OPN不同轉(zhuǎn)錄本在體內(nèi)是否介導(dǎo)不同的功能，是否能夠通過(guò)調(diào)節(jié)局部免疫細(xì)胞分化和功能進(jìn)而調(diào)節(jié)腫瘤發(fā)生還知之甚少。本課題在已有研究的基礎(chǔ)上，首次通過(guò)體內(nèi)實(shí)驗(yàn)深入探討OPN不同轉(zhuǎn)錄本在介導(dǎo)腫瘤發(fā)生中的作用及差異。通過(guò)液相懸浮芯片技術(shù)分析OPN不同轉(zhuǎn)錄本調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞細(xì)胞因子表達(dá)的表達(dá)譜，進(jìn)一步闡明OPN不同轉(zhuǎn)錄本在乳腺癌發(fā)生中的作用。此外，本研究從免疫學(xué)角度探討了腫瘤來(lái)源的不同OPN轉(zhuǎn)錄本對(duì)單核細(xì)胞分化、NK細(xì)胞殺傷功能的影響，以期進(jìn)一步補(bǔ)充OPN在腫瘤發(fā)生及腫瘤免疫逃逸中的作用及機(jī)制。第一部分OPN轉(zhuǎn)錄本促進(jìn)乳腺癌體內(nèi)成瘤目的構(gòu)建OPN不同轉(zhuǎn)錄本慢病毒表達(dá)載體，荷瘤小瘤模型探討不同OPN轉(zhuǎn)錄本對(duì)乳腺癌體內(nèi)成瘤的影響。方法1OPN轉(zhuǎn)錄本PCR調(diào)取以乳腺癌細(xì)胞系MDAMB435（表達(dá)OPN不同轉(zhuǎn)錄本）CDNA為模板，利用PCR方法釣取OPN轉(zhuǎn)錄本。2PGCFUOPN表達(dá)載體構(gòu)建及驗(yàn)證PCR產(chǎn)物經(jīng)酶切定向連接至PGCFU質(zhì)粒，然后轉(zhuǎn)化大腸桿菌，PCR、測(cè)序鑒定陽(yáng)性克隆，將構(gòu)建好的融合蛋白表達(dá)載體進(jìn)行超純?nèi)?nèi)毒素抽提。過(guò)表達(dá)載體脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞，熒光顯微鏡觀察GFP表達(dá)、WESTERNBLOT檢測(cè)OPN以確認(rèn)融合基因表達(dá)。3OPN轉(zhuǎn)錄本慢病毒載體包裝將OPN過(guò)表達(dá)質(zhì)粒與兩種輔助包裝原件載體質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞，制備慢病毒表達(dá)載體，標(biāo)定病毒滴度。4慢病毒轉(zhuǎn)染MCF7將構(gòu)建好的OPN轉(zhuǎn)錄本及對(duì)照組慢病毒轉(zhuǎn)染不表達(dá)內(nèi)源OPN的乳腺癌細(xì)胞系MCF7，RTPCR、WESTERNBLOT、ELISA檢測(cè)OPN表達(dá)是否成功。5MTT檢測(cè)細(xì)胞增殖體外檢測(cè)OPN轉(zhuǎn)錄本對(duì)MCF7增殖的影響。6體內(nèi)成像系統(tǒng)檢測(cè)OPN轉(zhuǎn)錄本對(duì)腫瘤生長(zhǎng)及轉(zhuǎn)移的影響將轉(zhuǎn)染OPN轉(zhuǎn)錄本及對(duì)照慢病毒的MCF7細(xì)胞注射小鼠腋下，體內(nèi)成像系統(tǒng)檢測(cè)GFP腫瘤細(xì)胞原位生長(zhǎng)及肝、肺轉(zhuǎn)移。8周后，處死，分離腫瘤細(xì)胞，測(cè)量腫瘤體積肝臟、肺組織，10％甲醛固定，用于病理分析。結(jié)果1PGCFUOPN轉(zhuǎn)錄本表達(dá)質(zhì)粒構(gòu)建成功PCR結(jié)果確認(rèn)OPN轉(zhuǎn)錄本成功調(diào)取，菌落PCR選取陽(yáng)性克隆進(jìn)行測(cè)序，結(jié)果顯示PGCFUOPN轉(zhuǎn)錄本成功構(gòu)建，將構(gòu)建好的過(guò)表達(dá)質(zhì)粒轉(zhuǎn)化293T細(xì)胞，熒光顯微鏡觀察GFP表達(dá)，WESTERNBLOT檢測(cè)OPN，確認(rèn)OPN轉(zhuǎn)錄本過(guò)表達(dá)成功。2慢病毒包裝REALTIME結(jié)果顯示OPN轉(zhuǎn)錄本的慢病毒表達(dá)載體滴度達(dá)到109TUML數(shù)量級(jí)。3MCF7成功過(guò)表達(dá)OPN轉(zhuǎn)錄本RTPCR、WESTERNBLOT表明OPN不同轉(zhuǎn)錄本在MCF7細(xì)胞中過(guò)表達(dá)成功，ELISA檢測(cè)到腫瘤培養(yǎng)上清中OPN的分泌。4OPN轉(zhuǎn)錄本促進(jìn)MCF7增殖MTT結(jié)果顯示過(guò)表達(dá)OPN轉(zhuǎn)錄本均顯著促進(jìn)MCF7增殖，轉(zhuǎn)錄本之間無(wú)顯著差異。5OPN轉(zhuǎn)錄本促進(jìn)體內(nèi)成瘤所有OPN轉(zhuǎn)錄本均顯著促進(jìn)腫瘤體內(nèi)生長(zhǎng)，但轉(zhuǎn)錄本之間并沒(méi)有顯著差異。此外，模型中并未檢測(cè)到腫瘤的肝臟、肺臟轉(zhuǎn)移。結(jié)論OPN轉(zhuǎn)錄本慢病毒表達(dá)載體成功構(gòu)建，體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)均表明OPN促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)，但OPN轉(zhuǎn)錄本之間并無(wú)顯著差異。第二部分腫瘤來(lái)源OPN轉(zhuǎn)錄本誘導(dǎo)單核細(xì)胞選擇性活化目的探討腫瘤來(lái)源OPN轉(zhuǎn)錄本對(duì)單核細(xì)胞活化的調(diào)節(jié)作用及機(jī)制，補(bǔ)充OPN促進(jìn)腫瘤免疫逃逸的分子機(jī)制。方法1腫瘤上清制備無(wú)血清1640培養(yǎng)轉(zhuǎn)染OPN轉(zhuǎn)錄本及PGC慢病毒的MCF71105ML24H，10000G離心5MIN，收集上清。機(jī)制實(shí)驗(yàn)中用阻斷抗體或重組細(xì)胞因子處理腫瘤上清。2單核細(xì)胞分選密度低度離心分離健康獻(xiàn)血員外周血單個(gè)核細(xì)胞，CD14磁珠陽(yáng)性分選單核細(xì)胞，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞純度。3腫瘤上清與單核細(xì)胞共培養(yǎng)調(diào)整單核細(xì)胞濃度為2105ML，與腫瘤上清共培養(yǎng)40H，收集細(xì)胞，一部分用于表型分析另一部分單核細(xì)胞加PBS洗細(xì)胞，然后100NGMLLPS刺激6H，收取上清，用于檢測(cè)細(xì)胞因子。4流式細(xì)胞術(shù)用于分析MCF7表面CD44、?、酽?的水平檢測(cè)共培養(yǎng)單核細(xì)胞表面HLADRCD206、CD163的水平。5懸浮芯片檢測(cè)過(guò)表達(dá)OPN轉(zhuǎn)錄本或者RHOPN刺激的腫瘤上清中細(xì)胞因子的水平。6ELISA檢測(cè)RHOPN刺激的腫瘤上清中MCP1、TGFΒ1的水平檢測(cè)共培養(yǎng)單核細(xì)胞細(xì)胞因子的表達(dá)。結(jié)果1OPN轉(zhuǎn)錄本差異調(diào)節(jié)CD163與轉(zhuǎn)染OPNA和OPNB相比，過(guò)表達(dá)OPNC顯著上調(diào)單核細(xì)胞CD163。但過(guò)表達(dá)OPN轉(zhuǎn)錄本的腫瘤上清對(duì)HLADR和CD206沒(méi)有顯著作用。2OPN轉(zhuǎn)錄本調(diào)節(jié)單核細(xì)胞TNFΑ、IL10的表達(dá)過(guò)表達(dá)OPN轉(zhuǎn)錄本的上清均顯著抑制單核細(xì)胞TNFΑ，促進(jìn)IL10的水平。3OPN通過(guò)CD44通路調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞TGFΒ1和MCP1表達(dá)過(guò)表達(dá)OPN轉(zhuǎn)錄本顯著誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞TGFΒ1和MCP1的表達(dá)，但不影響IL6、IL8和MCP1的水平RHOPN確認(rèn)其對(duì)TGFΒ1和MCP1的調(diào)節(jié)作用MCF7表達(dá)CD44，不表達(dá)?、酽?，阻斷CD44通路抑制OPN對(duì)TGFΒ1和MCP1的誘導(dǎo)作用。4OPN通過(guò)TGFΒ1和MCP1調(diào)節(jié)單核細(xì)胞細(xì)胞因子表達(dá)通過(guò)使用阻斷抗體和重組細(xì)胞因子，我們證明腫瘤來(lái)源OPN分別通過(guò)MCP1和TGFΒ1調(diào)節(jié)單核細(xì)胞TNFΑ和IL10結(jié)論OPN通過(guò)CD44調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞MCP1和TGFΒ1的表達(dá)，進(jìn)而誘導(dǎo)單核細(xì)胞選擇性活化，可能是腫瘤免疫逃逸的另一重要機(jī)制。第三部分OPN通過(guò)NKG2DMICA促進(jìn)腫瘤逃避NK殺傷目的探討OPN對(duì)NKG2DMICA通路及NK細(xì)胞殺傷的調(diào)節(jié)作用，進(jìn)一步揭示OPN在腫瘤免疫逃逸中的作用機(jī)制。方法1MCF7與NK92共培養(yǎng)RHOPN刺激MCF7細(xì)胞，然后與NK92細(xì)胞按照1∶1的比例共培養(yǎng)不同時(shí)間，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)殺傷。2殺傷檢測(cè)共培養(yǎng)細(xì)胞，標(biāo)記CD56和ANNEXINⅤ抗體，流式細(xì)胞術(shù)分析CF56腫瘤細(xì)胞ANNEXINⅤ陽(yáng)性率，評(píng)價(jià)殺傷。3RTPCRRTPCR方法檢測(cè)MICA、MMP14和ADAM17的水平。4細(xì)胞表面MICA水平檢測(cè)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)腫瘤細(xì)胞表面MICA的水平。5SMICA檢測(cè)MCF7細(xì)胞用RHOPN，ELISA檢測(cè)上清中SMICA水平。結(jié)果1OPN促進(jìn)腫瘤抵抗NK殺傷NK92細(xì)胞表達(dá)CD56，MCF7細(xì)胞不表達(dá)CD56，通過(guò)使用CD56區(qū)分共培養(yǎng)體系中的兩種細(xì)胞。經(jīng)OPN刺激的MCF7與NK92共培養(yǎng)后CD56腫瘤細(xì)胞ANNEXINⅤ陽(yáng)性率顯著低于未經(jīng)OPN刺激組。2OPN促進(jìn)MICA剪切RHOPN并不影響MICAMRNA的表達(dá)，顯著下調(diào)MCF7表面MICA的水平，并可顯著增加腫瘤上清中SMICA的水平。3OPN通過(guò)ADAM17促進(jìn)MICA剪切OPN可顯著誘導(dǎo)ADAM17的表達(dá)，不影響MMP14的水平特異性阻斷ADAM17可抑制MICA的剪切，并且部分恢復(fù)NK92對(duì)MCF7的殺傷。結(jié)論我們的研究表明OPN可促進(jìn)MICA的剪切，破壞NGG2DMICA之間的相互作用，進(jìn)而促使腫瘤抵抗NK的殺傷作用，豐富了OPN在腫瘤發(fā)生中的作用機(jī)制，為基于OPN和基于N的抗腫瘤免疫治療提供新的思路。

簡(jiǎn)介：目的利用雙抗體夾心ELISA方法檢測(cè)廣西地區(qū)乳腺癌患者血清中組織多肽特異性抗原TISSUEPOLYPEPTIDESPECIFICANTIGEN，TPS、人類上皮生長(zhǎng)因子受體2蛋白HER2蛋白、P53抗體及血清鐵蛋白SERUMFERRITIN濃度，探索四者聯(lián)合檢測(cè)對(duì)乳腺癌的診斷價(jià)值，以及與各項(xiàng)臨床病理特征之間的關(guān)系。并利用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)乳腺癌組織中TPS、HER2蛋白、P53抗體及SF的表達(dá)情況，以探討四者與血清表達(dá)的關(guān)系。方法選擇2007年5月～2007年12月廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院胃腸腺體外科住院乳腺癌病人43例，乳腺良性病變患者31例，健康對(duì)照31例，采用雙抗體夾心ELISA方法檢測(cè)三組血清中TPS、HER2蛋白、P53抗體及SF水平，利用SPSS150卡方檢驗(yàn)，LSDT檢驗(yàn)及PEARSON相關(guān)分析研究四者聯(lián)合檢測(cè)在乳腺癌中的診斷價(jià)值，以及與臨床病理特征的關(guān)系。另外，選擇對(duì)應(yīng)的43例乳腺癌組織、31例乳腺良性病變組織以及31例乳腺良性病變旁正常組織，使用免疫組化法檢測(cè)三組標(biāo)本TPS、HER2蛋白、P53及SF表達(dá)情況，研究四者在血清與組織中表達(dá)的關(guān)系。結(jié)果1血清TPS在乳腺癌組、良性病變組及正常對(duì)照組中的濃度分別為2551±1036NGML，1678±1509NGML，1642±1183NGML血清HER2蛋白在三組中的濃度分別為1124±568NGML，685±231NGML，658±235NGML血清P53抗體在三組中的濃度分別為922±537UL，855±571UL，759±366UL血清SF在三組中的濃度分別為35968±15152NGML，15648±13338NGML，12579±8542NGML。乳腺癌組血清TPS、HER2蛋白、P53抗體及SF水平較良性組、正常對(duì)照組均增高，其中TPS、HER2蛋白及SF水平在三組間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P40歲組，臨床分期III、IV期高于I、II期，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽(yáng)性組高于陰性組，ERPR陰性組高于陽(yáng)性組；血清HER2蛋白水平在臨床分期III、IV期高于I、II期；淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽(yáng)性組高于陰性組；ERPR陰性組高于陽(yáng)性組；≤40歲組血清P53抗體水平高于40歲組，臨床分期III、IV期高于I、II期；血清SF水平在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽(yáng)性組高于陰性組，ERPR陰性組高于陽(yáng)性組，且均具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；5TPS、HER2蛋白、P53及SF在乳腺癌組織中的表達(dá)高于乳腺良性病變組織以及乳腺良性病變旁正常組織，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，相關(guān)性檢驗(yàn)提示，乳腺癌組織中四者的表達(dá)與血清中的濃度均呈正相關(guān)關(guān)系。結(jié)論1TPS、HER2蛋白、P53抗體及SF在乳腺癌患者血清中高表達(dá)，提示四者可作為乳腺癌血清腫瘤標(biāo)志物；2血清中TPS、HER2蛋白及SF對(duì)乳腺癌有診斷意義，將三者不同組合檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)HER2蛋白SF組合的靈敏度與特異度為幾種組合中較佳組合靈敏度977％，特異度565％，提示HER2蛋白與SF聯(lián)合檢測(cè)對(duì)乳腺癌有良好的診斷價(jià)值；3血清TPS、HER2蛋白、P53抗體及SF水平與年齡、腫塊、臨床分期、腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況、ERPR有關(guān)，提示四者可作為乳腺癌評(píng)估及預(yù)后的指標(biāo)；4TPS、HER2蛋白、P53抗體及SF在血清中的濃度與在乳腺癌組織中的表達(dá)呈正相關(guān)，提示監(jiān)測(cè)四個(gè)標(biāo)志物的血清濃度有助于了解它們?cè)诮M織中的表達(dá)情況，評(píng)價(jià)乳腺癌的預(yù)后。

簡(jiǎn)介：I分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)南昌大學(xué)同等學(xué)力申請(qǐng)碩士學(xué)位研究生學(xué)位論文社會(huì)支持對(duì)可手術(shù)乳腺癌患者生活質(zhì)量影響的社會(huì)支持對(duì)可手術(shù)乳腺癌患者生活質(zhì)量影響的臨床研究臨床研究INFLUENCEOFSOCIALSUPPTONLIFEQUALITYOFPATIENTSWITHBREASTCANCER楊靈培養(yǎng)單位（院、系）江西省腫瘤醫(yī)院指導(dǎo)教師姓名、職稱鐘軍教授申請(qǐng)學(xué)位的學(xué)科門(mén)類醫(yī)學(xué)學(xué)科專業(yè)名稱腫瘤學(xué)論文答辯日期20140605答辯委員會(huì)主席評(píng)閱人2014年5月摘要II摘要目的目的本研究試圖通過(guò)問(wèn)卷調(diào)查的方式，分析乳腺癌患者和健康女性的心理健康狀態(tài)存在的差異，以及社會(huì)支持對(duì)乳腺癌患者的心理健康狀態(tài)和生活質(zhì)量的影響，從而為提高乳腺癌患者的生活質(zhì)量，提供社會(huì)和臨床干預(yù)尋找依據(jù)。方法方法本研究收集了2013年1月至12月期間在新余市人民醫(yī)院可手術(shù)的乳腺癌患者作為實(shí)驗(yàn)組，共101例，分別于患者的術(shù)前期、術(shù)后放化療期和康復(fù)期等三個(gè)不同治療階段進(jìn)行調(diào)查問(wèn)卷。從社區(qū)收集健康女性志愿者101例作為健康對(duì)照組進(jìn)行調(diào)查問(wèn)卷，其年齡及受教育程度等方面與實(shí)驗(yàn)組相匹配。應(yīng)用一般情況調(diào)查表包括基本資料、疾病情況等項(xiàng)目、領(lǐng)悟社會(huì)支持量表PSSS、埃森創(chuàng)傷問(wèn)卷、幸福感指數(shù)量表INDEXOFWELLBEING、乳腺癌患者生命質(zhì)量測(cè)定量表FACTB，貝克焦慮量表（BAI），貝克抑郁量表BDI對(duì)調(diào)查者的一般情況、社會(huì)支持、心理健康狀況和生活質(zhì)量的進(jìn)行測(cè)評(píng)，比較分析實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的心理健康狀況，并對(duì)實(shí)驗(yàn)組的心理健康狀況、生活質(zhì)量與社會(huì)支持的相關(guān)性進(jìn)行分析。統(tǒng)計(jì)采用SPSS180軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果結(jié)果１實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的社會(huì)支持狀況的社會(huì)支持狀況根據(jù)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)組中總社會(huì)支持分≥50者占936，對(duì)照組中總社會(huì)支持分≥50者占947，兩組總的社會(huì)支持無(wú)明顯差異（P005）。２實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組的心理的心理健康健康狀況狀況分析分析實(shí)驗(yàn)組的醫(yī)院焦慮、抑郁得分明顯高于對(duì)照組（P001），其中術(shù)后放化療期的焦慮、抑郁水平最高，康復(fù)期最低。實(shí)驗(yàn)組幸福感指數(shù)明顯低于對(duì)照組（P001），其中實(shí)驗(yàn)組中以術(shù)后放化療期最低，康復(fù)期最高。33實(shí)驗(yàn)組實(shí)驗(yàn)組不同人口學(xué)特征的領(lǐng)悟社會(huì)支持比較不同人口學(xué)特征的領(lǐng)悟社會(huì)支持比較在實(shí)驗(yàn)組中，不同人口學(xué)特征患者對(duì)社會(huì)支持領(lǐng)悟存在不同，其中受教育年限和居住地差別的影響最大，受教育年限越長(zhǎng)較受教育年限短和居住地在城

簡(jiǎn)介：復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文活性氧清除酶基因多態(tài)性與乳腺癌的關(guān)系病例對(duì)照研究姓名鄭英杰申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)流行病學(xué)與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué)指導(dǎo)教師高爾生200151●●／■關(guān)鐵問(wèn)乳腺癌病例對(duì)照電晚MNSODGPXL遺傳多態(tài)性中圖分類號(hào)“R73021

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明秉承學(xué)校嚴(yán)謹(jǐn)?shù)男ｏL(fēng)和科研作風(fēng)，本人申明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料，與我同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名壘盔壘退日期絲絲蘭7第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書(shū)．本人完全了解第三軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬第三軍醫(yī)大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為第三軍醫(yī)大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤(pán)，允許論文被查閱和借閱。學(xué)校可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名互鴛絲羔五指導(dǎo)教師簽名J乏豸坳日期竺12第三軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文英文縮寫(xiě)ALDHLBAAABCSCSBF訐’長(zhǎng)因子BSACCK．8CDCONCQCSCDEABECLEGFERFACSFBSGFPHER21．P．LEFNODPAGE縮略語(yǔ)表按英文字母排序英文全稱ALDEHYDEDEHYDROGENASEBODIPYAMINOACETALDEHYDEBREASTCANCERSTEM．1IKECELLSBASICFIBROBLASTGROWTHFACTORBOVINESERUMALBUMINCELLCOUNTINGKIT一8CLUSTEROFDIFFERENTIATIONCONTROLGROUPCHLOROQUINECANCERSTEMCELLDIETHYLAMINOBENZALDEHYDEENHANCEDCHEMILUMINESCENCEEPIDERMALGROWTHFACTORESTROGENRECEPTORFLOWACTIVATEDCELLSORTINGFETALBOVINESERUMGREENFLUORESCENTPROTEINHUMANEPIDERMALGROWTHFACTORRECEPTOR2INTRAPERITONEALLYMPHOIDENHANCERBINDINGFACTORNONOBESEDIABETICPOLYACRYLAMIDEGELELECTROPHORESIS1中文名稱乙醛脫氫酶氟硼吡咯氨基乙醛乳腺癌干細(xì)胞基本的成纖維細(xì)胞生牛血清白蛋白細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒將單克隆抗體所識(shí)別的統(tǒng)一分化抗原歸為一個(gè)分化群實(shí)驗(yàn)對(duì)照組氯喹腫瘤干細(xì)胞二乙氨基苯甲醛增強(qiáng)化學(xué)發(fā)光表皮生長(zhǎng)因子雌激素受體流式細(xì)胞術(shù)胎牛血清綠色熒光蛋白人類表皮生長(zhǎng)因子受體2腹腔注射淋巴增強(qiáng)聯(lián)結(jié)因子非肥胖糖尿病聚丙烯酰胺凝膠電泳