簡(jiǎn)介：吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士學(xué)位論文蚓激酶山羊乳腺生物反應(yīng)器研究及其表達(dá)姓名梁慧穎申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物物理學(xué)指導(dǎo)教師王莘20040601宣莖壅些奏堂塑圭堂垡堡壅劌堂墮出苧塾豎生塑墾廛墨堡塞堡基壅壟PILK，并將其用脂質(zhì)體介導(dǎo)法轉(zhuǎn)染VERODHFR細(xì)胞及DKDHFR’細(xì)胞進(jìn)行表達(dá)。通過G418抗性篩選試驗(yàn)確定VERODHFR細(xì)胞、DKDHFR一細(xì)胞對(duì)G418的耐受濃度分別為600UG／ML和1100UG／ML。質(zhì)粒PILK轉(zhuǎn)染以上兩種細(xì)胞進(jìn)行暫時(shí)表達(dá)未獲得蚓激酶。同時(shí)在G418抗性篩選條件下轉(zhuǎn)染兩種細(xì)胞，細(xì)胞全部死亡，并未挑選出肉眼可見的克隆。新近研究發(fā)現(xiàn)蚯蚓纖溶酶除了對(duì)纖堆蛋白原和纖溶酶原有水解作用外，還可水解免疫球蛋白、白蛋白和肌酸激酶等，提示該酶具有廣泛的底物。PILK真核表達(dá)載體轉(zhuǎn)染VERODHFR細(xì)胞及DKDHFR一細(xì)胞后，因?yàn)檫@兩種細(xì)胞內(nèi)可能舍有蚓激酶底物，該靶蛋白的分解導(dǎo)致細(xì)胞死亡。3PA317一PLNBLK細(xì)胞株的建立及蚓激醇逆轉(zhuǎn)錄病毒轉(zhuǎn)染山羊乳腺。因?yàn)槟孓D(zhuǎn)錄病毒載體結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，具有轉(zhuǎn)染效率高，較高的靶細(xì)胞特異性的特點(diǎn)，所以試驗(yàn)采用蚓激酶逆轉(zhuǎn)錄病毒栽體PLNBLK轉(zhuǎn)染山羊乳腺表達(dá)蚓激酶。PLNBLK是由以下幾部分組成3’、5’長(zhǎng)末端重復(fù)序列LTR，LTR實(shí)際上是一個(gè)結(jié)構(gòu)復(fù)雜的真核啟動(dòng)子，對(duì)病毒基因組的轉(zhuǎn)錄起調(diào)控作用，宿主細(xì)胞的各種反式作用因子也是通過LTR來影響基因的表達(dá)。兩個(gè)LTR各有長(zhǎng)度600BP左右的核苷酸。LTR包含了各種調(diào)控病毒基因表達(dá)的元件，如病毒的啟動(dòng)子PROMOTER、增強(qiáng)子ENHANCER、RNA轉(zhuǎn)錄終止信號(hào)即POLYA，以及整合至宿主基因組的信號(hào)。霉為病毒包裝信號(hào)。NEC為新霉素抗性基因，可對(duì)新霉素類似物G418產(chǎn)生抗性。BCP為山羊B一酪蛋白啟動(dòng)子BCASEINPROMOTER，可用于乳腺定位表達(dá)目的蛋白。LK為蚓激酶基因。AMP為胺芐青霉素抗性基因。通過脂質(zhì)體介導(dǎo)法將重組蚓激酶逆轉(zhuǎn)錄病毒栽體PLNBLK轉(zhuǎn)染PA317包裝細(xì)胞系。在G418抗性篩選條件下建立六株克隆細(xì)胞株P(guān)A317一LKI，PA317一LK2，PA317一LK6，PA317一LK7，PA317，LKL0，PA317一LKE。提取克隆細(xì)胞株的基因組，設(shè)計(jì)PCR引物，以PCR方法檢測(cè)，擴(kuò)增出580BP的基因條帶，證明逆轉(zhuǎn)錄病毒載體PLNBLK已整合入PA317細(xì)胞基因組中。經(jīng)PA317細(xì)胞包裝的病毒釋放于細(xì)胞培養(yǎng)基中，取病毒上清，以NIH3T3細(xì)胞測(cè)定其滴度，其中細(xì)胞株P(guān)A317一LKI包裝的病毒滴度最高，為L(zhǎng)X10‘，將其培養(yǎng)，取病毒上清，注入懷孕期山羊左右乳腺小葉，于泌乳期以纖維蛋白平板溶嚼試驗(yàn)進(jìn)行纖溶活性泱3定，顯示蚓激酶已獲表達(dá)。關(guān)鍵詞蚓激酶山羊乳腺表達(dá)載體蚓激酶逆轉(zhuǎn)錄病毒表達(dá)Ⅱ

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)I8I1433學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。研究生簽名商沖畸導(dǎo)師簽章二級(jí)學(xué)院河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名刁7忡辛導(dǎo)師簽章／季多磊彳年’月曰中文摘要英文摘要研究論文乳腺癌組織中睪酮水T上J一日LJ舌材料與方法結(jié)果附表討論結(jié)論參考文獻(xiàn)綜述雄激素和人類乳腺癌致謝個(gè)人簡(jiǎn)歷

簡(jiǎn)介：分類號(hào)VDC密級(jí)碩士學(xué)位論文胰島素抵抗與乳腺癌發(fā)生的相關(guān)性研究THEASSOCIATIONBETWEENINSULINRESISTANEESNDB代SSTCSNCER作者姓名朱琳學(xué)科專業(yè)外科學(xué)普通外科學(xué)院系、所湘雅醫(yī)學(xué)院指導(dǎo)教師周恩相教授論文答辯期衛(wèi)三業(yè)竺夕答辯一趣肇中南大學(xué)二O一O年五月七年制碩士學(xué)位論文中文摘要摘要目的通過對(duì)乳腺疾病患者的空腹血糖、血清胰島素、C膚水平、胰島素抵抗指數(shù)以及臨床病理資料進(jìn)行研究，初步探討胰島素抵抗與乳腺癌發(fā)生及其臨床病理特征的相關(guān)性，為尋求乳腺癌新的預(yù)防和診治方法提供依據(jù)。方法1以中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院乳甲外科2009年10月一2010年2月新入院的女性乳腺腫塊患者117例作為研究對(duì)象。入院后均行病理確診，其中乳腺癌52例，乳腺良性疾病65例。采用調(diào)查表收集研究對(duì)象的一般資料和乳腺癌組織病理結(jié)果，并進(jìn)行人體指標(biāo)測(cè)量，分別采用全自動(dòng)生化分析儀7600一020測(cè)定空腹血糖水平，全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光儀測(cè)定胰島素和C膚水平。應(yīng)用穩(wěn)態(tài)模型計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)HOMA一1RL，取對(duì)數(shù)化的HOMA一1RL1NHOMA一IRI進(jìn)行分析。采用ULTRASENSITIVETMS一P免疫組化法檢測(cè)ER和PR表達(dá)情況。2應(yīng)用SPSS17O統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，采用T檢驗(yàn)、卡方檢驗(yàn)、PEARSON相關(guān)分析、二項(xiàng)LOGISTIC回歸等方法進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。以尸0052空腹C膚水平與BMI呈正相關(guān)，空腹血糖、INHOMA一1R工與腰圍呈正相關(guān)尸0053乳腺癌組空腹血糖、血清胰島素、C膚水平以及INHOMA一IR工均高于乳腺良性疾病組尸0014初潮年齡、絕經(jīng)情況、空腹血清胰島素、INHOMA一IR工是乳腺癌發(fā)生的危險(xiǎn)因素，值分別為552995CL2023一15115、1364495CL3379一55103、123495CL1025一1486、534395CL1405一203225不同年齡、絕經(jīng)情況、腫瘤的大小、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移以及ER、PR表達(dá)狀態(tài)的乳腺癌患者，空腹血糖、血清胰島素、C膚水平和

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簡(jiǎn)介：⑧高筒犬淫NANKAIUNIVERSITY可新月縣論文題目旦壘業(yè)盟叢皇塑量自墨堂童鯊生IL腥疆茁亟變墊星盟查變鹽差至九公P／L’歙碩士學(xué)位論文MASTERLSDISSERLJQTION培養(yǎng)院系醫(yī)蘭睦一一級(jí)學(xué)科墮莊匡蘭一二級(jí)學(xué)科墮型蘭一論文作者吐置一指導(dǎo)教師生墮墼攫南開大學(xué)研究生院2005年5月％飄囂州ABSTRACTABSTRACTOBJECTIVESTOINVESTIGATETHECHANGESOFCENTROSOMEEXPRESSIONANDMESURETHETUBULINMRNALEVELESPECIALLYINPRECANCEROUSLESIONOFBREASTANDDUCTALCARCINOMAINSITU，TOFURTHERDEMONSTRATETHEROLEOFCENTROSOMEINONCOGENESISANDTHEFEASIBILITYOFCENTROSOMEASAPOTENTIALTARGETFOREARLYDIAGNOSISANDGENETICTHER印YOFBREASTCANCERMETHODS30CASESOFNORMALBREASTTISSUE，30CASESOFPRECANCEROUSLESION，30CASESOFDUCTALCARCINOMAINSITUAND30CASESOFINFILTRATIVEDUCTALCARCINOMAWEREANALYZEDBYINSITUHYBRIDIZATIONANDIMMUNNOHISTOCHEMISTRYCENTROSOMEEXPRESSIONANDTRANSCRIPTIONLEVELWEREMEASUREDBYUSINGMONOCLONALANTIⅡTUBULINANTIBODYAGAINSTTHECENTROSOMEPROTEINANDAMBULINMRNAPROBERESPECTIVELYINPARAFFINEMBEDDEDTISSUESRESNITS1INSITUHYBRIDIZATIONTHELEVELOFUTUBULINMRNAVARIES謝THDIFFERENTTISSUESTHELEVELISHIGHESTINDUCTALCARCINOMAINSITUANDLOWESTINNORMALBREASTTISSUEANDTHELEVELINPRECANCEROUSLESIONISHIGHERTHANTHENORMALBREASTTISSUE2IMMUNOHISTOCHEMISTRYTHEPIGMENTATIONINDIFFERENTTISSUESHASASTRONGCORRELATIONWITHTISSUETYPESMOREINVASIVEISTHETISSUE，STRONGERISTHECENTROSOMEPROTEINEXPRESSION111EPROTEINEXPRESSIONISHIGHESTININFILTRATIVEDUCTALCARCINOMAANDLOWESTINNORMALBREASTTISSUECONELUSION1CENTROSOMEABERRATIONISTHEDISTINCTPHENOTYPEOFBREASTCANCERCELLS2THEOVEREXPRESSIONOFCENTROSOMEPROTEININPREINVASIVEBREASTCANCERANDPARTOFPRECANCEROUSLESIONINDICATESTHATCENTROSOMEMAYPLAYANIMPORTANTROLEINTHEEARLYSTAGEOFTUMORPROGRESSIONANDCENTROSOMEABNORMALITIESMAYBETHEEARLYEVENTSDURINGONCOGENESIS3THELEVELOFⅡ一TUBULINMRNAINPRECANCEROUSLESIONISHIGHERTHANTHENORMALBREASTTISSUE。BUTTHEATUBULINEXPRESSIONHASNODIFFERENCEINTHETWOTYPES。SOTHETTTUBULINMRNALEVELCANBEASANEARLYMARKEROFBREASTCANCER4THETRENDOFCENTROSOMEEXPRESSIONANDMRNAISSIMILARTOEACHOTHERINTHENORMALBREASTTISSUEPRECANCEROUSLESIONANDDUCTALCARCINOMAINSITUTHEOVEREXPRESSIONOFEENTROSOMEPROTEINISPROBABLYPARTLYFROMTHETUBULINMRNAAMPLIFICATIONKEYWORDSCENTROSOMEABERRATION；BREASTCANCER；PRECANCEROUSLESIONOFBREASTII

簡(jiǎn)介：廣東醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文RNAI剔降人蛋白激酶CK2Α亞基的表達(dá)及其對(duì)人乳腺癌細(xì)胞MCF7生長(zhǎng)增殖影響的研究姓名朱汝森申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物化學(xué)與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師梁念慈劉新光20050501RNAI剔降人蛋白激酶CK2僅亞基的表達(dá)及其對(duì)人乳腺癌細(xì)胞MCF．7生長(zhǎng)增殖影響的研究中文摘要目的以RNA干擾RNAI技術(shù)剔降人蛋白激酶CK2A亞基的表達(dá)，觀察其對(duì)人乳腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)增殖抑制的效果，探討腫瘤新的治療策略。方法根據(jù)久CK2A基因序列及二級(jí)結(jié)構(gòu)特征，依據(jù)TUSCHL等設(shè)計(jì)SHRNA的原則，確定CK2A基因的干擾位點(diǎn)，以MU6PROVECTOR質(zhì)粒為載體，以定向克隆的方法構(gòu)建針對(duì)人蛋白激酶CK2CT亞基的重組SHRNA表達(dá)質(zhì)粒電泳法初步篩選正確的重組克??；DNA測(cè)序驗(yàn)證重組克隆插入序列的正確性通過將重組質(zhì)粒與綠色熒光蛋白表達(dá)質(zhì)粒PEGFPN1在脂質(zhì)體LIPOFECTAMINETM2000介導(dǎo)下共轉(zhuǎn)染的方法，熒光顯微觀察轉(zhuǎn)染效果；MTT法觀察RNAI作用對(duì)人乳腺癌細(xì)胞MCF．7生長(zhǎng)增殖的影響，并篩選最有效的RNAI作用位點(diǎn)；RTPCR檢測(cè)RNAI對(duì)腫瘤細(xì)胞內(nèi)CK2各亞基MRNA水平的影響同位素參入法檢測(cè)RNAI對(duì)腫瘤細(xì)胞內(nèi)CK2活性的影響HOECHST熒光染色觀察RNAI作用后腫瘤細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變流式細(xì)胞術(shù)檢鋇4RNAI對(duì)腫瘤細(xì)胞周期的影響及凋亡情況；MTT法及流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)RNAI對(duì)腫瘤化療藥物紫杉醇抗癌作用的影響。結(jié)果成功構(gòu)建了候選的針對(duì)人蛋白激酶CK2CT亞基的SHRNA表達(dá)質(zhì)粒，針對(duì)A、B和D位點(diǎn)的克隆能夠正確測(cè)序，并且測(cè)序結(jié)果證實(shí)了插入的轉(zhuǎn)錄模板序列完全正確，而針對(duì)C位點(diǎn)的克隆不能正常測(cè)序；脂質(zhì)體介導(dǎo)下重組SHRNA表達(dá)質(zhì)粒的轉(zhuǎn)染效率比較高；與未處理組比較，針對(duì)B位點(diǎn)的RNAI作用對(duì)MCF一7細(xì)胞的存活率無明顯影響PO．05，而針對(duì)A、C和D位點(diǎn)的RNAI作用可明顯降低MCF一7細(xì)胞的存活率JDO．01，其中針對(duì)位點(diǎn)D的抑制效果最強(qiáng)；RNAI可使CK2CT的MRNA水平明顯下調(diào)，而對(duì)CK20J及CK2／3的MRNA水平均無明顯影響；RNAI使細(xì)胞內(nèi)CK2的活性明顯降低戶O．01；RNAI作用后，HOCHEST33258染色于熒光顯微鏡下觀察到較多染為高亮藍(lán)色的典型凋亡細(xì)胞，其細(xì)胞核明顯固縮、凝聚和斷裂，且隨作用時(shí)間的增加出現(xiàn)凋亡改變的細(xì)胞明顯

簡(jiǎn)介：青島大學(xué)碩士學(xué)位論文121例乳腺癌綜合治療療效及預(yù)后因素分析姓名王孝偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（普通外科）指導(dǎo)教師曹明智20100520ABSTRACTACLINICALANAIYSISOFSYNTHETICTHERAPYEFFECTANDPROGNOSISIN121N鍆ⅡENTSWLTHBREASTCANCEROBJECTIVETOINVESTIGATETHESYNTHETICTHERAPYEFFECTANDPROGNOSTICFACTORSIN121PATIENTSWITHBREASTCANCERANDEXPLORETHERELATIONSHIPBETWEENSOMECLINICAL、PATHOLOGICALFACTORSANDPROGNOSISMETHODSTHEANALYSISOFCLINICAL、PATHOLOGICALMATERIALSWASPERFORMEDIN121BREASTCANCERCASESWHOHADSYNTHETICTHERAPY，INCLUDINGSURGERY，RADIOTHERAPY，CHEMOTHERAPYANDENDOCRINETHERAPYTHECORRELATIONOFAGE，MENOPAUSALSTATUS，TUMORSIZE，AXILLARYLYMPHNODEINVOLVEMENT，TNMSTAGE，VESSELCANCEREMBOLUS，CYTOLOGYLEVEL，HORMONERECEPTORSTATUS，TREATMENTMETHODWITHPROGNOSISOFBREASTCANCERWASEVALUATEDRESULTBETWEEN2005AND2010，121PATIENTSWITHBREASTCANCERINTOTALWHOFITTHEELIGIBILITYCRITERIAWEREIDENTIFIEDANDINCLUDEDINTHEANALYSISTHE5YEAROVERALLSURVIVALANDRECURRENCEFREESURVIVALOFTHEWHOLEPATIENTSWERE838％AND71O％，RESPECTIVELYANALYSISREVEALEDTHAT5YEAROVERALLSURVIVALOFTHISGROUPWASSIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHTUMORSIZE，AXILLARYLYMPHNODEINVOLVEMENT，TNMSTAGE，CANCEREMBOLUSOFBLOODVESSELSANDLYMPHVESSELS，CYTOLOGYCLASSIFICATIONANDENDOCRINETHERAPYPVALUES005PATIENT’SAGE，MENOPAUSESTATUS，HORMONERECEPTORSTATUS，HER一2II

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌計(jì)算機(jī)輔助診斷數(shù)字乳腺X線圖像的可視化自動(dòng)增強(qiáng)系統(tǒng)姓名張靜申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程指導(dǎo)教師莊天戈霍志敏20060201IICOMPUTERAIDEDDIAGNOSISFBREASTCANCERANENHANCEDVISUALIZATIONSYSTEMFDIGITALMAMMOGRAPHYIMAGESABSTRACTINDERTOEFFICIENTLYINCPATETHENEWTECHNOLOGYOFFFDMINTOSCREENINGMAMMOGRAPHYENVIRONMENTWEDEVELOPANENHANCEDVISUALIZATIONSYSTEMFOPTIMALDISPLAYOFDIGITALMAMMOGRAPHYIMAGESTHESYSTEMISDEVELOPEDTOENHANCETHEVISUALIZATIONOFDIGITALLYACQUIREDFFDMIMAGESDIGITIZEDMAMMOGRAMSTHEAUTOMATICALLYENHANCEDVISUALIZATIONSYSTEMISEXPECTEDTOHELPTOINCREASETHEWKFLOWEFFICIENCYREDUCEREADERS’EYEFATIGUETHUSMAYIMPROVECANCERDIAGNOSTICACCURACYWEFIRSTLYANALYZETHEBASICACTERISTICSOFFFDMIMAGESTHEABNMALITIESMASSMICROCALCIFICATIONSINBREASTIMAGESDECIDETHEOBJECTIVESFTHEENHANCEMENTACCDINGTOTHESEACTERISTICSWEEVALUATESEVERALENHANCEMENTTECHNIQUESINCLUDINGTRADITIONALHISTOGRAMEQUALIZATIONHEWITHHETHECONTRASTOFTHEWHOLEIMAGEISINCREASEDBUTTHERESTILLEXISTSOMEDISADVANTAGESIEOVERENHANCEMENTMISSINGOFUSEFULDETAILSTHEMETHODOFSPATIALCRELATIONHISTOGRAMEQUALIZATIONSCHEISTHENAPPLIEDTOOVERCOMETHESEDISADVANTAGESALTHOUGHSCHECANHIGHLIGHTTHEDETAILSTHEWHOLECONTRASTISNOTENHANCEDSUFFICIENTLYINDERTOPRESERVELOCALDETAILSWHILEENHANCINGTHEGLOBALCONTRASTWEINNOVATIVELYDESIGNANEWMETHODCOMBININGHESCHEMETHODSINTHENEWMETHODWEPUTDIFFERENTWEIGHTINGFACTSWHENCOMBININGTHETWOMETHODSWITHALARGERWEIGHTINTHELOWERGRAYLEVELRANGEFHEALARGERWEIGHTINTHEHIGHERGRAYLEVELRANGEFSCHETHEEXPERIMENTRESULTSOFALARGEAMOUNTOFFFDMIMAGESINDICATETHENEWMETHODNOTONLYCANINCREASETHEOVERALLCONTRASTOFTHEWHOLEIMAGEBUTALSOCANHIGHLIGHTIMPTANTDETAILSFMASSESCALCIFICATIONSWHICHUSUALLYLOCATEDINHIGHGRAYLEVELRANGEKEYWDSFULLFIELDDIGITALMAMMOGRAPHYFFDMHISTOGRAMEQUALIZATIONSPATIALCRELATIONHISTOGRAMEQUALIZATIONSCHEGRAYLEVELSPATIALCRELATIONCOMBINEDHISTOGRAMEQUALIZATION

簡(jiǎn)介：乳腺癌作為現(xiàn)代女性發(fā)病比例最高的癌癥，已經(jīng)越來越受到社會(huì)的關(guān)注。然而由于乳腺病灶數(shù)據(jù)呈現(xiàn)高維度、多樣化的特點(diǎn)，造成傳統(tǒng)分類器性能下降，即出現(xiàn)了模式分類的維度災(zāi)難問題。集成學(xué)習(xí)算法是模式識(shí)別和機(jī)器學(xué)習(xí)領(lǐng)域近來比較活躍的研究方向，它采用系統(tǒng)化的方法將多個(gè)分類器通過某種策略集成后對(duì)未知樣本進(jìn)行判別。為了有效的利用豐富的乳腺數(shù)據(jù)信息并且克服維度災(zāi)難問題，本文提出了基于動(dòng)態(tài)特征子集選擇和基于EM算法的樸素貝葉斯NAIVEBAYESIAN分類器相結(jié)合的集成算法DSFSEMNB。該算法先后使用RSMROMSUBSPACEMETHOD、BAGGING方法、投票集成方法、特征子集選擇方法FILTER方法和WRAPPER方法等，構(gòu)造了一個(gè)動(dòng)態(tài)特征子集集成分類器?；诸惼鞑捎没贓M算法的樸素貝葉斯分類器。通過對(duì)大量乳腺數(shù)據(jù)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明與SVM算法以及其它傳統(tǒng)方法EMNAIVEBAYESEMNB，KNN，BOOSTC5，NEURAL等相比，本文提出的算法的具有更好的性能和泛化性能。本文的實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明了通過傳統(tǒng)分類算法設(shè)計(jì)出的集成分類器在效率和性能上都可以達(dá)到甚至優(yōu)于SVM算法。實(shí)驗(yàn)還驗(yàn)證了對(duì)乳腺數(shù)據(jù)采用ICAINDEPENDENTCOMPONENTANALYSIS的去相關(guān)性處理，可以進(jìn)一步提高DSFSEMNB算法的分類性能。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺癌和區(qū)域淋巴結(jié)中腎上腺髓質(zhì)素表達(dá)及干預(yù)治療的實(shí)驗(yàn)研究姓名李海平申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師李勇范忠林20060401中文摘要在多種癌癥病人中過度表達(dá)，例如結(jié)腸癌或肺癌病人的血液中有較高濃度的ADM；在卵巢癌組織中有較強(qiáng)的ADMMRNA表達(dá)，且與預(yù)后不良有關(guān)，前列腺癌也有刪111斟A表達(dá)水平升高，且與癌瘤的惡性程度有關(guān)；此外，眼內(nèi)瘤和眼眶腫瘤的ADMMRNA高于其它眼疾患者；CUSMNG綜合征病人的血漿ADM水平明顯高于正常人對(duì)照組，在外科切除垂體瘤后可以使病人的血ADM水平降至正常，表明腫瘤是其血漿ADM的主要來源；子宮平滑肌腫瘤組織的ADM高水平表達(dá)與微血管密度增高有關(guān)。關(guān)于刪在乳腺癌表達(dá)的研究報(bào)道較少，0EHLER等檢測(cè)乳腺癌組織和血漿的ADM表達(dá)，分析ADM在乳腺癌組織或血漿的表達(dá)與病人臨床病理特征的關(guān)系，認(rèn)為ADM有可能成為乳腺癌的腫瘤標(biāo)志物。MANINEZ等證實(shí)在人乳腺癌T47D和MCF7兩種細(xì)胞株均表達(dá)基礎(chǔ)水平的ADM，被人類ADM因子的編碼轉(zhuǎn)染，表達(dá)較高水平的ADMMRNA和蛋白質(zhì)。與用空載體轉(zhuǎn)染的相比，ADM過表達(dá)的細(xì)胞顯示了更多效的形態(tài)、更高的血管生成能力和更低的凋亡。認(rèn)為缺氧誘導(dǎo)ADM的產(chǎn)生，ADM是一個(gè)有效的腫瘤存活因子，可能作為一個(gè)優(yōu)秀的生物學(xué)靶點(diǎn)來干預(yù)人類惡性腫瘤的發(fā)展。目前，乳腺癌的ADM表達(dá)與其臨床生物學(xué)行為的關(guān)系未完全闡明，利用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)乳腺癌組織和區(qū)域淋巴結(jié)的ADM蛋白表達(dá)水平、并與其ADMMRNA表達(dá)水平的比較分析、以及利用抗ADM多克隆抗體對(duì)人乳腺癌MCF7細(xì)胞株干預(yù)治療的研究尚未見報(bào)道。本研究課題應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色、流式細(xì)胞術(shù)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)及細(xì)胞株培養(yǎng)干預(yù)治療等方法，來探討人乳腺癌組織及區(qū)域淋巴結(jié)的不同水平的ADM表達(dá)情況，并且進(jìn)一步分析ADM的表達(dá)與乳腺癌臨床生物學(xué)行為的關(guān)系，結(jié)合抗ADM抗體對(duì)人乳腺癌MCF一7細(xì)胞株的增殖與凋亡的影響，討論ADM在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用，以期為乳腺癌的診斷與治療等提供一個(gè)新的分子生物學(xué)指標(biāo)和思路。主要研究?jī)?nèi)容和結(jié)果如下第一部分乳腺癌組織和區(qū)域淋巴結(jié)ADM的表達(dá)及與其臨床生物學(xué)行為關(guān)系的研究目的回顧性研究乳腺癌組織中ADM表達(dá)的免疫組化形態(tài)學(xué)特征和程度變化、在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用以及其與乳腺癌臨床生物學(xué)行

簡(jiǎn)介：目的L、研究乳腺癌實(shí)質(zhì)癌基因CERBB2、抑癌基因NM23及雌、孕激素受體表達(dá)及意義。2、研究乳腺癌間質(zhì)中免疫活性細(xì)胞反應(yīng)的意義。3、探討乳腺癌基因、激素受體表達(dá)與間質(zhì)中免疫活性細(xì)胞反應(yīng)的相關(guān)性。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)SP法檢測(cè)126例浸潤(rùn)性乳腺癌癌實(shí)質(zhì)癌基因CERBB2、抑癌基因NM23及雌孕激素受體ER、PR的表達(dá)；檢測(cè)巨噬細(xì)胞標(biāo)志物CD68和NK細(xì)胞、CTL的標(biāo)志物粒酶BGRANZYMEBGRB的表達(dá)；LOGISTIC回歸分析乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的危險(xiǎn)因素。結(jié)果1、乳腺癌基因、激素受體表達(dá)與臨床病理因素的關(guān)系。1乳腺癌ER的表達(dá)與癌組織分化、腫瘤TNM分期及腫瘤大小呈負(fù)相關(guān)，小葉癌ER陽(yáng)性率高于導(dǎo)管癌，而與患者年齡及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無顯著相關(guān)性。2乳腺癌PR的表達(dá)與癌組織分化、腫瘤TNM分期呈負(fù)相關(guān)，與腫瘤大小、腫瘤類型、患者年齡及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無顯著相關(guān)性。3乳腺癌中CERBB2表達(dá)與腫瘤TNM分期、組織學(xué)分級(jí)、腫瘤大小及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)，與患者年齡、腫瘤類型無顯著相關(guān)性。4乳腺癌I期NM23表達(dá)的陽(yáng)性率及陽(yáng)性強(qiáng)度明顯高于Ⅱ、Ⅲ期癌，NM23表達(dá)與組織學(xué)分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)，而與腫瘤大小及類型無顯著相關(guān)性。5乳腺癌中ER、PR表達(dá)呈正相關(guān)；NM23表達(dá)與ER、PR表達(dá)呈正相關(guān)，與CERBB2表達(dá)呈負(fù)相關(guān)；癌組織CERBB2表達(dá)與ER表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，與PR表達(dá)無顯著相關(guān)性。2、乳腺癌間質(zhì)免疫活性細(xì)胞反應(yīng)與臨床病理因素的關(guān)系。1淋巴細(xì)胞數(shù)量呈拋物線狀趨勢(shì)，在癌TNMⅡ期高于I期和Ⅲ期，與患者年齡呈負(fù)相關(guān)，而與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤大小、類型無顯著相關(guān)性。2巨噬細(xì)胞數(shù)量在高分化癌中顯著減少，TNMⅢ期明顯少于Ⅱ期和I期，與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)，但與腫瘤大小、類型無顯著相關(guān)性。3GRB陽(yáng)性細(xì)胞反應(yīng)量在高分化組顯著低于中分化組，I、Ⅱ期癌明顯多于Ⅲ期癌，與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)，但與腫瘤大小和類型無顯著相關(guān)性。4巨噬細(xì)胞、G卜B陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量與淋巴細(xì)胞數(shù)量呈正相關(guān)。巨噬細(xì)胞、GRB陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目呈線性正相關(guān)。3、乳腺癌基因、激素受體與間質(zhì)免疫活性細(xì)胞反應(yīng)的相關(guān)性。1乳腺癌間質(zhì)中浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞數(shù)量與癌組織ER、PR的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，在NM23的表達(dá)不同強(qiáng)度時(shí)淋巴細(xì)胞反應(yīng)量有顯著差異。與CERBB2表達(dá)無顯著相關(guān)性。2癌間質(zhì)巨噬細(xì)胞細(xì)胞數(shù)量ER組少于ER一及ER組，與PR表達(dá)呈正相關(guān)，NM23組顯著高于NM23一組，與CERBB2表達(dá)無顯著相關(guān)性。3粒酶B陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)量與PR呈正相關(guān)，在NM23表達(dá)中呈拋物線性，在NM23組高于NM23和組，而與癌組織ER、CERBB2的表達(dá)無顯著相關(guān)性。4、LOGISTIC回歸分析乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的危險(xiǎn)因素為癌CERBB2、NM23表達(dá)和癌間質(zhì)巨噬細(xì)胞數(shù)目及GRB陽(yáng)性細(xì)胞反應(yīng)量。得到回歸方程為L(zhǎng)OGITP02100997XS0853X9O189XOO101X1L，并回代到臨床病例40例驗(yàn)證，正確率為825％。結(jié)論乳腺癌ER、PR、CERBB2及NM23的聯(lián)合檢測(cè)能夠較好地反映癌病理生物學(xué)特征，癌中淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及NK、CTL的數(shù)量代表機(jī)體在腫瘤局部的抗腫瘤免疫能力，癌組織基因、激素受體表達(dá)與間質(zhì)免疫活性細(xì)胞反應(yīng)有顯著相關(guān)性，并共同影響癌生物學(xué)行為，本文多因素回歸分析得到的回歸方程有推廣到臨床應(yīng)用的潛在價(jià)值。

簡(jiǎn)介：一J959391分英號(hào)UDC密級(jí)學(xué)號(hào)塑塑碩士學(xué)位論文三羥異黃酮與化療藥物聯(lián)合作用對(duì)HER2／NEU高表達(dá)人乳腺癌細(xì)胞株MDAMB453生長(zhǎng)的影晌及其機(jī)制研究張紅指導(dǎo)教師朱俊東副教授第三軍醫(yī)大學(xué)軍事預(yù)防醫(yī)學(xué)院營(yíng)養(yǎng)與食品衛(wèi)生教研室，400038申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士科學(xué)學(xué)位專業(yè)名稱營(yíng)養(yǎng)學(xué)與食品衛(wèi)生擘葉論文提交日期2006年5月論文答辯日期2006年5月學(xué)位授予單位和日期答辯委員會(huì)主席第三軍醫(yī)大學(xué)2006年月SALT伎評(píng)閱人疊蘭墨蛩廷一。二OO六年五月第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文英文縮寫覽表按英文字母排序英文縮寫英文全稱BSABOVINES刪MALBUMINCDKCYCLTQDEPALDEMLIN黜CⅪCDKINHIBITORDM匣MDULBECCOSMLNLMUMESSENTIALMEDIUMDMSODIMETHYLSULFOXIDEDNADEOXYRIBONUCLEICACIDDOXDOXOMBICINEDTAETHYLENEDIAMINETETRAACETICACIDEGFREPIDERMALGROWTHFACTORRECEPTORERESTROGENRECEPTORFCMFLOWCYTOMETRYFCSFETALCALFSERUMGENGENISTEINHRPHORSERADISHPEROXIDASEKDKILODALTONSMTT3媳5DIMETHYLTHIAOL2Y12，5DIPHENYLTETRAZOLIUMBROMIDENP40NOMDCTP40ODOPTICALDENSITYPAGEPOLYAERYLAMIDEGELELECTIOPHORESISPBSPHOSPHATEBUFFERED鬏DINEPBSTPHOSPHATEBUFFEREDSALINETWEEN20SOLUTIONPFAPOLYFORMALDEHYDUM中文名稱牛血清白蛋白周期素依賴性蛋白激酶CDK抑制因子DULBECCO氏最低營(yíng)養(yǎng)培養(yǎng)液二甲基亞砜脫氧核糖核苷酸阿霉索乙二胺四乙酸表皮生長(zhǎng)因子受體雌激素受體流式細(xì)胞分析胎牛血清三羥異黃酮辣根過氧化物酶千道爾頓四甲基偶氮唑鹽非離子型去污劑光密度聚丙烯酰胺凝膠電泳磷酸鹽緩沖液PBS吐溫緩沖液多聚甲醛J，R

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)博士學(xué)位論文乳腺癌干細(xì)胞生物學(xué)特性及調(diào)控機(jī)制研究姓名黃明主申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師張鳳春20090401上海交通人學(xué)醫(yī)學(xué)院2006級(jí)博士研究生論文單層培養(yǎng)細(xì)胞中CD44CD24胡OW的比例為204O1％，而來源不同狀態(tài)的MCF7細(xì)胞進(jìn)行微球體培養(yǎng)，微球體細(xì)胞中CD44CD24卅刪的比例分別為118403％和824O8％，胙001。MDAMB23L及原代乳腺癌細(xì)胞中CD44CD24譏刪的表達(dá)分別為922431％和938424％。結(jié)論MCF7細(xì)胞通過微球體培養(yǎng)富集了腫瘤干細(xì)胞，而MDAMB231及原代乳腺癌細(xì)胞則不能。MDAMB231及原代乳腺癌細(xì)胞中CD44CD24舶W的表達(dá)與微球體形成不呈正相關(guān)。二、表阿霉素對(duì)乳腺癌微球體細(xì)胞和單層培養(yǎng)細(xì)胞作用的比較目的探討表阿霉素對(duì)乳腺癌微球體細(xì)胞和單層培養(yǎng)細(xì)胞的不同作用。方法MCF7細(xì)胞在干細(xì)胞培養(yǎng)條件下進(jìn)行微球體培養(yǎng)，噻唑藍(lán)THIAZOLYLBLUE，MTT法檢測(cè)表阿霉素對(duì)MCF一7微球體細(xì)胞和單層培養(yǎng)細(xì)胞的抑制率，流式細(xì)胞術(shù)分析表阿霉素作用下，MCF7微球體細(xì)胞和單層培養(yǎng)細(xì)胞中CD44CD24。的表達(dá)及細(xì)胞周期變化。結(jié)果相同濃度100NG／ML的表阿霉素對(duì)MCF7微球體細(xì)胞的抑制率明顯低于對(duì)單層培養(yǎng)細(xì)胞的抑制率，腳01；400NG／IJL的表阿霉素作用72H，MCF7微球體細(xì)胞的CD44CD24帕W比例為228448％，高于單層培養(yǎng)細(xì)胞334O8％，氏O01；MCF7微球體細(xì)胞含有較高比例的G0／G1期74334320％細(xì)胞，高于MCF7單層培養(yǎng)細(xì)胞53404345％，氏001，表阿霉素對(duì)微球體細(xì)胞與單層培養(yǎng)細(xì)胞的G0／GI期影響較小，但顯著影響S

簡(jiǎn)介：後旦火學(xué)學(xué)校代碼10246學(xué)號(hào)031105003博士學(xué)位論文乳腺癌邊緣確定及治療療效評(píng)價(jià)的磁共振彌散成像研究院專姓系業(yè)名指導(dǎo)教師華山醫(yī)院影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)顧雅佳馮曉源教授完成日期蘭Q墮堡蘭旦論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。論文中除了特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，不包含其他人或其它機(jī)構(gòu)已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。其他同志對(duì)本研究的啟發(fā)和所做的貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的聲明并表示了謝意。作者簽名論文使用授權(quán)聲明。唧“一6日期9本人完全了解復(fù)且大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留送交論文的復(fù)印件，允許論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨颊撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存論文。保密的論文在解密后遵守此規(guī)定。作者簽名導(dǎo)師簽名日期

簡(jiǎn)介：南開大學(xué)碩士學(xué)位論文應(yīng)激激素對(duì)乳腺癌細(xì)胞VEGF選擇性剪切模式的影響研究姓名郭澤武申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)生理學(xué)指導(dǎo)教師倪虹201205摘要ABSTRACTERSTRESSISAKINDOFADAPTIVEREACTIONOCCURINGINTHEINTERIOROFTHEEUKARYOTECELLS，ITCANMAINTAINTHESURVIVALSORLEADTOTHEAPOPTOSISOFTHECELLS，WITHINTHEPROCESS．ONEIMPORTANTPOINTISTHEUPRREACTION．THEUPRREACTIONHASSEVERALPATHWAYS，ANDITCANINDUCETHEALTEMATIVESPLICINGOFTHEMRNA，ANDLEADTOTHECHANGEOFTHELIVINGCONDITIONOFTHETUMORCELLS．ALTERNATIVESPLICINGISAGENERALMODIFICATIONOFANRNAEXISTINGINALLEUKARYOTEBODIES．BYMRNAALTERNATIVESPLICINGANDOTHERPOSTTRANSCRIPTIONALPROCESS，THEMRNASISPROCESSEDINTOMATUREMRNASANDTRANSLATEDINTOPROTEINS．NOWADAYS，AGREATDEALOFWORKONTHEMRNAALTERNATIVESPLICINGWASDONEINVIVOANDINVITRO．ACCOMPANYINGTHEDEVELOPMENTOFNEWTECHNOLOGIES，THESCIENTISTSHAVEGRADUALLYEXPLOREDTHESPLICINGMETHODSANDTHEREGULATORYMECHANISMSATDIFFERENTLEVELS．ANGIOGENESISISAK．INDOFPHYSIOLOGICALPROCESSINTHEDEVELOPMENTANDGROWTHOFTHEORGANISMSWHICHCALLINCREASETHEBLOODSUPPLYOFTHEBIOLOGICALSPECIES．ITISANIMPORTANTTARGETSITEOFTHECURRENTTUMORTHERAPIES．VEGFISANEFFECTIVEMOLECULEWHICHHASIMPORTANTREGULATORYFUNCTIONONTHEANGIOGENESIS，TARGETINGITCANCUREMANYPHYSIOLOGICALDISEASESLIKECANCERSANDSOON．ITINCLUDESTWOSUBGROUPSWHICHCANINHIBITEACHOTHERTHEPROVEGFFAMILYVEGFXXXLANDTHEANTIVEGFFAMILYVEGFXXXB．THEIRMEMBERSANDCLINICALEFFECTSAREBEINGINVESTIGATEDGRADUALLY．THISPAPERMAINLYDISCUSSESTHERELATIONSHIPAMONGTHEERSTRESS，THEUPRRESPONSEANDTHEALTERNATIVESPLICING，ANDPROVESTHATTHEUPRREACTIONANDTHEALTEMATIVESPLICINGREACTIONEXISTINTHETUMORCELLSDURINGTHECHEMICALTHERAPY．ANDSUMMARIZESTHEKNOWN7MANNERSOFTHEMRNAALTERNATIVESPLICINGANDREGULATORYMECHANISMSAT4LEVELSUPTODATEINCLUDINGTHEFUNCTIONSOFTHESPLICINGFACTORS，THEINFLUENCEOFTHECHROMATINSTRUCTUREANDHISTONEMODIFICATION，THENMDMECHANISMSANDTHEMIRNAMECHANISMS．ANDSUGGESTSTHATTHESTRESSHORMONESCANCAUSETHEMOUSEBREASTCANCERCELLSTOPRODUCETHEVEGFALTERNATIVESPLICINGISOFORMS，ANDTHEVEGFALTERNATIVESPLICINGISOFORMSCANALSOCAUSETHEMOUSEBREASTCANCERCELLSUNDERTHEEFFECTSOFTHESTRESSHORMONESTOMAKESOMEPHYSIOLOGICALACTIONS．THERESULTSOFTHEPAPERSUGGESTTHATTHEVEGFMOLECULEPRODUCES3KINDOFALTERNATIVESPLICINGISOFORMS，ANDDISCUSSTHATTHE