簡(jiǎn)介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文組織芯片檢測(cè)乳腺癌組織中NM23、P53、KI67、CYCLINE的表達(dá)及其意義的研究姓名史慶軒申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師孫青20061123山東大學(xué)頌I學(xué)位論文組織芯片檢測(cè)乳腺癌組織中NM23、P53、KI67、CYCLINE的表達(dá)及其意義的研究目的專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究生姓名史慶軒導(dǎo)師孫青教授摘要臨床研究表明，相同病理狀態(tài)和臨床分期的乳腺癌患者會(huì)有完全不同的預(yù)后。這一臨床不確定性促使人們尋找更多與預(yù)后有關(guān)的指標(biāo)。本研究旨在通過(guò)構(gòu)建乳腺癌組織芯片，采用免疫組化方法，研究NM23、P53、KI．67、CYCLINE在乳腺癌中的表達(dá)及其意義，篩選出有價(jià)值的指標(biāo)，以指導(dǎo)L臨床治療和估價(jià)預(yù)后。方法1．組織芯片的制作對(duì)照乳腺癌組織HE切片，選擇富有腫瘤細(xì)胞且無(wú)出血壞死的區(qū)域，手工從供體蠟塊中分別提取直徑為2RNM的組織芯，插入到受體蠟塊中制作成1個(gè)組織芯片。另取13例作為對(duì)照，以驗(yàn)證免疫組化染色的效果。本組織芯片的可利用率為92．3％。從可用蠟塊中隨機(jī)抽取30例做普通切片免疫組化染色，用于驗(yàn)證組織芯片免疫組化表達(dá)的平行性和應(yīng)用的可靠性。2．免疫組織化學(xué)染色NM23、P53、KI一67、EYCLINE的檢測(cè)采用免疫組化SP法，操作步驟嚴(yán)格按照試劑說(shuō)明進(jìn)行。普通切片亦按上述步驟完成免疫組化標(biāo)記。3．評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)ONM23胞漿著色。組織芯片按著色強(qiáng)度打分，普通切片根據(jù)陽(yáng)性細(xì)胞率和陽(yáng)性細(xì)胞著色強(qiáng)度分別記分，以上兩項(xiàng)之和即為該例病變的

簡(jiǎn)介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文長(zhǎng)沙地區(qū)乳腺癌化療患者癌因性疲乏狀況及其相關(guān)因素的研究姓名姜萍嵐申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)護(hù)理學(xué)指導(dǎo)教師蔣冬梅20080501碩士學(xué)位論文中文摘要PO05。3人格、應(yīng)對(duì)方式、心理健康狀況是影響乳腺癌化療患者總體疲乏或各維度疲乏的主要因素P005。其中人格對(duì)乳腺癌化療患者總體體疲乏和軀體疲乏影響最大，心理健康狀況對(duì)情感疲乏、認(rèn)知疲乏影響最大P005。研究結(jié)論乳腺癌化療患者普遍存在CRF，大部分處于中等水平。影響乳腺癌化療患者CRF的主要因素是人格、應(yīng)對(duì)方式和心理健康狀況。建議在臨床工作中應(yīng)加強(qiáng)對(duì)CRF的重視，做好篩查工作，及時(shí)發(fā)現(xiàn)CRF水平較高乳腺癌患者；根據(jù)患者的不同人格特點(diǎn)、不同心理健康狀況，引導(dǎo)患者采取積極的、正確的應(yīng)對(duì)方式，以減輕CRF癥狀。關(guān)鍵詞長(zhǎng)沙地區(qū)，乳腺癌，化療，痛因性疲乏，相關(guān)因素H

簡(jiǎn)介：分類號(hào)盯1174密級(jí)⑧單位代碼1舛22學(xué)號(hào)甜23∞1∞厶紊夕；孳碩士學(xué)位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTER’STHESIS論文題目乳腺癌患者術(shù)后服用秘M對(duì)子宮內(nèi)膜的影響CHNICALANALYSISOFTHEEF|FECTOFTA。MONPATIENTS’ENDOMETRIUMINBREASTCANCER作者姓名沈霞光專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)七年制婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師姓名王波專業(yè)技術(shù)職務(wù)教授2011年∞月10日目錄中文摘要英文摘要符號(hào)說(shuō)明LL翮青“”“”。材料方法結(jié)果一討論“一結(jié)論““一“附表附圖參考文獻(xiàn)綜J苤I致謝一““一”●479NN№凹如舛於釘酪

簡(jiǎn)介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文FHIT和CERBB2在乳腺癌組織中的表達(dá)及相互關(guān)系姓名陳周申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)普通外科指導(dǎo)教師吳君輝20070501ABSTRACTPURPOSETODETECTINGTHEEXPRESSIONOFFHITFRAGILEHISTIDINETRIADGENEANDCERBB一2INTHENORMALMAMMARYGLANDTISSUEANDTHETUMORONE，ANDINVESTIGATETHERELATIONSHIPBETWEENTHEMINTHEBREASTCARCINOMATISSUEANDTHECONTRIBUTIONINTHEEVOLUTIONOFCARCINOMAITWASFORTHEEARLYDIAGNOSISANDTREATMENTOFBREASTCARCINOMAMETHODSCHOSE195BREASTCARCINOMA，BREASTBENIGNTUMORANDNORMALTISSUEWHOHADINTACTCLINICALRECORDANDADMITTEDINCENTRALSOUTHUNIVERSITYXIANGYAMEDICALCOLLEGEYIYANGCLINICALHOSPITALDURINGJAN2005TOSEP2006ANALYZINGTHEEXPRESSIONOFFHITANDCERBB一2INTHE105BREASTCARCINOMA，40BENIGNTUMORAND50NORMALONESBYIMMUNOHISTOCHEMISTRYSPMETHODSRESULTS1THEEXPRESSIONOFFHITINTHENORMALMAMMARYGLANDTISSUEANDBREASTBENIGNTUMORISOBVIOUSLYHIGHERTHANTHEONEINTHEBREASTCARCINOMAP0052THEEXPRESSIONOFCERBB2INTHENORMALMAMMARYGLANDTISSUEANDTHEBREASTBENIGNTUMORISOBVIOUSLYLOWERTHANTHEONEINTHEBREASTCARCINOMAP0053THEMOREPOSITIVECERBB一2EXPRESSEDINTHEBREASTCARCINOMATISSUE，THELESSERPOSITIVEFHITDID4INTHEBREASTCARCINOMATISSUEWITHLYMPHONODEMETASTASIS，THEMOREPOSITIVECERBB一2EXPRESSED，THELESSERPOSITIVEFHITEXPRESSEDOREVENABSENTCONCLUSION1THEEXPRESSIONOFFHITINTHENORMALMAMMARYGLANDTISSUEANDBREASTBENIGNTUMORISOBVIOUSLYLOWERTHANTHEONEINTHEBREASTCARCINOMA2THEEXPRESSIONOFCERBB一2INTHENORMALMAMMARYGLANDTISSUEANDBREASTBENIGNTUMORISOBVIOUSLYHIGHERTHANTHEONEINTHEBREASTCARCINOMA3THEFHITANDCERBB一2WEREEXPRESSEDINTHEBREASTCARCINOMAINVERSELY4THEFHITANDCERBB一2WEREEXPRESSEDINTHEBREASTCARCINOMAINVERSELYKEYWORDFHIT，CERBB一2，BREASTCARCINOMA，BREASTBENIGNTUMORⅡ

簡(jiǎn)介：人乳腺癌組織中D240標(biāo)記的微淋巴管密度與VEGFA、VEGFC表達(dá)關(guān)系的研究計(jì)學(xué)位論文40頁(yè)表格7個(gè)插圖11幅指導(dǎo)教師申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別論文提交日期學(xué)位授予單位屈淑賢謝曉冬教授碩士學(xué)位專業(yè)名稱腫瘤學(xué)2007年5月論文答辯日期2007年5月大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)位授予時(shí)間2007年6月評(píng)閱人答辯委員會(huì)主席學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者及指導(dǎo)教師完全了解大連醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意大連醫(yī)科大學(xué)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文。論文作者簽名扈邀量指導(dǎo)教師簽名主鞋壟廑簽字目期迦4年上月掣日

簡(jiǎn)介：目的染色體組蛋白N端乙酰化水平由組蛋白乙?；窰AT和組蛋白脫乙酰酶HDAC動(dòng)態(tài)調(diào)控，其可影響組蛋白與DNA的親和性而改變?nèi)旧|(zhì)的狀態(tài)，從而影響轉(zhuǎn)錄因子與DNA序列的結(jié)合，對(duì)基因表達(dá)調(diào)控具有類似DNA遺傳密碼的作用。組蛋白乙?；且豢赡娴膭?dòng)態(tài)過(guò)程，組蛋白去乙?；憩F(xiàn)的基因轉(zhuǎn)錄沉默，與多種腫瘤的發(fā)生與發(fā)展有密切的關(guān)聯(lián)。這就為腫瘤治療提供了一個(gè)新的思路增強(qiáng)HAT表達(dá)和或降低HDACS表達(dá)。丙戊酸鈉VPANA廣泛應(yīng)用于抗癲癇臨床治療，一直以其低毒高效著稱，近期研究證實(shí)其是HDAC的特異性抑制劑之一，本文應(yīng)用VPANA干預(yù)乳腺癌細(xì)胞系MCF7，通過(guò)觀察細(xì)胞生長(zhǎng)狀態(tài)、檢測(cè)細(xì)胞增殖活力、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞增殖周期變化以確定其抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)增殖的作用和量效關(guān)系；檢測(cè)分析CASPASE3、CASPASE8、CASPASE9活性及蛋白表達(dá)變化，CYCLINA、CYCLIND1、CYCLINE、P21蛋白及MRNA表達(dá)水平的變化，并探討了其效應(yīng)機(jī)制。方法VPANA對(duì)乳腺癌細(xì)胞形態(tài)學(xué)的影響將乳腺癌細(xì)胞以臺(tái)盼蘭染色，加入終濃度075MMOLL、15MMOLL、20MMOLL、30MMOLL、40MMOLL的VPANA進(jìn)行干預(yù)，同時(shí)設(shè)不加藥僅加等量PBS的對(duì)照組，適當(dāng)條件培養(yǎng)，于藥物處理不同時(shí)間點(diǎn)取樣，倒置顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)。VPANA對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖、凋亡與細(xì)胞生長(zhǎng)周期的影響1細(xì)胞增殖檢測(cè)將終濃度分別為075MMOLL、15MMOLL、20MMOLL、25MMOLL、30MMOLL、35MMOLL、40MMOLL，的VPANA加入細(xì)胞培養(yǎng)體系，另設(shè)不加藥僅加等量PBS的試驗(yàn)對(duì)照組和僅加RPML1640完全培養(yǎng)液的試劑空白對(duì)照，適當(dāng)條件培養(yǎng)，于藥物處理不同時(shí)間點(diǎn)取樣處理，以MTT比色法測(cè)吸收度，計(jì)算生長(zhǎng)抑制率。2細(xì)胞凋亡檢測(cè)將濃度分別為075MMOLL、15MMOLL、20MMOLL、30MMOLL、40MMOLL的VPANA，加入細(xì)胞培養(yǎng)體系，另設(shè)不加藥僅加等量PBS的對(duì)照組，適當(dāng)培養(yǎng)，于藥物處理不同時(shí)間點(diǎn)取樣處理，以流式細(xì)胞術(shù)法分析。3細(xì)胞周期分析將濃度分別為075MMOLL、15MMOLL、20MMOLL、30MMOLL、40MMOLL的VPANA加入細(xì)胞培養(yǎng)體系，同時(shí)設(shè)不加藥僅加等量PBS的對(duì)照組，適當(dāng)培養(yǎng)，于藥物處理不同時(shí)間取樣處理，以流式細(xì)胞術(shù)法分析細(xì)胞周期。VPANA對(duì)乳腺癌細(xì)胞作用的分子機(jī)制1CASPASE活性與蛋白表達(dá)檢測(cè)將終濃度15MMOLL、30MMOLL的VPANA加入細(xì)胞培養(yǎng)體系，并設(shè)不加藥僅加等量PBS的對(duì)照組，適當(dāng)培養(yǎng)，以酶標(biāo)儀測(cè)定吸光值，計(jì)算CASPASE活化值；以FACS分析，計(jì)算平均熒光強(qiáng)度指數(shù)表示蛋白表達(dá)量。2CYCLINA、CYCLIND1、CYCLINE、P21蛋白與MRNA表達(dá)分析將終濃度15MMOLL、30MMOLL的VPANA加入細(xì)胞培養(yǎng)體系，并設(shè)不加藥僅加等量PBS的對(duì)照組，適當(dāng)培養(yǎng)，以FACS分析，并計(jì)算平均熒光強(qiáng)度指數(shù)表示蛋白表達(dá)量，以PCR法測(cè)定MRNA的量。數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS110軟件處理系統(tǒng)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，采用ANNOVA檢驗(yàn)、PEARSON相關(guān)檢驗(yàn)。結(jié)果VPANA對(duì)乳腺癌細(xì)胞形態(tài)學(xué)的影響丙戊酸鈉能明顯抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)，藥物作用后出現(xiàn)細(xì)胞數(shù)量減少、細(xì)胞大小、形態(tài)不均、細(xì)胞核固縮、胞漿減少、胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡，死細(xì)胞數(shù)目逐漸增多。VPANA對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖、凋亡與細(xì)胞生長(zhǎng)周期的影響1細(xì)胞增殖檢測(cè)075～40MMOLLVPANA作用24、48、72、96H后，各試驗(yàn)組均出現(xiàn)了不同的生長(zhǎng)抑制且呈逐漸升高趨勢(shì)，差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P蛋白表達(dá)被明顯上調(diào)，與對(duì)照組CYCLIND1、P21蛋白表達(dá)比較差異均有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P005；MRNA水平，與15MMOLL、30MMOLL丙戊酸鈉共同作用48H后，CYELIND1MRNA表達(dá)也被下調(diào)而P21MRNA表達(dá)則被明顯上調(diào)P005。結(jié)論上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，丙戊酸鈉可明顯抑制乳腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)、誘導(dǎo)其凋亡并且造成細(xì)胞增殖周期G1期阻滯。在其誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡過(guò)程中，CASPASE9介導(dǎo)的細(xì)胞色素C凋亡途徑被激活，起到了誘導(dǎo)凋亡的關(guān)鍵作用，而CASPASE8介導(dǎo)的凋亡受體途徑在此過(guò)程中并不占主導(dǎo)地位。丙戊酸鈉誘導(dǎo)細(xì)胞增殖周期G1期阻滯可能通過(guò)下列途徑分別和或協(xié)同實(shí)現(xiàn)①上調(diào)P21MRNA及P21蛋白表達(dá)，與CYCLINS競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合CDKS，廣泛的抑制各種CYELINCDK復(fù)合物，從而使細(xì)胞周期停滯在G1期，②下調(diào)CYCLIND1MRNA、CYELIND1蛋白表達(dá)，降低CYCLIND1CDK4CDK6通路活性，造成細(xì)胞增殖不能越過(guò)G1期限制點(diǎn)。因此，075～40MMOLL，濃度VPANA均有顯著抑制乳腺癌細(xì)胞生長(zhǎng)、誘導(dǎo)凋亡、細(xì)胞周期G1期阻滯作用，證實(shí)其也可作為乳腺癌治療藥物得到更加廣泛的應(yīng)用。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文MMP7、VEGF和ECAD在乳腺癌中表達(dá)及意義的研究姓名張偉申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師張祥宏20080301中文摘要摘要目的乳腺癌是危害婦女健康的主要惡性腫瘤，全世界每年有一百萬(wàn)婦女患病，我國(guó)乳腺癌的發(fā)病率一直居女性腫瘤的首位，并且發(fā)病年齡年輕化、發(fā)病率也呈快速上升趨勢(shì)。浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移是乳腺癌的主要致死原因，在乳腺癌的發(fā)展過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。腫瘤新生血管的形成、細(xì)胞間粘附能力的降低及細(xì)胞外基質(zhì)的降解均為乳腺癌浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移過(guò)程中的重要環(huán)節(jié)，也是生物醫(yī)學(xué)界研究的熱點(diǎn)和前沿領(lǐng)域。有鑒于此，本研究采用免疫組化方法探討了浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF、基質(zhì)金屬蛋白酶7MMP7和上皮性鈣粘附蛋白ECAD在乳腺癌中的表達(dá)及意義，以期進(jìn)一步闡明乳腺癌浸潤(rùn)、轉(zhuǎn)移的機(jī)理，為乳腺癌的防治提供理論依據(jù)。方法采用河北省保定市第一中心醫(yī)院及第二醫(yī)院病理科5年間乳腺原發(fā)性浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌術(shù)后存檔蠟塊標(biāo)本68例，導(dǎo)管原位癌25例，并隨機(jī)選取正常乳腺組織17例作為對(duì)照。將所有石蠟包埋標(biāo)本制成組織芯片后應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)三種蛋白的表達(dá)情況，有關(guān)數(shù)據(jù)采用SPSSL00軟件包進(jìn)行卡方檢驗(yàn)CHI。SQUARE，非參數(shù)檢驗(yàn)NONPARAMETRICTEST、SPEARMAN等級(jí)相關(guān)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，P005為具有統(tǒng)計(jì)～學(xué)意義。結(jié)果LVEGF在正常乳腺組織、乳腺導(dǎo)管原位癌和浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中的表達(dá)情況VEGF免疫陽(yáng)性反應(yīng)物質(zhì)定位于細(xì)胞漿，為棕黃色顆粒

簡(jiǎn)介：目的觀察肉芽腫性乳腺炎不同分期組織的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)及IL2、IL4的表達(dá)情況探討其在本病發(fā)展過(guò)程中的變化和規(guī)律。方法搜集49例肉芽腫性乳腺炎手術(shù)患者病例根據(jù)本病臨床證候特點(diǎn)分為腫塊期、膿腫期、潰后期每期病例為13例、20例和16例。將其蠟塊組織進(jìn)行HE染色觀察組織形態(tài)學(xué)表現(xiàn)免疫組化法觀察IL2、IL4的表達(dá)情況。結(jié)果1組織形態(tài)學(xué)表現(xiàn)肉芽腫性乳腺炎三期組織中大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)腫塊期最明顯與膿腫期及潰后期比較有差異P＜005三期組織形態(tài)學(xué)的表現(xiàn)不同。2免疫組化表達(dá)結(jié)果IL2在腫塊期組織中的表達(dá)較明顯與膿腫期及潰后期比較有差異P＜005IL2腫塊期平均灰度值較膿腫期、潰后期偏低。IL4潰后期組織中的表達(dá)較顯著與腫塊期及膿腫期比較有差異P＜005IL4潰后期平均灰度值較腫塊期、膿腫期偏低。隨病情進(jìn)展三期組織中IL2與IL4的平均灰度值呈負(fù)相關(guān)性P＜005R0287。結(jié)論肉芽腫性乳腺炎組織中見以小葉結(jié)構(gòu)為中心、周圍大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)腫塊期較明顯三期組織形態(tài)學(xué)表現(xiàn)又各具特點(diǎn)在本病發(fā)展過(guò)程中IL2的表達(dá)呈遞減趨勢(shì)IL4表達(dá)呈遞增趨勢(shì)。反映了肉芽腫性乳腺炎不同發(fā)病階段的變化和規(guī)律為臨床診治提供了客觀化指標(biāo)。

簡(jiǎn)介：重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺侵潤(rùn)性導(dǎo)管癌中CD44V6分子表達(dá)及意義姓名梁越洋申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)外科學(xué)（普通外科）指導(dǎo)教師吳誠(chéng)義20080501重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文P53之間無(wú)顯著相關(guān)性PO．05。3．對(duì)所有乳腺癌患者進(jìn)行中位隨訪期57個(gè)月后，發(fā)現(xiàn)CD44V6陰性組的總體生存情況優(yōu)于CD44V6陽(yáng)性組，有顯著相關(guān)性PO．05。結(jié)論1．CD44V6分子在乳腺癌組織中高表達(dá)，而在癌旁非腫瘤乳腺組織中不表達(dá)。提示可能在乳腺癌的診斷中具有較強(qiáng)的特異性。2．CD44V6的表達(dá)與組織學(xué)分級(jí)、腫瘤大小、腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移個(gè)數(shù)呈正相關(guān)，即組織學(xué)分級(jí)越高、腫瘤直徑越大、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移數(shù)目越多，則CD44V6的表達(dá)逐漸增強(qiáng)。CD44V6的表達(dá)與L

簡(jiǎn)介：中山大學(xué)博士學(xué)位論文PKCA／JNK信號(hào)通路在乳腺癌多藥耐藥中的作用機(jī)制研究THEROLEOFPKCA／JNKPATHWAYINMULTIDRUGRESISTANCEINBREASTCANCERCELLS專業(yè)人體解剖與組織胚胎學(xué)學(xué)位申請(qǐng)人王娜導(dǎo)師謝富康教授答辯委員會(huì)簽名主席委員教授教授教授’教授教授中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院中國(guó)廣州二零一零年六月論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的作品成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名研EL期即／0年舌月7日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解中山大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國(guó)家主管部門或其指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子板和紙質(zhì)板，有權(quán)將學(xué)位論文用于非贏利目的的少量復(fù)制并允許論文進(jìn)入學(xué)校圖書館、院系資料室被查閱，有權(quán)將學(xué)位論文的內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用復(fù)印、編印或其他方法保存學(xué)位論文。學(xué)位論文作者簽名聊日期M侔6月7EL導(dǎo)師簽名I14式慘陷日期鉚年莎月夕EL

簡(jiǎn)介：分類號(hào)密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)0960084⑧∥篥辦孑碩士學(xué)位論文同等學(xué)力申請(qǐng)碩士學(xué)位論文題目II、III期乳腺癌患者新輔助化療前后ER表達(dá)變化的研究THESTUDYFOREFFECTIONOFNEOADJUVANTCHEMOTHERAPYONEREXPRESSIONINBREASTCANCER合作導(dǎo)師2013年3月16日山東大學(xué)碩士學(xué)位論文論文目錄論文目錄LCONTENTS2摘要3ABSTRACT，5符號(hào)說(shuō)明7研究背景8資料與方法9結(jié)果15討論17結(jié)侖18參考文獻(xiàn)19綜述20致謝35攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文目錄一36學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況37

簡(jiǎn)介：南京醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文腫瘤壞死因子Α調(diào)控乳腺癌細(xì)胞中VEGF表達(dá)的機(jī)制研究姓名殷詠梅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)生化與分子生物學(xué)指導(dǎo)教師韓曉孫玉潔20081001南京醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文腫瘤壞死因子僅調(diào)控乳腺癌細(xì)胞中VEGF表達(dá)的機(jī)制研究摘要腫瘤壞死因子TUMORNECROSISFACTORT，TNF．僅具有抑制和促進(jìn)惡性腫瘤生長(zhǎng)的雙重作用。一方面局部注射大劑量腫瘤壞死因子可以選擇性摧毀腫瘤血管，從而抑制腫瘤的生長(zhǎng)；另一方面在腫瘤微環(huán)境中，炎癥細(xì)胞持續(xù)分泌的低濃度的腫瘤壞死因子可以促進(jìn)血管的新生，從而有利于腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR，VEGF具．有強(qiáng)大的促進(jìn)腫瘤新生血管形成的作用，TNF．Ⅱ作為一種誘導(dǎo)VEGF表達(dá)的細(xì)胞因子，其內(nèi)在機(jī)制尚未闡明。我們的研究是圍繞TNF一0【如何上調(diào)乳腺癌細(xì)胞內(nèi)VEGF的表達(dá)展開。通過(guò)對(duì)VEGF的啟動(dòng)子進(jìn)行分析，我們發(fā)現(xiàn)其中包含著激活蛋白1ACTIVATORPROTEIN1，AP．1的結(jié)合位點(diǎn)。AP．1家族是一類重要的轉(zhuǎn)錄因子，在炎癥及腫瘤的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起著重要的調(diào)節(jié)作用，它的上游是絲裂原激活的蛋白激酶家族MITOGENACTIVATEDPROTEINKINASE，MAPK。我們用TNF一僅刺激人乳腺癌細(xì)胞MCF．7后，發(fā)現(xiàn)含AP一1結(jié)合序列的螢光素酶報(bào)告基因的活性增強(qiáng)。WESTERN．BLOT實(shí)驗(yàn)表明，此時(shí)AP．1家族成員C．JUN，C．FOS和JUNB的表達(dá)上調(diào)，而其它成員如FRA1，F(xiàn)RA．2和JUND的表達(dá)無(wú)明顯改變。借助于免疫共沉淀方法，我們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，活化的AP．1以PC．JUN．C．JUN和PCJUNJURD3同源

簡(jiǎn)介：醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌中乳腺癌中HERHER2基因狀態(tài)與基因狀態(tài)與BRCA1BRCA1、KIKI6767蛋白表達(dá)及其相關(guān)性研究蛋白表達(dá)及其相關(guān)性研究EXPRESSIONCRELATIONOFHER2GENESTATUSBRCA1KI67PROTEININBREASTCANCER學(xué)生姓名徐林娜學(xué)科專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)學(xué)校名稱延邊大學(xué)學(xué)校代碼10184分類號(hào)分類號(hào)密級(jí)UDC學(xué)號(hào)2008020019延邊大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌中乳腺癌中HERHER2基因狀態(tài)與基因狀態(tài)與BRCA1BRCA1、KIKI6767蛋白表達(dá)及其相關(guān)性研究蛋白表達(dá)及其相關(guān)性研究研究生姓名徐林娜培養(yǎng)單位延邊大學(xué)指導(dǎo)教師姓名、職稱陳萍教授學(xué)科專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向腫瘤病理論文提交日期2010年4月15日

簡(jiǎn)介：Y“09娟O委糾犬孝同等學(xué)力人員碩士學(xué)位論文2008屆新輔助化療與乳腺癌COX2，KI一67、MVD表連的相關(guān)性研究STUDYOFTHEROIEOFCOX2，KJ_67ANDMVDINNEOADJUVANTCHEI邶THERAPYOFBREASTCANCER研究生姓名旦垂塑指導(dǎo)教師姓名旦主塑塾攫專業(yè)名稱一壁鹽盤一。一I研究方。向2。塾豎盟壁一論文提交日期墊妲墨Q旦一新輔助化療與乳腺癌C0X2、KI67、MVD表達(dá)的相關(guān)性研究中文摘要3323士1811％。經(jīng)配對(duì)F檢驗(yàn)，化療前后KI_67指數(shù)變化顯著，PO05。新輔助化療前乳腺癌組織中MVD為3221士780％，化療后MVD為2877士1001％，化療前后MVD變化顯著，PO05。結(jié)論新輔助化療用于局部進(jìn)展期乳腺癌，可縮小腫瘤大小、增加手術(shù)切除率、觀察腫瘤對(duì)治療的敏感性，可作為局部進(jìn)展期乳腺癌的治療選擇。COX2、KI乇7可作為預(yù)測(cè)乳腺癌新輔助化療療效的生物學(xué)指標(biāo)。新輔助化療能顯著改變?nèi)橄侔┙M織COX_2蛋白的陽(yáng)性表達(dá)率，抑制腫瘤進(jìn)展；能顯著降低乳腺癌組織中KI擊7指數(shù)，抑制腫瘤細(xì)胞的增殖；能降低乳腺癌組織中微血管密度，減少腫瘤新生血管生成。關(guān)鍵詞乳腺癌；新輔助化療；COX2；KI缶7；MVDⅡ作者周云海指導(dǎo)老師周士福

簡(jiǎn)介：上海交通大學(xué)碩士學(xué)位論文超聲和鉬靶X線診斷乳腺癌的價(jià)值比較姓名李文英申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師陳亞青20080501II統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。33灰階超聲和灰階聯(lián)合多普勒超聲診斷乳腺癌的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、PPV、陰性預(yù)測(cè)值（NPV）分別為843％、841％、842％、836％、848％和894％、779％、835％、795％、884％，各指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005）。第二節(jié)鉬靶X線診斷乳腺癌的價(jià)值目的第二節(jié)鉬靶X線診斷乳腺癌的價(jià)值目的探討鉬靶X線各征象診斷乳腺的價(jià)值。方法方法對(duì)382例患者行鉬靶X線檢查，依據(jù)BIRADS鉬靶X線診斷標(biāo)準(zhǔn)，觀察病灶在鉬靶X線攝片上的征象及腫塊形態(tài)、邊緣特征，與病理結(jié)果對(duì)照。結(jié)果1結(jié)果1鉬靶征象為腫塊者254個(gè)，鈣化者109個(gè)，其他征象32個(gè)，其診斷乳腺癌的敏感性分別為696％、405％和143％，特異性為601％、907％和495％，PPV為634％、807％和214％。22254腫塊中形態(tài)不規(guī)則者119個(gè)（惡性107個(gè)，良性12個(gè)），邊緣呈毛刺狀或角狀者77個(gè)（惡性72個(gè)，良性5個(gè)），其診斷敏感性分別為704％和474％特異性為881％和951％，PPV為899％和935％。第三節(jié)超聲和鉬靶X線診斷乳腺癌的價(jià)值比較目的第三節(jié)超聲和鉬靶X線診斷乳腺癌的價(jià)值比較目的比較分析超聲、鉬靶X線及二者聯(lián)合診斷乳腺癌的價(jià)值。方法方法對(duì)382例患者分別行超聲、鉬靶X線及二者聯(lián)合檢查，與病理結(jié)果對(duì)照。結(jié)果1結(jié)果1超聲病灶檢出率為986％（437443）；鉬靶X線病灶檢出率為718（318443），兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜005）。22超聲和鉬靶X線診斷乳腺癌的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性、PPV和NPV分別為894％、779％、835％、795％、884％和829％、849％、84％、841％、838％，二者聯(lián)合診斷的各指標(biāo)分別為949％、717％、831％、763％和936％。33超聲和鉬靶X線診斷乳腺癌的各指標(biāo)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞005），二者聯(lián)合診斷的敏感性優(yōu)于鉬靶X線（P＜001）和超聲（P＜005）。