簡介：目的通過觀察針刺臂中穴、膏肓穴治療前后乳腺增生模型大鼠血清催乳素PRL、孕激素P的水平探討針刺對乳腺增生模型大鼠性激素水平的影響闡述針刺治療乳腺增生病的作用機理。為針灸治療乳腺增生病提供依據(jù)并篩選出更佳穴位規(guī)范針灸治療乳腺增生病的臨床選穴。方法將40只體重180220G的SD雌性未孕大鼠隨機分為四組即空白對照組A組、模型對照組B組、針刺對照組C組、針刺治療組D組。除空白對照組外其余三組均采用目前較為公認的乳腺增生造模方法注射外源性苯甲酸雌二醇和黃體酮注射液造模25天造模成功后針刺對照組和針刺治療組進行預(yù)設(shè)的針灸治療而空白對照組與模型對照組只抓取并常規(guī)消毒針刺穴位而不針刺治療21天后采用放免法檢測大鼠PRL、P兩項激素水平。并取第二對乳腺組織做病理切片光鏡下觀察各組大鼠乳腺組織病理學表現(xiàn)并測定每組乳腺組織切片的腺泡數(shù)和乳腺導(dǎo)管直徑。結(jié)果1乳腺組織病理學結(jié)果空白組對照組A組乳腺小葉未見增生腺泡數(shù)量稀少；模型對照組B組乳腺小葉顯著增生腺泡數(shù)量增多充滿分泌物；針刺對照組C組乳腺小葉增生腺泡數(shù)量增多充滿分泌物與B組改變基本相同；針刺治療組D組乳腺小葉輕度增生腺泡數(shù)量略有增多可見分泌物。針刺治療組乳腺導(dǎo)管和腺泡形態(tài)接近正常組乳腺小葉輕微增生。與模型組比較腺泡數(shù)量明顯減少導(dǎo)管擴張明顯減輕腔內(nèi)有少量分泌物及脫落細胞腺上皮細胞呈立方狀態(tài)排列較緊密細胞大小變化不明顯。2四組大鼠在實驗結(jié)束時測量乳頭高度均有不同程度地增高模型對照組增長最快與空白對照組比較針刺對照組和針刺治療組無明顯差異P005模型對照組則有顯著性差異P005與模型對照組比較針刺對照組、針刺治療組有顯著性差異P005與模型對照組比較針刺對照組、針刺治療組有顯著性差異P結(jié)論1針刺臂中、膏肓穴能顯著降低乳腺增生模型大鼠的乳頭高度；2針刺臂中、膏肓穴能調(diào)節(jié)乳腺增生大鼠模型催乳素、孕激素的水平從而調(diào)節(jié)下丘腦垂體卵巢軸抑制乳腺組織增生；3針刺可改善乳腺增生病大鼠的乳腺結(jié)構(gòu)減輕乳腺導(dǎo)管管腔、腺泡腔的擴張程度；4針刺臂中、膏肓穴治療乳腺增生病療效優(yōu)于針刺膻中、三陰交。

簡介：乳腺腫瘤是危害婦女健康的常見惡性腫瘤之一，最近幾年的醫(yī)學統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)其發(fā)病率在不斷攀升，已經(jīng)成為危害女性群體的一大殺手，對早期乳腺腫瘤的有效探測成為了有效防治乳腺腫瘤的關(guān)鍵。傳統(tǒng)的乳腺腫瘤探測技術(shù)如計算機斷層掃描技術(shù)、乳房X光鉬鈀成像技術(shù)、核磁共振成像技術(shù)、近紅外線掃描、超聲波檢查法等具有漏檢率高、誤檢率高、容易引起正常組織癌變等缺點，與這些檢測方法相比超寬帶微波近場檢測技術(shù)具有高分辨率、高定位精度、低輻射功率、對人體傷害小等優(yōu)點，利用超寬帶微波檢測技術(shù)探測早期乳腺腫瘤越來越受到人們的重視。超寬帶天線是微波近場檢測乳腺腫瘤系統(tǒng)中的關(guān)鍵部件，其性能的好壞對腫瘤探測的準確性起著決定性的作用，天線在檢測系統(tǒng)中擔任發(fā)射超寬帶探測脈沖和接收目標物體散射信號的任務(wù)，所設(shè)計天線應(yīng)具備超大的帶寬、緊湊的尺寸、低色散、好的方向性等要求，因此對檢測系統(tǒng)中超寬帶天線的設(shè)計和研究有著相當重要的意義。本論文系統(tǒng)的總結(jié)了實現(xiàn)微帶天線小型化的方法，并在此基礎(chǔ)上結(jié)合乳腺檢測系統(tǒng)的要求研究設(shè)計了幾款小型超寬帶天線，并仿真了用所設(shè)計天線檢測乳腺腫瘤的效果，驗證了將其應(yīng)用于早期乳腺腫瘤檢測的可行性。本文首先介紹了超寬帶無線電技術(shù)的研究歷史以及目前的發(fā)展情況，簡述了超寬帶無線電技術(shù)的定義、特點和應(yīng)用領(lǐng)域。然后對早期乳腺腫瘤檢測的方法進行了介紹和對比，分析了利用微波檢測技術(shù)檢測乳腺腫瘤的優(yōu)勢，并介紹了這一方法的研究現(xiàn)狀和存在的問題。文章的第二部分介紹了超寬帶天線的基礎(chǔ)理論知識，對衡量天線好壞的基本技術(shù)參量做了較全面介紹，探討了超寬帶天線的發(fā)展歷史、研究現(xiàn)狀及趨勢，總結(jié)了超寬帶天線的分類和各類型天線的特點，最后介紹了研究超寬帶天線的常用數(shù)值分析方法和計算機仿真軟件。文章第三部分對實現(xiàn)微帶天線小型化的技術(shù)方法進行了深入研究，詳細分析了各種實現(xiàn)微帶天線小型化技術(shù)的原理和效果，然后結(jié)合微波近場檢測乳腺腫瘤系統(tǒng)對天線的要求設(shè)計了兩款小型化天線實例，對天線的尺寸進行了仿真優(yōu)化，然后制作了天線實物并測量了實物天線的性能。文章第四部分通過仿真驗證所設(shè)計天線在微波近場檢測乳腺腫瘤中的實際可行性，介紹了人體乳房組織的結(jié)構(gòu)及其電磁特性，結(jié)合這些參數(shù)利用CST軟件建立乳房仿真模型，對微波近場成像檢測乳腺腫瘤過程進行了仿真，并利用共焦成像算法對腫瘤進行影像重構(gòu)，對成像的結(jié)果進行了分析。

簡介：後旦大學碩士學位論文乳腺癌新輔助治療療效預(yù)測的MIRNA一345／621標志物研究STUDYONTHEPREDICTIVEVALUEOFMIRNA一345／621OFRESPONSETOBREASTCANCERNEOADJUVANTTHERAPY院系專業(yè)姓名指導(dǎo)教師指導(dǎo)小組成員完成日期腫瘤醫(yī)院腫瘤學薛靜彥吳炅教授邵志敏教授金偉教授2012年4月8日BCMIRNAAUCQRT‘PCRCTCCK8PCRDEGSPTXCBPNCT主要縮略詞表BREASTCANCERMICRORNAAREAUNDERTHEROCCURVEQUANTITATIVEREVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAINREACTIONCYCLETHRESHOLDCELLCOUNTINGKIT8PATHOLOGICCOMPLETERESPONSEDIFFERENTEXPRESSIONGENESPACLITAXELCARBOPLATINNEOADJUVANTCHEMOTHERAPY乳腺癌微小RNA曲線下面積熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)循環(huán)閾值細胞計數(shù)試劑盒病理完全緩解差異表達基因泰素卡鉑新輔助化療

簡介：碩士學位論文題目基于視覺感知信息的乳腺基于視覺感知信息的乳腺鉬靶腫塊輔助診斷研究鉬靶腫塊輔助診斷研究研究生柯爾挺專業(yè)模式識別與智能系統(tǒng)指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師厲力華教授劉偉副教授完成日期完成日期2012年12月杭州電子科技大學碩士學位論文杭州電子科技大學碩士學位論文基于視覺感知信息基于視覺感知信息的乳腺鉬靶腫塊輔助診斷研究乳腺鉬靶腫塊輔助診斷研究研究生生柯爾挺指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師厲力華教授劉偉副教授2012年12月

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學所有。河北醫(yī)科大學有權(quán)對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學所有。研名螂文導(dǎo)膦莉二級學河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽名徑靜文導(dǎo)師簽章鮮喝／I‘／J洲Q年鄉(xiāng)月∥日中文摘要干細胞因子OCT4與乳腺癌侵襲的關(guān)系以及對乳腺癌細胞增殖和凋亡的影響摘要目的乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤，乳腺癌細胞的侵襲轉(zhuǎn)移是危及乳腺癌患者生命的重要因素。上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化EMT使乳腺癌細胞失去上皮標志，獲得間質(zhì)表型，表現(xiàn)出極強的侵襲、遷移能力，導(dǎo)致腫瘤轉(zhuǎn)移，并且促使轉(zhuǎn)移腫瘤細胞干細胞化，產(chǎn)生對化療藥物的抵抗。E一鈣黏蛋白ECADHERIN、波形蛋白VIMENTIN分別表達于上皮細胞、間質(zhì)細胞，是發(fā)生EMT的標志。研究表明，OCT4是誘導(dǎo)干細胞的一個關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，與維持腫瘤干細胞的自我更新能力和分化潛能性有關(guān)，參與了許多類型腫瘤細胞增殖和凋亡的調(diào)控。然而，關(guān)于OCT4對腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移的影響還研究甚少。本實驗主要研究EMT相關(guān)因子ECADHERIN和VIMENTIN以及干細胞因子OCT4在乳腺癌中的表達，以此來探討EMT與乳腺癌干細胞之間的相關(guān)性，并進一步通過RNA干擾技術(shù)下調(diào)乳腺癌細胞中OCT4的表達，并研究OCT4表達降低對乳腺癌細胞侵襲、轉(zhuǎn)移、增殖和凋亡的影響。方法1利用實時熒光定量PCR方法檢測腫瘤干細胞標記物OCT4、EMT相關(guān)因子E。CADHERIN矛EIVIMENTINMRNA在浸潤性乳腺癌組織和癌旁組織中的表達水平；2利用免疫組織化學方法檢測OCT4以及ECADHERIN和VIMENTIN在浸潤性乳腺癌組織中蛋白水平的表達，并分析其表達與臨床病理特征及預(yù)后的關(guān)系；3用三質(zhì)粒系統(tǒng)包裝293T細胞，產(chǎn)生慢病毒，感染乳腺癌細胞MDA。MB一231，同時用CONTR01SHRNAPLKO3做陰性對照，感染72H后收集細胞檢測；4利用熒光顯微鏡和流式細胞術(shù)檢測CONTR01SHRNAPLKO3和OCT4。SHRNAPLKO3在MDAMB231細胞中的感染效率；

簡介：分類號R73單位代碼10752密級公開學號2009261寧夏醫(yī)科大學寧夏醫(yī)科大學碩士專業(yè)學位士專業(yè)學位論文論文VEGF、P120在乳腺癌組織中的表達及其意義THEEXPRESSIONOFVEGFP120INBREASTCANCERTISSUESITSSIGNIFICANCE學位申請人董梁指導(dǎo)教師劉奇?zhèn)悇⑵鎮(zhèn)惤淌诮淌谏暾垖W位類別醫(yī)學專業(yè)領(lǐng)域名稱腫瘤學腫瘤學研究方向腫瘤外科腫瘤外科所在學院臨床臨床醫(yī)學院學院論文完成日期二○一二二○一二年四年四月寧夏醫(yī)寧夏醫(yī)科大科大學研究生學研究生院寧夏醫(yī)科大學學位論文獨創(chuàng)性聲明寧夏醫(yī)科大學學位論文獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是個人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨立進行研究工作所取得的成果，無抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明并致謝。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學寧夏醫(yī)科大學關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明關(guān)于學位論文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)科大學有權(quán)保留使用本人學位論文，同意學校按規(guī)定向國家有關(guān)部門機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)寧夏醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學位論文?？梢怨迹ò牵┱撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日

簡介：復(fù)旦大學碩士研究生畢業(yè)論文DNM3在乳腺癌相關(guān)成纖維細胞中的表達及對三陰性乳腺癌的預(yù)后價值院系專業(yè)碩士生導(dǎo)師導(dǎo)師組成員腫瘤醫(yī)院腫瘤學鮑菁狄根紅邵志敏余科達NFNORMALFIBROBLAST主要縮略詞表正常成纖維細胞CAFCARCINOMAASSOCIATEDFIBROBLAST腫瘤相關(guān)成纖維細胞TNBCTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERASMAASMOOTHMUSCLEACTIN三陰性乳腺癌平滑肌肌動蛋白ATGF一13TRANSFORMINGGROWTHFACTOR一13轉(zhuǎn)化生長因子13EMTEPITHELIALMESENCHYMALTRANSITION上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化ENMTENDOTHELIALMESENCHYMALTRANSITION內(nèi)皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化PCRPOLYMERASECHAINREACTION聚合酶鏈反應(yīng)LCM1ASERCAPTUREMICRODISSECTION激光捕獲顯微切割I(lǐng)HCIMMUNOHISTOCHEMISTRYDFSDISEASEFREESURVIVALOSOVERALLSURVIVAL免疫組化無病生存總生存

簡介：貴陽醫(yī)學院2012屆碩士研究生論文中國圖書資料分類法分類號單位代碼10660R4451學號S090289貴陽醫(yī)學院2012屆碩士學位論文乳腺癌的超聲表現(xiàn)與癌基因表達的相關(guān)性研究研究生胡文笳導(dǎo)師陳霞年級2009級專業(yè)影像醫(yī)學與核醫(yī)學2012年04月18日貴陽醫(yī)學院2012屆碩士研究生論文1乳腺癌的超聲表現(xiàn)與癌基因表達的相關(guān)性研究影像醫(yī)學與核醫(yī)學研究生胡文笳導(dǎo)師陳霞摘要摘要目的目的探討乳腺惡性腫塊超聲表現(xiàn)與乳腺癌CERBB2、KI67、GSTΠ、ER表達的相關(guān)性。方法方法回顧性分析124例經(jīng)手術(shù)病理證實的乳腺癌患者的超聲表現(xiàn)。采用免疫組織化學方法檢測124例乳腺癌化療前的CERBB2、KI67、GSTΠ、ER表達并分析乳腺癌超聲表現(xiàn)與免疫組織化學的關(guān)系。結(jié)果結(jié)果124例患者中，腫塊最大直徑≥2CM和＜2CM的CERBB2陽性表達率分別是767、392，差異有統(tǒng)計學意義（P＜001）；腫塊有、無微鈣化者的CERBB2陽性表達率分別是860、445，差異有統(tǒng)計學意義（P＜001）；乳腺癌有、無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的CERBB2陽性表達率分別是547、750，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）；腫塊內(nèi)有、無液性暗區(qū)的ER陰性表達率分別是761、514，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）；腫塊最大直徑≥2CM和＜2CM的KI67過表達率分別是671、137，差異有統(tǒng)計學意義（P＜001）；腫塊血流ⅡⅢ級和0Ⅰ級的KI67過表達率分別是636、384，差異有統(tǒng)計學意義（P＜005）。結(jié)論結(jié)論①CERBB2與腫塊大小、微鈣化、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)，可作為乳腺癌獨立的不良預(yù)后的判斷因子；②KI67的過表達與乳腺癌的大小、血供有關(guān)，可作為臨床早期識別具有高浸潤和血供豐富的乳腺癌的輔助指標；③腫瘤液化壞死與ER陰性表達相關(guān)，這類ER陰性表達的腫瘤惡性度更高、分化更差；④超聲表現(xiàn)和免疫組化表達具有相關(guān)性，通過乳腺癌超聲表現(xiàn)我們可以在一定程度上評估乳腺癌的生物學行為及預(yù)后。關(guān)鍵詞超聲免疫組織化學乳腺癌前言前言乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，全世界每年約有120萬婦女患乳腺癌，每年約50萬人死于該病11。乳腺癌在我國的發(fā)病率呈增高趨勢，且發(fā)病年齡逐漸年輕化，嚴重威脅女性的生命健康和生活質(zhì)量。該病的病因及發(fā)病機制尚不確切，通過病史和體檢早期很難做出正確診斷，最終診斷還需要借助一些醫(yī)學檢查技術(shù)，主要包括乳腺超聲檢查、鉬靶檢查、經(jīng)皮活檢、細胞學涂片、免疫組

簡介：超寬帶微波檢測早期乳腺癌信號處理研究UWBMICROWAVEIMAGINGWITHANOVELSIGNALPROCESSINGMETHODFEARLYBREASTCANCERDETECTION學科專業(yè)集成電路工程專業(yè)研究生李欽偉指導(dǎo)教師肖夏教授企業(yè)導(dǎo)師吳太虎高級工程師天津大學電子信息工程學院二零一四年十二月摘要近年來，乳腺腫瘤越來越成為威脅全世界女性的生命健康的一種疾病，其造成的患者的死亡率一直處于所有癌癥的第一位。因而乳腺癌的治療與檢測引起了全世界的關(guān)注，全世界各個國家均投入了很大的精力與物力進行乳腺癌的治療與檢測的研究。最終臨床醫(yī)學研究證實，在乳腺腫瘤早期檢測出腫瘤同時進行治療是有助于提高乳腺腫瘤患者的成活率的。因而目前有很多的檢測乳腺腫瘤的方法與手段，但是他們都有一定的缺點，使得乳腺癌早期檢測的實施有了一定的障礙。然而，超寬帶微波檢測早期乳腺腫瘤的方法具有價格便宜，檢測過程無痛苦，對患者身體無輻射等很多的優(yōu)點，因而受到全世界的廣泛關(guān)注。因而，在這個背景下，本文從介紹超寬帶微波檢測入手，介紹了真實乳房的結(jié)構(gòu)以及乳房模型的導(dǎo)出與建立，主要介紹了超寬帶微波檢測早期乳腺腫瘤系統(tǒng)中所使用的三種模型，有二維平面模型，三維長方體模型，以及基于核磁共振圖像導(dǎo)出的二維乳房模型。其中使用核磁共振圖像導(dǎo)出的乳腺腫瘤模型是最為接近真實乳房的一種模型。研究了超寬帶微波頻域波束形成成像的具體過程以及結(jié)果，同時介紹了兩種不同的腫瘤特征信號的方法。詳細介紹了超寬帶微波頻域波束形成成像的基本原理，基于二維平面模型進行的頻域波束形成算法的具體實施過程以及成像結(jié)果。本文主要研究了兩種提取腫瘤信號的方法，一種是先提取基準信號，然后通過減去基準信號得到腫瘤特征信號，這種方法是基于三維長方體模型的實驗，是采用天線陣列設(shè)計的方法進行的腫瘤基準信號提取，進而提取腫瘤特征信號。另一種腫瘤特征信號提取的方法是直接從得到的信號中提取腫瘤特征信號。這種方法是基于集成經(jīng)驗?zāi)Ｊ椒纸獾臅r頻分析方法對得到的信號進行分解處理，從而得到有用的腫瘤特征信號，并進行成像。關(guān)鍵詞超寬帶微波早期乳腺腫瘤頻域波束形成腫瘤特征信號提取集成經(jīng)驗?zāi)Ｊ椒纸?

簡介：分類號密級國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學碩士學位論文雌激素對乳腺癌雌激素對乳腺癌CD147表達的調(diào)節(jié)及在乳腺表達的調(diào)節(jié)及在乳腺正常發(fā)育和乳腺癌進展轉(zhuǎn)移中的意義正常發(fā)育和乳腺癌進展轉(zhuǎn)移中的意義李穎培養(yǎng)類別學歷研究生申請學位類型學術(shù)學位學科領(lǐng)域?qū)I(yè)病理學與病理生理學指導(dǎo)教師王瑞安教授指導(dǎo)教師單位基礎(chǔ)部病理學與病理生理學教研室二O一二年五月PDF文件使用“PDFFACTYPRO“試用版本創(chuàng)建CN雌激素對乳腺癌雌激素對乳腺癌CD147表達的調(diào)節(jié)及在乳腺正表達的調(diào)節(jié)及在乳腺正常發(fā)育和乳腺癌進展轉(zhuǎn)移中的意義常發(fā)育和乳腺癌進展轉(zhuǎn)移中的意義研究生李穎學科專業(yè)病理學與病理生理學所在單位第四軍醫(yī)大學病理學與病理生理學教研室導(dǎo)師王瑞安教授資助基金項目資助基金項目國家自然科學基金（30870923）國家自然科學基金（30971535）關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞雌激素；CD147；乳腺癌中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學二O一二年五月PDF文件使用“PDFFACTYPRO“試用版本創(chuàng)建CN

簡介：目的通過文獻整理、病歷調(diào)查及臨床觀察以探討中藥丹梔逍遙散合甘麥大棗湯配合他莫昔芬內(nèi)分泌治療乳腺癌的臨床應(yīng)用價值減輕內(nèi)分泌治療毒性擴展經(jīng)典古方應(yīng)用范圍為解決臨床缺乏治療手段的難題提供新的思路開發(fā)和推廣新的有效、便捷治療方法。方法1利用中國知網(wǎng)文獻數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫檢索19802013年乳腺癌內(nèi)分泌治療綜合征涉及中醫(yī)證型或辨證分型的文獻通過設(shè)定的納入標準及排除標準得到符合要求的文獻分析中醫(yī)辨證論治在乳腺癌內(nèi)分泌治療中的重要意義。2回顧2005年2008年到我院乳腺科診治的乳腺癌內(nèi)分泌治療患者64例采用KUPPERMAN癥狀積分統(tǒng)計分析探討中藥丹梔逍遙散合甘麥大棗湯配合他莫昔芬內(nèi)分泌治療乳腺癌的臨床應(yīng)用價值。3收集201206201312于我院乳腺科住院且符合納入標準的乳腺癌患者90例隨機分為三組丹梔逍遙散合甘麥大棗湯他莫昔芬組文拉法辛他莫昔芬組他莫昔芬組各30例分別治療3個月觀察三組治療前后性激素水平、肝腎功能變化評估臨床療效、藥物毒性等多方面指標經(jīng)統(tǒng)計學分析處理進行評價。結(jié)果1回顧文獻獲得乳腺癌內(nèi)分泌治療中醫(yī)癥狀主要為潮熱汗出煩躁易怒、月經(jīng)失調(diào)、頭暈耳鳴心悸失眠等中醫(yī)證型主要為肝氣郁結(jié)肝郁脾虛、血瘀痰凝、沖任失調(diào)肝郁氣滯、肝腎虧虛、氣滯血瘀、毒熱蘊結(jié)、氣血虧虛等。2回顧性臨床病例觀察丹梔逍遙散合甘麥大棗湯治療組KUPPERMAN癥狀積分明顯低于治療前P005臨床觀察發(fā)現(xiàn)丹梔逍遙散合甘麥大棗湯治療組副作用小安全性高并不影響他莫昔芬療效。結(jié)論應(yīng)用丹梔逍遙散合甘麥大棗湯配合乳腺癌患者他莫昔芬內(nèi)分泌治療能夠改善潮熱汗出、失眠、疲乏及情緒異常等他莫昔芬副作用提高生活質(zhì)量無明顯毒副反應(yīng)。

簡介：分類號密級UDC學號406519911017南昌大學碩士研究生學位論文SIRNA干擾干擾成纖維細胞成纖維細胞CAVEOLIN1基因基因表達表達對乳腺乳腺癌細胞癌細胞增殖的增殖的影響影響及其機制探討及其機制探討THEEFFECTOFSIRNAINTERFERINGCAVEOLIN1GENEEXPRESSIONINFIBROBLASTSONTHEPROLIFERATIONOFBREASTCANCERCELLSTHEINVESTIGATIONOFIT’SMECHANISM肖亮培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學基礎(chǔ)醫(yī)學院指導(dǎo)教師姓名、職稱李文林教授申請學位的學科門類理學學科專業(yè)名稱醫(yī)學細胞生物學論文答辯日期答辯委員會主席評閱人年月日摘要II摘要研究背景及目的研究背景及目的乳腺癌是全球女性最常見的惡性腫瘤之一，已經(jīng)成為城市女性健康的第一殺手。人類對乳腺癌的相關(guān)研究已經(jīng)取得很大進展，但是乳腺癌的發(fā)病誘因及影響因素非常復(fù)雜，目前對其發(fā)病原因和發(fā)病機制仍知之甚少。CAVEOLIN1蛋白是構(gòu)成細胞胞膜窖（CAVEOLAE）的主要蛋白，它對聚集在CAVEOLAE的分子具有調(diào)控作用。CAVEOLIN1與乳腺上皮細胞轉(zhuǎn)化和乳腺癌發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，正常情況下，CAVEOLIN1主要在乳腺基質(zhì)成纖維細胞中表達豐富，而在慢性乳腺炎、乳腺纖維增生及其惡性轉(zhuǎn)化微環(huán)境中的基質(zhì)成纖維細胞CAVEOLIN1下降甚至陰性。臨床CAVEOLIN1下降或陰性的乳腺癌病人，預(yù)后差，生存率低，乳腺癌晚期病人CAVEOLIN1均為陰性，而乳腺癌CAVEOLIN1陽性的病人，預(yù)后好，生存率高，89％CAVEOLIN1陽性的乳腺癌患者在L5年的隨訪時間內(nèi)未發(fā)生復(fù)發(fā)。細胞自噬是真核細胞利用溶酶體對細胞器及蛋白質(zhì)進行降解的生物學過程，自噬活性改變與多種疾病的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，如炎癥、細胞功能失調(diào)、神經(jīng)變性疾病、自身免疫病、惡性腫瘤和衰老等。腫瘤惡變微環(huán)境觸發(fā)成纖維細胞上調(diào)自噬基因的表達可能是成纖維細胞異常激活事件，使成纖維細胞的自噬功能異常，如自噬自身產(chǎn)生的功能蛋白或結(jié)構(gòu)蛋白，通過自噬降解大分子給癌前細胞補充營養(yǎng)，并通過自噬改變細胞的分泌功能，從而修飾微環(huán)境，導(dǎo)致微環(huán)境中細胞的遺傳不穩(wěn)定性及惡性選擇，促進腫瘤的發(fā)生發(fā)展。綜上所述，本課題提出在腫瘤微環(huán)境中，成纖維細胞內(nèi)的CAVEOLIN1蛋白和自噬相關(guān)蛋白相互作用，從而參與調(diào)控成纖維細胞的轉(zhuǎn)化和影響腫瘤細胞的發(fā)生和發(fā)展。本課題建立成纖維細胞ESF及乳腺癌細胞BT474共培養(yǎng)模型，采用SIRNA技術(shù)干擾CAVEOLIN1基因表達，探討成纖維細胞CAVEOLIN1與細胞自噬之間的作用以及對乳腺癌細胞增殖的影響，期望能為乳腺癌的研究提供新的思路。方法方法11脂質(zhì)體介導(dǎo)轉(zhuǎn)染，QRTPCR和WESTERMBLOT方法檢測外源性CAVEOLIN1特異性干擾RNASIRNACAVEOLIN1介導(dǎo)成纖維細胞ESF的CAVEOLIN1轉(zhuǎn)錄后的基

簡介：分類學校多胞類號校代碼10碩多西他胞絲狀0487碩士碩士他賽通狀偽足學位學指答士學士學通過C足形位申請科專業(yè)導(dǎo)教師辯日期學位學位CDC4態(tài)來人歐業(yè)外師屈期2位論位論2調(diào)控來抑制歐陽理權(quán)外科學屈新才201405學號M密級論文論文控乳腺制腫瘤權(quán)M20117546文腺癌細瘤轉(zhuǎn)移64細移獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學位論文是我個人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除文中已經(jīng)標明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日學位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學位論文。保密□，在年解密后適用本授權(quán)書。本論文不保密□。（請在以上方框內(nèi)打“√”）學位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月

簡介：目的通過基因多態(tài)性分析，探討影響全麻乳腺手術(shù)后惡心嘔吐個體差異的遺傳因素，以期實現(xiàn)依據(jù)基因型個體化抗吐治療。方法納入246例ASAⅠⅡ級擇期全麻下行乳腺手術(shù)的女性患者，采用統(tǒng)一的全身麻醉方案，收集并記錄患者的年齡、身高、體重、既往暈動病史、PONV史、麻醉時間、術(shù)后24小時惡心、嘔吐發(fā)生率及首次出現(xiàn)時間等。將與惡心嘔吐相關(guān)的OPRM1、HTR3D、HTR3C、HTR3B和DRD2基因上的7個單核苷酸多態(tài)性（SNPS）位點納入研究并采用IMLDR技術(shù)進行基因分型。采用LOGISTIC回歸模型、KAPLANMEIER法與COX回歸模型來分析SNPS對術(shù)后惡心或嘔吐的影響。結(jié)果患者均順利完成手術(shù)及術(shù)后隨訪，5名患者因術(shù)后預(yù)防性使用抗吐藥和1例樣本因可能受到污染而未能成功分型予以剔除，其余240例均獲得成功分型。HTR3D基因SNP（RS6443930）較少等位基因純合子CC患者術(shù)后早期（06H）發(fā)生惡心和嘔吐的風險分別是GG基因型患者的3310和3403倍，而且CC基因型患者術(shù)后24H發(fā)生惡心的風險大于GG基因型患者（P0047，HR1998，95％CI10093956）；HTR3C基因SNP（RS6807670）較少等位基因純合子GG患者術(shù)后24H發(fā)生惡心的風險與雜合子GA患者術(shù)后24H發(fā)生嘔吐的風險均小于AA基因型患者（P0022，HR0077，95CI00080693與P0047，HR0482，95CI02350990）；HTR3B基因SNP（RS1672717）雜合子GA患者發(fā)生術(shù)后晚期（624H）發(fā)生嘔吐的風險是AA基因型患者的4146倍。結(jié)論HTR3D基因SNP（RS6443930）、HTR3C基因SNP（RS6807670）和HTR3B基因SNP（RS1672717）與全麻乳腺手術(shù)后惡心嘔吐發(fā)生相關(guān)，可能是決定術(shù)后惡心嘔吐個體遺傳易感性的重要因素。

簡介：點擊查看更多石家莊地區(qū)女性發(fā)生乳腺增生的影響因素及疏肝散結(jié)法治療效果的研究.pdf精彩內(nèi)容。