簡介：目的觀察止痛消結(jié)丸對乳腺增生模型大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、黃體生成素（LH）水平的作用，為臨床治療乳腺增生病提供實驗依據(jù)。方法選用SPF級雌性WISTAR大鼠70只，隨機(jī)分為空白對照組、模型對照組、模型證實組、止痛消結(jié)丸大、中、小劑量組、陽性對照乳癖消組，采用苯甲酸雌二醇和黃體酮聯(lián)合建立乳腺增生病動物模型，以乳癖消為陽性對照藥，觀察止痛消結(jié)丸對模型大鼠血清SOD及LH水平的作用。造模第21天開始藥物治療，止痛消結(jié)丸大、中、小劑量組分別灌胃給予止痛消結(jié)丸混懸液464232和116G生藥KG。陽性對照乳癖消組灌胃乳癖消混懸液115G生藥KG?？瞻讓φ战M及模型對照組給予等量蒸餾水灌胃，連續(xù)30天。末次給藥24小時后采血。采用腹腔注射10％的水合氯醛（04ML100G）麻醉，大鼠心臟取血，以測定血清黃體生成素及超氧化物歧化酶水平。結(jié)果止痛消結(jié)丸大、中劑量組、乳癖消組大鼠血清SOD及LH的含量明顯升高，與乳腺增生模型對照組大鼠相比具有顯著性差異（P＜001。結(jié)論止痛消結(jié)丸大、中劑量能顯著提高模型大鼠血清SOD及LH含量。

簡介：刪T1D2A在人乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的功能及機(jī)制研究STUDYOFTHEFUNCTIONANDMECHANISMOFJMJD2AINTHEPATHOGENESISANDPROGRESSIONOFHUMANBREASTCANCER院系專業(yè)研究方向博士生博士導(dǎo)師導(dǎo)師小組成員基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)乳腺癌發(fā)病機(jī)制李備栩趙子琴教授沈憶文副教授薛愛民講師復(fù)旦大學(xué)博士學(xué)位論文ARARHIASCL2CHIPC0口EDTAERHDACMCJMUD2APBSPCRPIPRPRBSDSTBST英文縮略語注釋ANDROGENRECEPTOR雄激素受體APLASIARASHOMOLOGMEMBERI再生障礙性貧血的RAS同源成員IACHAETESCUTECOMPLEXHOMOLOG2無剛毛鱗甲樣同系物2CHROMATINIMMUNOPRECIPITATION染色質(zhì)免疫共沉淀COIMMTMOPRECIPITATION免疫共沉淀ETHYLENEDIAMINETETRACETICACID乙二胺四乙酸ESTROGENRECEPTOR雌激素受體HISTONEDEACETYLASE組蛋白去乙酰化酶IMMUNOHISTOCHEMISTRY免疫組織化學(xué)JUMONJIDOMAINCONTAINING2A含JUMONJI結(jié)構(gòu)域蛋白2APHOSPHATEBUFFEREDSALINE磷酸鹽緩沖液POLYMERASECHAINREACTION聚合酶鏈反應(yīng)PROPIDIUMIODIDE碘化丙啶PROGESTERONERECEPTOR孕激素受體RETINOBLASTOMAPROTEIN視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白質(zhì)SODIUMDODECYLSULFATE十二烷基硫酸鈉TRISBUFFERSALINEPLUSTWEEN20TRIS緩沖液加吐溫20

簡介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文間質(zhì)成纖維細(xì)胞在乳腺癌血管生成中的作用姓名崔亞洲申請學(xué)位級別博士專業(yè)普通外科指導(dǎo)教師孫靖中20030415山東大學(xué)博士學(xué)位論文間質(zhì)成纖維細(xì)胞在乳腺癌血管生成中的作用博士研究生崔亞洲導(dǎo)師孫靖中教授摘要研究背景乳腺癌的研究多集中于腫瘤細(xì)胞，近年有關(guān)間質(zhì)成分特別是成纖維細(xì)胞在乳腺癌浸潤轉(zhuǎn)移中的作用逐漸受到重視。國外學(xué)者發(fā)現(xiàn)，乳腺癌間質(zhì)成纖維細(xì)胞的生物學(xué)特性不同于正常乳腺，浸潤性乳腺癌間質(zhì)出現(xiàn)NSMA表達(dá)的成纖維細(xì)胞肌成纖維細(xì)胞、缺乏CD34表達(dá)的成纖維細(xì)胞；而正常乳腺間質(zhì)成纖維細(xì)胞則相反。目前認(rèn)為肌成纖維細(xì)胞是一種“促癌因素”，能特異性地分泌某些生長因子和基質(zhì)蛋白酶促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖、浸潤和轉(zhuǎn)移。肌成纖維細(xì)胞是否可以作為一種“間質(zhì)腫瘤標(biāo)記”用于乳腺癌的診斷和病情判斷還缺乏臨床資料；乳腺癌間質(zhì)成纖維細(xì)胞在浸潤轉(zhuǎn)移中的作用，尤其是間質(zhì)成纖維細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞增殖及血管生成的關(guān)系還有待深入研究。腫瘤血管生成與乳腺癌的擴(kuò)散轉(zhuǎn)移密切相關(guān)，這一復(fù)雜的過程依賴于VEGF、BFGF和MMPS等血管生成因子刺激血管內(nèi)皮的增殖移行和基質(zhì)的降解。這些血管生成因子在乳腺癌細(xì)胞都有較高的表達(dá)，因此過去腫瘤血管生成的研究主要集中于癌細(xì)胞。一些證據(jù)表明，間質(zhì)成纖維細(xì)胞可能通過與腫瘤細(xì)胞相互作用參與乳腺癌腫瘤血管生成過程。例如，將成纖維細(xì)胞和乳腺癌MCF一7細(xì)胞共同接種裸鼠后，移植腫瘤血管生成水平增加；間質(zhì)成纖維細(xì)胞也能表達(dá)VEGF、BFGF和MMPS等血管生成因子，NIELSEN等發(fā)現(xiàn)乳腺癌組織中MMP一2主要來源于間質(zhì)的成纖維細(xì)胞。間質(zhì)細(xì)胞來源的VEGF、BFGF和MMPS等是否也參與腫瘤血管的生成乳腺癌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞相互作用后，二者血管生成因子表達(dá)水平和活性有何變化不同惡性程度的乳腺癌細(xì)胞和間質(zhì)成纖維細(xì)胞相互作用是否遵循相同的規(guī)律仍有待研究。明確這些問題將有助于理解間質(zhì)與腫瘤細(xì)胞相互作用的情況，更全面地了解腫瘤血管生成和浸潤轉(zhuǎn)移的機(jī)制，為對抗腫瘤的血管生成和轉(zhuǎn)移提供新的思路。

簡介：山東大學(xué)碩士學(xué)位論文P53與CYCLIND1在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中的表達(dá)及其臨床意義姓名李濤申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)（普外）指導(dǎo)教師田興松20030420山東人學(xué)碩士學(xué)位論文P53與CYCINDL在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌中的表達(dá)及其臨床意義研究生李濤專業(yè)普通外科學(xué)導(dǎo)師剛興松副教授中文摘要目的研究乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織P53蛋白與CYCLINDL蛋白表達(dá)定位、表達(dá)水平，及其與臨床病理指標(biāo)的關(guān)系及其預(yù)后意義。方法①應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色方法，檢測60例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織石蠟切片上的P53蛋白與CYCLIND】蛋白定位和蛋白表達(dá)，比較其與臨床病理學(xué)指標(biāo)，如年齡、腫瘤大小、組織學(xué)分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、雌激素受體、孕激素受體之間的關(guān)系②對P53蛋白、CYCLINDL蛋白及臨床病理指標(biāo)如年齡、腫瘤大小、紺織學(xué)分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、雌孕激素受體狀態(tài)等，應(yīng)用KAPLANMEIER法FMB_IANK檢驗進(jìn)行單因素生存分析，應(yīng)用COX比例風(fēng)險模型進(jìn)行多因素生存分析。結(jié)果①P53與CYCINDL蛋白豐要在細(xì)胞核中表達(dá)，其陽性率分別為51，7％、40O％。②P53蛋白表達(dá)與年齡、腫瘤大小無關(guān)P005，與組織學(xué)分級、淋巴結(jié)狀態(tài)、ER與PR狀態(tài)密切相關(guān)P005，與ER呈正相關(guān)PO，05。⑧單因素分析提示影響浸潤性導(dǎo)管癌總生存率的因素有組織學(xué)分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、ER、P53與CYCLINDLPO05。多因素生存分析結(jié)果表明上述指標(biāo)均是影響乳腺浸潤性導(dǎo)管癌患者總生存率的獨(dú)立預(yù)后因素PO。05。其中，組織學(xué)分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、P53蛋白與CYCLINDI蛋白表達(dá)是危險因子，ER為保護(hù)因子。

簡介：分類號密級學(xué)號2011109043單位代碼10759石河子大學(xué)石河子大學(xué)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文NOTCH1通路活性分子通路活性分子N1IC與乳腺癌變、進(jìn)展的相關(guān)性研究與乳腺癌變、進(jìn)展的相關(guān)性研究學(xué)位申請人萬國興曹玉文萬國興曹玉文指導(dǎo)教師李鋒李鋒申請學(xué)位門類級別醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士學(xué)科、專業(yè)名稱病理學(xué)與病理生理學(xué)病理學(xué)與病理生理學(xué)研究方向腫瘤病理學(xué)腫瘤病理學(xué)所在學(xué)院醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)院中國新疆石河子2014年6月石河子大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明及使用授權(quán)聲明石河子大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明及使用授權(quán)聲明學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人所呈交的學(xué)位論文是在我導(dǎo)師的指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含其他個人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個人和集體，均已在文中作了明確的說明并表示謝意。研究生簽名時間2014年6月2日使用授權(quán)聲明本人完全了解石河子大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并向國家主管部門或指定機(jī)構(gòu)送交論文的電子版和紙質(zhì)版。有權(quán)將學(xué)位論文在學(xué)校圖書館保存并允許被查閱。有權(quán)自行或許可他人將學(xué)位論文編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫提供檢索服務(wù)。有權(quán)將學(xué)位論文的標(biāo)題和摘要匯編出版。保密的學(xué)位論文在解密后適用本規(guī)定。研究生簽名時間2014年6月2日導(dǎo)師簽名時間2014年6月2日

簡介：點(diǎn)擊查看更多電針夾脊穴配針刺人迎穴治療乳腺增生病的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：南方醫(yī)科大學(xué)2012級博士學(xué)位論文DNA修復(fù)基因系統(tǒng)及其多態(tài)性與乳腺癌相關(guān)性病例對照研究RETROSPECTIVESTUDYONTHECORRELATIONBETWEENDNAREPAIRSYSTEMANDITSPOLYMORPHISMWLTHBREASTCANCER’‘’’‘●’’課題來源國家科技支撐計劃項目編號2013BAL05805、國家衛(wèi)生計生委公益性行業(yè)科研專項編號201402015、201502039、廣州市重大民生攻關(guān)專項編號201300000087、國家臨床重點(diǎn)?？平ㄔO(shè)項目經(jīng)費(fèi)資助學(xué)位申請人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院娜日娜李國新外科學(xué)普外科在職培養(yǎng)專業(yè)學(xué)位博士研究生第一臨床學(xué)院2015年4月13日廣州摘要到積極的作用。在過去的幾十年時間內(nèi)，許多研究已經(jīng)證實了生活方式與乳腺癌之間的相關(guān)性，表明了不同因素獨(dú)立的影響效果。研究結(jié)果表明，一系列的生活方式，例如生理活動、飲食、吸煙、激素治療和精神心理壓力的調(diào)整等因素都與乳腺癌的發(fā)生、發(fā)展之間密切相關(guān)，并且它們之間具有十分科學(xué)的生物學(xué)機(jī)制。這些結(jié)果提示對于絕經(jīng)后和絕經(jīng)前的女性，適度的到強(qiáng)烈的體力活動可能降低乳腺癌的患病風(fēng)險。與此相反的是，高脂肪食物的攝入、飲酒、使用雌激素和孕激素等治療方法能夠增加患病的風(fēng)險。這些生物行為上的相互作用機(jī)制已經(jīng)在流行病學(xué)等學(xué)科中證實了乳腺癌患病的危險性和相互關(guān)系。經(jīng)過人類長時間的努力，在生物行為方面的改變已經(jīng)顯著減少了乳腺癌的罹患水平。但是，癌癥的發(fā)生和發(fā)展是一個多因素參與的多步驟的過程，除了上述生物行為方面的影響因素之外，來自于人類本身的基因和遺傳因素等也與乳腺癌的發(fā)生息息相關(guān)。人類每天約105個細(xì)胞都在經(jīng)歷著各種各樣的病變，這些病變是由自然衰退、復(fù)制錯誤、細(xì)胞代謝和暴露于放射或化學(xué)物質(zhì)引起的。為了維持細(xì)胞的生存和功能，病變細(xì)胞必須以特異性的修復(fù)機(jī)制進(jìn)行修復(fù)。DNA修復(fù)機(jī)制對于人體基因組的穩(wěn)定性和完整性是十分重要的，這些機(jī)制丟失后可能導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。DNA損傷是由于環(huán)境因素誘導(dǎo)產(chǎn)生的，并且是在細(xì)胞正常的代謝過程中出現(xiàn)?；钚匝跷镔|(zhì)ROS是需氧代謂J過程中產(chǎn)生的物質(zhì)，能夠引起堿基損傷和DNA鏈的損傷。同時還包括了丟失堿基的水解，特別是嘌呤從磷酸二酯鍵上的水解，以及堿基的脫氨作用和烷基化作用。研究表明，人類每天都有約10萬次自然的DNA病變出現(xiàn)。環(huán)境類的DNA損傷物質(zhì)主要包含可見光中的紫外線，它能夠引起環(huán)丁烷二聚物和氧化堿基的損傷；電離輻射，能夠引起ROS大量的聚集，對雙鏈DNA進(jìn)行破壞對堿基具有損傷作用的化學(xué)物，例如黃曲霉毒素、苯、氯代甲烷和亞硝胺，這些物質(zhì)能夠破壞堿基配對的能力。因為DNA損傷具有潛在的抑制和改變復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的能力，所以對于不同的和高度可變的損傷過程進(jìn)行修復(fù)就顯得十分重要。而且還需要一些旁路修復(fù)途徑允許復(fù)制過程

簡介：該研究擬鑒定乳腺癌高度限制性高表達(dá)的抗原并研究其免疫原性結(jié)合量化基序法和多項式法預(yù)測方案分析預(yù)測NYBR1的HLAA2制性表位多肽選擇其中評分最高的三個表位肽MLLQQNVDV16717530798YLLHENCML1043105110032、NMWLQQQLV1274128235811作進(jìn)一步的分子模擬和與HLAA2親和力的研究經(jīng)計算機(jī)模擬與分子動力學(xué)計算顯示三個候選表位肽均能與HLAA2分子結(jié)合錨點(diǎn)殘基的距離均在1520埃之間各候選肽與陽性肽具有相似的非鍵能、氫鍵數(shù)符合HLAA2限制性CTL表位的要求采用標(biāo)準(zhǔn)FMOC方案在多肽合成儀ABI431A型上進(jìn)行多肽一樹脂復(fù)合物的切割采用三氟乙酸合成候選肽并用中壓液相色譜儀純化反相高壓液相色譜儀RPHPLC鑒定純度候選肽與HLAA2的親和力進(jìn)一步用T2細(xì)胞的結(jié)合實驗驗證結(jié)果以熒光系數(shù)FI作為檢測指標(biāo)FI候選肽的MFI背景MFI背景MFI各肽的熒光系數(shù)分別為陽性肽MAGE、MLLQQNVDV1671751444、YLLHENCML104310511383、NMWLQQQLV127412821506三個候選肽均與HLAA2有較高的親和力運(yùn)用ELISPOT和標(biāo)準(zhǔn)的CR釋放實驗對候選肽在體外的免疫原性進(jìn)行研究ELISPOT檢測HLAA2陽性的健康人外周血單個核細(xì)胞PBMC是否有候選肽特異性的T淋巴細(xì)胞候選肽能否將它激活而標(biāo)準(zhǔn)的CR釋放實驗則檢測激活的特異性CTL能否有效殺傷NYBR1和HLAA2均表達(dá)陽性的乳腺癌細(xì)胞系SKBR3證明候選肽是不是腫瘤細(xì)胞天然呈遞的HLABRA2限制性的CTL表位綜上所述候選肽MLLQQNVDV和NMWLQQQLV是NYBR1的HLAA2限制性的CTL表位

簡介：乳腺導(dǎo)管上皮增生性疾病包含導(dǎo)管上皮普通性增生、導(dǎo)管上皮不典型增生、導(dǎo)管原位癌一系列病變一般認(rèn)為從UDH到DCIS是一個由良性到惡性發(fā)展的譜系在病變不典型時病理診斷存在較多的困難尤其是ADH同UDHADH同DCIS之間的鑒別診斷是乳腺病理診斷中的難點(diǎn)多項證據(jù)提示UDH是一種非腫瘤性的多克隆性增生而ADH和DCIS一樣屬于腫瘤性單克隆性增生三種病變發(fā)展為浸潤性癌的危險性也不相同相應(yīng)臨床治療也不同準(zhǔn)確地鑒別三種病變十分重要該研究在探討診斷的重復(fù)性的同時嘗試探尋臨床應(yīng)用的免疫組織化學(xué)指標(biāo)輔助乳腺導(dǎo)管上皮增生性病變的臨床病理診斷

簡介：分類號4454密級不保密UDC610學(xué)校代碼11065碩士學(xué)位論文乳腺實質(zhì)乳腺實質(zhì)X線分型法與線分型法與BIRADS分類法在農(nóng)村女性乳腺癌篩查中的相關(guān)性研究分類法在農(nóng)村女性乳腺癌篩查中的相關(guān)性研究李洪德李洪德指導(dǎo)教師王振光教授學(xué)科專業(yè)名稱放射醫(yī)學(xué)論文答辯日期2015年5月30日THERALATIONSHIPOFMAMMOGRAPHICPARENCHYMALXRAYBIRADSCLASSIFICATIONFBREASTSCREENINGINCOUNTRYSIDEWOMENABSTRACTOBJECTIVETOSTUDYTHERELATIONSHIPSIGNIFICANCEOFMAMMOGRAPHICPARENCHYMALPATTERNS（MPP）BIRADSBREASTIMAGINGREPTINGDATASYSTEMCLASSIFICATIONFBREASTSCREENINGINCOUNTRYSIDEWOMENMETHODS11334﹙2619﹚LOCALCOUNTRYSIDEWOMENUNDERWENTBREASTSCREENINGINCLUDINGMAMMOGRAPHYTHERESULTSWERECLASSIFIEDWITHMPPBIRADSCLASSIFICATIONOFMAMMOGRAPHYMAMBREASTWITHCLASS35OFBIRADSCLASSIIIC、IVCOFMPPWEREREGARDEDTOBEINHIGHRISKFOLLOWUP20MONTHSBREASTWERECLASSIFIEDTOBECLASS12WITHBIRADSCLASSIFICATIONREGARDEDFURTHERTOBEINHIGHRISKOFBREASTCARCINOMAWITHMMPSHULDBECLASSEDWITHBIRADSCLASSIFICATIONAGAINTHERELATIONSHIPFOLLOWUPDIFERENCEOFTWOCLASSIFICATIONMETHODSWERECOMPARED2LOCALCOUNTRYSIDEWOMENWERESCREENEDFBREASTCARCINOMAWITHMAMMOGRAPHYFROMAUGUST2010TODECEMBER2010THERESULTSWERECLASSIFIEDWITHBIRADSCLASSIFICATIONBREASTWERECLASSIFIEDTOBECLASS12ACCDINGTOBIRADSWERECLASSIFIEDFURTHERWITHMMPTHOSEBREASTWERECLASSIFIEDTOBECLASSIIICIVCWITHMMPWEREREGARDEDTOBEINHIGHRISKFBREASTCANCERTHEYWEREDIVIDEDINTOTWOGROUPSFOLLOWEDUPF18MONTHSDURINGFOLLOWUPWOMENINGROUPINTERVENTIONRECEIVEDCLINICALINTERVENTIONTREATMENTTHEOTHERSINGROUPNONINTERVENTIONDIDNOTINCIDENCEOFBREASTCARCINOMABETWEENTWOGROUPSWASCOMPAREDAFTERFOLLOWUPRESULTS12619BREASTSWERECLASSEDWITHMPPBIRADSTHERESULTOFEACHMPPCLASSINCLUDINGHIGHRISKWITHBIRADSCLASSWASIA755，IB2403，IIA3606，IIB1021，IIIA1836，IIIB1561，IIIC1236IVA53114，IVB75045，IVC999THETWOMETHODSHADSTATISTICALLYSIGNIFICANTWITHASSOCIATIONANALYSISP005，NOSTATISTICALLYSIGNIFICANTWITHSPEARMANRANKCRELATIONP﹥005207BREASTSWERETOBECLASS12WITHBIRADSCLASSIFICATIONREGARDEDFURTHERTOBEINHIGHRISKOFBREASTCARCINOMAWITHMMPTHEREWERE6BREASTSWEREREGARDEDTOBEINHIGHRISKWITHWITHBIRADSCLASSIFICATIONAGAINP005；2AMONG2523BREASTSWHICHWERECLASSIFIEDTOBECLASS12WITHBIRADSCLASSIFICATION207WEREFOUNDTOBEINHIGHRISKOFBREASTCARCINOMAWITHMPP139RECEIVEDCLINICALINTERVENTIONTREATMENT68BREASTSDIDNOTAFTER18MONTHSFOLLOWUPNONEINGROUPINTERVENTION3WOMENINGROUPNONINTERVENTIONWEREDIAGNOSEDBREASTCARCINOMATHEINCIDENCEOFBREASTCARCINOMABETWEENTWOGROUPSWEREFOUNDTOBEDIFFERENTSTATISTICALLYP005CONCLUSIONTHERESULTSOFMPPBIRADSCLASSIFICATIONHADASSOCIATIONFBREASTSCREENINGINCOUNTRYSIDEWOMENBUTTHEYARENOTMUCHINTIMATEITWASSIGNIFICANCEEFFECTIVEOFMPPCOMBINEBIRADSBEUSEDTOBREASTSCREENINGIN

簡介：鄭州大學(xué)碩士學(xué)位論文UPA、P選擇素在乳腺癌組織中的表達(dá)及其與浸潤、轉(zhuǎn)移關(guān)系的研究姓名劉芳申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師張云漢陳奎生20040528鄭州大學(xué)2004年學(xué)位論文UPA、P選擇素在乳腺癌組織中的表達(dá)及蓮與浸墜壁夢羞墨蔓墮胞外基質(zhì)粘附是腫瘤血行轉(zhuǎn)移不可缺少的環(huán)節(jié)。選擇素SELECTIN家族是近年被確定的一個受體型粘附分子群，包括L一選擇素、P一選擇素和E_選擇索。P選擇素能介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞與血小板及血管內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的血道轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散。研究表明，UPA不但參與了卵巢癌、胃癌、前列腺癌、大腸癌等惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展，更重要的是與這些腫瘤的浸潤、轉(zhuǎn)移也有關(guān)系；P一選擇素在胃癌、腎細(xì)胞癌、肺癌、卵巢癌組織中呈異常表達(dá)，而且與這些腫瘤的浸潤、轉(zhuǎn)移有關(guān)。關(guān)于P一選擇素在乳腺癌組織中的異常表達(dá)與乳腺癌浸潤、轉(zhuǎn)移的關(guān)系，以及UPA與P選擇素在乳腺癌浸潤和轉(zhuǎn)移中的相互關(guān)系，尚未見報道。為探討UPA與P一選擇素在乳腺癌浸潤、轉(zhuǎn)移中的作用以及UPA蛋白和卜選擇素蛋白的表達(dá)在乳腺癌發(fā)生、發(fā)展、浸潤及轉(zhuǎn)移過程中的相互關(guān)系，本課題采用免疫組化SP法檢測UPA蛋白與P～選擇素蛋白在乳腺纖維腺瘤、乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌及浸潤性導(dǎo)管癌組織中的表達(dá)情況。通過本實驗，試圖進(jìn)一步闡明乳腺癌浸潤、轉(zhuǎn)移的機(jī)制，為臨床預(yù)防乳腺癌浸潤、轉(zhuǎn)移奠定理論基礎(chǔ)。方法采用免疫組織化學(xué)SP法。分別檢測25例乳腺纖維腺瘤、28例乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌及50例浸潤性導(dǎo)管癌其中26例伴淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組織中OPA蛋白和P一選擇素蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果1UPA蛋白在乳腺纖維腺瘤、乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌、浸潤性導(dǎo)管癌組織中的陽性表達(dá)率分別是200965／25、536％15／28和880％44／50，三組間兩兩比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義PO05。2UPA蛋白在乳腺癌無浸潤組和浸潤組中的陽性表達(dá)率分別為536％15／28和880％44／50，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義PO05。3UPA蛋白在乳腺癌無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組中的陽性表達(dá)率分別為673％35／52和923％24／Z6，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義PO05。4P選擇素蛋白在乳腺纖維腺瘤、乳腺導(dǎo)管內(nèi)癌、浸潤性導(dǎo)管癌組織中的陽性表達(dá)率分別是120％3／25、393％11／28和74O％37／50，三組間兩兩比較，2

簡介：河南科技大學(xué)碩士學(xué)位論文乳腺癌中HTERTMRNA及BMI1的表達(dá)及意義姓名周曉云申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師徐正順20100401摘要IIHTERT的陽性表達(dá)率也隨著腫瘤TNM分期的增高而升高。而其表達(dá)水平與雌激素受體ER、孕激素受體PR、VEGF、CERBB2、腫瘤大小、年齡、腫瘤的病理類型無關(guān)。（3）BMI1蛋白和HTERTMRNA在乳腺癌中表達(dá)的關(guān)系BMI1陽性標(biāo)本中HTERTMRNA高表達(dá)，占9743％38／39。經(jīng)SPEARMAN等級相關(guān)分析顯示二者呈顯著正相關(guān)R＝0379，P0001。結(jié)論1BMI1在乳腺癌組織中表達(dá)明顯升高，其表達(dá)水平與腫瘤組織的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和TNM分期密切相關(guān)，與雌激素受體ER、孕激素受體PR、VEGF、CERBB2、腫瘤大小、年齡、腫瘤的病理類型無相關(guān)性。2HTERTMRNA在乳腺癌組織中表達(dá)明顯增高，其表達(dá)水平與腫瘤的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和TNM分期有相關(guān)性，與雌激素受體ER、孕激素受體PR、VEGF、CERBB2、腫瘤大小、年齡、腫瘤的病理類型無相關(guān)性。3BMI1和HTERTMRNA兩者在乳腺癌組織中的表達(dá)呈正相關(guān)。4BMI1和HTERTMRNA的異常表達(dá)可能在乳腺癌的發(fā)生發(fā)展和侵襲轉(zhuǎn)移中起重要作用，聯(lián)合檢測兩者可作為乳腺癌早期診斷、判斷預(yù)后及轉(zhuǎn)移等生物學(xué)行為的重要參考指標(biāo)。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞乳腺癌，BMI1HTERT，免疫組織化學(xué)，RTPCR論文類型論文類型基礎(chǔ)研究

簡介：貴陽醫(yī)學(xué)院2012屆碩士研究生論文1中國圖書資料分類號單位代碼10660R7379學(xué)號S090320貴陽醫(yī)學(xué)院貴陽醫(yī)學(xué)院20122012屆臨床醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位材料臨床醫(yī)學(xué)碩士專業(yè)學(xué)位材料臨床論文部分臨床論文部分乳腺癌新輔助化療中乳腺癌新輔助化療中紫杉醇紫杉醇每周與二周方案每周與二周方案近期近期療效療效的初步觀察的初步觀察研究生李丹丹導(dǎo)師毛大華教授年級2009級專業(yè)外科學(xué)普外2012年05月25日貴陽醫(yī)學(xué)院2012屆碩士研究生論文3乳腺癌新輔助化療中紫杉醇乳腺癌新輔助化療中紫杉醇每周與二周方案每周與二周方案近期近期療效療效的初步觀察的初步觀察專業(yè)乳腺外科研究生李丹丹導(dǎo)師毛大華【摘要】【摘要】目的分析比較乳腺癌新輔助化療（NAC）中劑量密集EC表柔比星環(huán)磷酰胺序貫紫杉醇（P）每周與二周方案的近期療效。方法選取我院2007年9月～2011年9月期間收治的采用新輔助化療的女性乳腺癌患者392例其中使用EC兩周方案化療四周后療效評價為SD（病情穩(wěn)定）者120例，隨機(jī)進(jìn)入P每周方案（A組）與P二周方案（B組）。A組紫杉醇80MGM2，第1天；7D為1個周期；B組紫杉醇175MGM2，第1天；14D為1個周期。如無疾病進(jìn)展，A組進(jìn)行12周期、B組進(jìn)行4周期新輔助化療，并對兩組患者的近期療效與不良反應(yīng)進(jìn)行對比分析；并探討療效與分子分型的關(guān)系。結(jié)果治療中期A組的RR率（緩解率）優(yōu)于B組，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療結(jié)束A組的PCR（病理完全緩解）率優(yōu)于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0034）；兩組毒副反應(yīng)發(fā)生率除中性粒細(xì)胞減少、神經(jīng)毒性外均相近，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義分子亞型為三陰型和HER2過表達(dá)型的患者PCR率更高差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0006）；進(jìn)一步亞組分析，三陰型紫杉醇每周方案較二周方案PCR率更高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0035）。結(jié)論紫杉醇每周方案與二周方案相比，增加了劑量密度，近期療效更高且急性毒性無明顯增加，是一種安全有效而低毒的方案；三陰型乳腺癌更有可能從紫杉醇每周方案獲益；分子分型可能作為NAC療效預(yù)測因子?！娟P(guān)鍵詞】【關(guān)鍵詞】新輔助化療，紫杉醇，分子分型，三陰型乳腺癌

簡介：溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文聲觸診組織量化技術(shù)在乳腺良惡性病變中的診斷價值姓名李崇壽申請學(xué)位級別碩士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師許崇永；趙雅萍20121118溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文結(jié)論1VTQ值判斷乳腺良、惡性病變的最佳臨界點(diǎn)為540M／S，AUC為093，其用來判斷乳腺惡性病變的敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為831％、962％及901％。良、惡性病變與相應(yīng)周圍組織VTQ差值的AUC為090，差值的最佳判斷點(diǎn)為265M／S，敏感性、特異性、準(zhǔn)確性分別為874％、803％、851％。2ARFI技術(shù)對乳腺病變的良惡性鑒別有一定價值。關(guān)鍵詞超聲，聲輻射力脈沖成像，聲觸診組織量化技術(shù)，乳腺，病變

簡介：146例年輕乳腺癌及其分子亞型的臨床病理特征分析研，究生段海明指導(dǎo)教師王閩全副教授學(xué)科專業(yè)名稱腫瘤學(xué)研究方向乳腺腫瘤2015年3月論文獨(dú)創(chuàng)性說明本人申明所呈交的學(xué)位論文是在我個人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文11畸乎別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文葉，作了明確的說明并表示了謝意。學(xué)位論文作導(dǎo)師簽輯、3／／比，勺，I、簽字口期和㈦毛T3簽字曰期批笸一關(guān)于論文使用授權(quán)的說明本人完全了解學(xué)校關(guān)于保留、使用學(xué)位論文的各項規(guī)定，／、F毯L選擇“同意／不同意”以下事項1學(xué)校有權(quán)保留本論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存、匯編學(xué)位論文；2學(xué)校有權(quán)將本人的學(xué)位論文提交至清華大學(xué)“中國學(xué)術(shù)期刊光盤版電子雜志社”用于出版和編入CNⅪ中國知識資源總庫或其他同類數(shù)據(jù)庫，傳播本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容。學(xué)位論文作導(dǎo)師簽名簽字日期孕犀魚F簽字日期≤竺上絲。，