簡(jiǎn)介：目的以近年來章永紅教授治療乳腺癌的臨床醫(yī)案資料為研究對(duì)象，采用關(guān)聯(lián)規(guī)則分析方法，探索挖掘章永紅對(duì)乳腺癌的病機(jī)的認(rèn)識(shí)及治療用藥規(guī)律，通過研究總結(jié)導(dǎo)師治療乳腺癌臨床經(jīng)驗(yàn)。方法收集2011年1月2013年12月章永紅教授治療乳腺癌患者的臨床醫(yī)案，依照納入及排除標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行篩選，共得到141例。并且在進(jìn)行數(shù)據(jù)挖掘、統(tǒng)計(jì)分析前，對(duì)原始醫(yī)案數(shù)據(jù)進(jìn)行藥物名稱規(guī)范、錯(cuò)別字糾正、醫(yī)學(xué)術(shù)語規(guī)范、查找原始資料等預(yù)處理。逐項(xiàng)錄入MEDCASEV32倉公診籍國(guó)醫(yī)脈案數(shù)據(jù)記錄挖掘系統(tǒng)，建立醫(yī)案采集、存貯數(shù)據(jù)庫，運(yùn)用加強(qiáng)關(guān)聯(lián)規(guī)則方法進(jìn)行分析。根據(jù)結(jié)果，從臨床癥狀、舌苔、脈象、病機(jī)、處方用藥等多方面進(jìn)行章永紅教授辨治乳腺癌的臨床經(jīng)驗(yàn)的總結(jié)和歸納。結(jié)果141例乳腺癌患者全部為女性，發(fā)病年齡的高峰主要集中在4059歲之間，患者就診時(shí)多數(shù)已經(jīng)接受過手術(shù)或放化療治療。乳腺癌患者的病機(jī)以氣陰兩虛、陰虛內(nèi)熱、脾胃虛弱、癌毒結(jié)聚、痰毒內(nèi)蘊(yùn)、瘀毒內(nèi)阻、痰瘀互結(jié)等多見。常見癥狀有失眠、乏力、盜汗、淋巴結(jié)腫大、納差、乳房腫塊、潮熱、口干、頭暈、便溏等。常見舌苔為少苔、薄白苔，質(zhì)紅、質(zhì)淡常見脈象為細(xì)脈、數(shù)脈、弦脈、滑脈、澀脈等。常用藥主要為炒白術(shù)、黨參、天冬、莪術(shù)、紅豆杉、山慈菇、黃芪、蛇舌草、黃精、石榴皮、蛇蛻、薏苡仁、茯苓、生麥芽等。不同病機(jī)的患者其臨床表現(xiàn)存在差異，章永紅教授處方用藥的側(cè)重點(diǎn)亦各有不同。結(jié)論通過研究發(fā)現(xiàn)，乳腺癌病性總屬本虛標(biāo)實(shí)，本虛主要為氣陰虧虛，以痰濕、血瘀、癌毒等邪實(shí)為標(biāo)。治療原則以扶正祛邪為本，主要應(yīng)用健脾益氣養(yǎng)陰藥、活血化瘀藥、清熱解毒藥、利水滲濕藥、解毒散結(jié)藥。同時(shí)也結(jié)合現(xiàn)代藥理學(xué)研究選擇具有抗腫瘤作用的中藥如紅豆杉等。

簡(jiǎn)介：硒具有廣泛的生物學(xué)作用，但目前有關(guān)硒對(duì)乳腺炎發(fā)展的影響研究較少。本試驗(yàn)通過對(duì)泌乳期大鼠，采用人工接種金黃色葡萄球菌的方法，建立乳腺炎模型，觀察大鼠的臨床癥狀、血液學(xué)變化、臟器指數(shù)、乳腺及相關(guān)組織中與抗氧化有關(guān)酶的活性以及乳腺組織中相關(guān)抗氧化因子的基因MRNA表達(dá)情況。本試驗(yàn)選取體重為200～250G的健康同齡妊娠待產(chǎn)WISTAR大鼠140只，隨機(jī)分為4組，每組35只。試驗(yàn)組在飲水中添加亞硒酸鈉，配制成不同濃度的亞硒酸鈉溶液，分別為低劑量補(bǔ)硒組02MGL，中劑量補(bǔ)硒組04MGL和高劑量補(bǔ)硒組06MGL對(duì)照組00MGL母鼠飲用清潔水。每只孕鼠于分娩后96H經(jīng)第四對(duì)乳頭管注入2107CFUML的金黃色葡萄球菌的菌液01ML側(cè)，分別在注菌前0H和注菌后6H、12H、24H、48H、72H和96H采集血液、乳腺、肝臟、胸腺和脾臟，用于測(cè)定臟器指數(shù)、血常規(guī)、血生化、相關(guān)抗氧化酶活性及乳腺組織中GPX1、GPX2、GPX3、GPX4、SOD1和SOD2的基因MRNA表達(dá)。試驗(yàn)結(jié)果如下1、注菌后各組大鼠均表現(xiàn)出精神沉郁、飲食欲下降，乳腺充血腫脹血液中的GRAN、WBC、AST總體呈現(xiàn)顯著“升高降低”的趨勢(shì)，峰值出現(xiàn)在注菌后6H至24HLYMPH、ALT（高劑量組除外）、ALP總體呈現(xiàn)顯著“降低升高降低”的趨勢(shì)，谷值出現(xiàn)在注菌后6H至24HMON、RBC、PLT、CREA、BUN、TP、TBIL、DBIL和IDBIL除個(gè)別時(shí)間點(diǎn)外總體無顯著變化?？傮w上，補(bǔ)硒能降低乳腺炎大鼠的胸腺和脾臟指數(shù)，部分時(shí)間點(diǎn)差異顯著（P＜005）除個(gè)別時(shí)間點(diǎn)外能降低或顯著降低（P＜005）血液中GRAN、WBC、PLT、ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL和IDBIL對(duì)血液中LYMPH、MON、RBC、CREA、BUN和TP除個(gè)別時(shí)間點(diǎn)外無顯著影響。高劑量組在注菌后6H至24H能提高或顯著提高（P＜005）血液中PLT、ALT、CREA和BUN。2、注菌后各組大鼠肝臟中GSHPX、TAOC、TSOD和MDA的數(shù)值總體呈現(xiàn)“升高降低”的趨勢(shì)，部分存在差異性（P＜005）乳腺組織中GSHPX、TAOC、TSOD數(shù)值總體呈現(xiàn)“降低升高”的趨勢(shì)，MPO和MDA呈現(xiàn)“升高降低”的趨勢(shì)，部分存在差異性（P＜005）血清中TSOD和TAOC總體呈現(xiàn)“降低升高”的趨勢(shì)，GSHPX、MPO和MDA總體呈現(xiàn)“升高降低”的趨勢(shì)，部分存在差異性P＜005。補(bǔ)硒能升高或顯著升高（P＜005）乳腺炎大鼠肝臟和血清中GSHPX、TSOD和TAOC以及乳腺中的GSHPX顯著降低乳腺組織中的TAOC（12H至48H）和TSOD（48H至96H）（P＜005）除個(gè)別時(shí)間點(diǎn)外，總體提高或顯著提高（P＜005）乳腺中的MPO，對(duì)肝臟、乳腺和血清中的MDA總體無顯著影響，但高劑量組的MDA總體高于其他各組。3、注菌后除個(gè)別時(shí)間點(diǎn)外，乳腺組織中GPX1、GPX3、GPX4和SOD1的MRNA表達(dá)總體顯著降低P＜005，呈現(xiàn)“降低升高”的趨勢(shì)GPX2和SOD2總體呈現(xiàn)“升高降低”的趨勢(shì)，峰值出現(xiàn)在注菌后12H至48H，差異顯著（高劑量組12H除外）P＜005。除個(gè)別時(shí)間點(diǎn)外，補(bǔ)硒對(duì)乳腺組織中GPX1和GPX3的MRNA表達(dá)總體上無顯著影響升高或顯著升高（P＜005）GPX2（注菌后12H至48H）和GPX4（注菌后48H至96H）的MRNA表達(dá)量降低或顯著降低（P＜005）SOD1和SOD2的MRNA表達(dá)量。由上述試驗(yàn)結(jié)果可知，金黃色葡萄球菌急性感染大鼠乳腺后，可引發(fā)炎癥反應(yīng)，造成血液中GRAN和WBC顯著上升，并進(jìn)一步對(duì)肝臟造成一定損傷，AST活性升高。補(bǔ)硒能增加機(jī)體的抗氧化功能，提高炎癥中后期乳腺組織中GPX2和GPX4的MRNA表達(dá)，以及提高肝臟、乳腺和血清中GSHPX的活性，從而減輕乳腺組織的損傷，抑制機(jī)體的炎性反應(yīng)或病情發(fā)展，延遲GRAN和WBC的峰值出現(xiàn)時(shí)間或降低其數(shù)量，降低血液中PLT、ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL和IDBIL指標(biāo)值，減輕對(duì)肝臟的損傷。亞硒酸鈉對(duì)乳腺炎大鼠氧化性損傷的保護(hù)，主要是通過提高全身性（肝臟、血液）抗氧化能力來發(fā)揮作用的，且本試驗(yàn)的中劑量補(bǔ)硒組的抗氧化損傷作用總體上更優(yōu)。

簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。叼研究生簽名勰導(dǎo)師簽章影勿Z二級(jí)學(xué)院每舅尊亨暑、2J／廣年J硼，爭(zhēng)目，河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名2黟主連導(dǎo)師簽章．形移∥，廠年R月P日中文摘要乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌患者血清PF4、VEGF蛋白表達(dá)的臨床意義摘要目的乳腺癌是一種血管依賴性實(shí)體腫瘤，它的生長(zhǎng)、轉(zhuǎn)移與血管新生密切相關(guān)，血管新生受到一系列血管生成調(diào)節(jié)因子的作用，這些因子控制著血管內(nèi)皮細(xì)胞的生長(zhǎng)。血小板第4因子PLATELETFACTOR．4，PF4是一種血小板衍生因子，具有抑制血管生成的作用。研究證實(shí)PF4通過抗血管生成作用，抑制腫瘤的發(fā)生和發(fā)展，但其在乳腺癌中的表達(dá)國(guó)內(nèi)外少有報(bào)道。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR,VEGF是一種強(qiáng)有力的，最具特征性的促血管生成因子，在乳腺癌的發(fā)生、生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移過程中起重要作用。腫瘤組織和外周血中VEGF水平可以作為腫瘤診斷及評(píng)估預(yù)后的指標(biāo)。檢測(cè)外周血中VEGF的水平更方便，更易于臨床應(yīng)用。CD31即血小板內(nèi)皮粘附因子，可以標(biāo)記血管內(nèi)皮細(xì)胞，用來檢測(cè)微血管密度MICROVERSSELDENSITY,MVD，能定量反映乳腺癌組織的血管生長(zhǎng)情況。本研究通過檢測(cè)血清中PF4、VEGF濃度及組織中MVD．CD31表達(dá)，來了解PF4、VEGF及MVD。CD31在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌患者中的變化規(guī)律，探討它們之間及與其他各臨床病理特征的關(guān)系。方法L研究對(duì)象選取2014年1月一2014年7月在河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院乳腺中心就診，經(jīng)空芯針穿刺，病理證實(shí)為乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌患者60例，均為原發(fā)性單側(cè)、未接受過化療、放療、內(nèi)分泌治療和分子靶向治療，既往無腫瘤病史的患者。術(shù)前抽取空腹靜脈血2ML，1000R／MIN離心3分鐘，取上層血清置．80。C冰箱中保存待檢測(cè)。組織標(biāo)本在離體30分鐘內(nèi)取腫瘤組織、10％QH性福爾馬林固定，石蠟包埋待檢測(cè)。同法用30例乳腺良性疾病乳腺腺病、纖維腺瘤等患者的血清和乳腺組織作對(duì)照。以上樣本的采集均通過河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院倫理委員會(huì)審批。2用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)EUSA檢測(cè)血清中PF4、VEGF蛋白表達(dá)，采用美國(guó)全自動(dòng)酶標(biāo)檢測(cè)儀VERSAMAX，30分鐘內(nèi)在波長(zhǎng)450RIM的酶標(biāo)儀上讀取各孔OD值。根據(jù)OD值繪制LOG．109IT雙對(duì)數(shù)標(biāo)準(zhǔn)曲線，使用LOGIT．109或四參數(shù)數(shù)據(jù)處理模式采用SOFTMAXPR04．3LS分析軟件，

簡(jiǎn)介：比較剪切波彈性成像最大彈性值與傳統(tǒng)超聲BIRADS分類對(duì)乳腺良惡性病灶的診斷價(jià)值COMPARATIVESTUDYBETWEENEMAXOFSHEARWAVEELASTOGRAPHYANDBIRADSCLASSIFICATIONOFCONVENTIONALULTRASOUNDINDIAGNOSISTICPERFORMANCEOFBREASTMASS導(dǎo)論文課題起止時(shí)間211壘生2旦二生壘月論文完成時(shí)間至生壘旦一中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2015年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要一2二、英文縮略語4三、論文前言5材料與方法6結(jié)果8討論11結(jié)論13四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)14五、參考文獻(xiàn)15六、附錄綜述17在學(xué)期間科研成績(jī)3L致謝32個(gè)人簡(jiǎn)介33

簡(jiǎn)介：中圖分類號(hào)B2三2窆密級(jí)術(shù)后放療對(duì)改良根治術(shù)后TMNMO早期乳腺癌患者的臨床價(jià)值及對(duì)不同分子亞型患者的預(yù)后影響THEVALUEOFPOSTMASTECTOMYRADIOTHERAPYINEARLYBREASTCANCERPATIENTSOFTI2NMOANDINDIFFERENTMOLECULARSUBTYPESOFPATIENTS唐玉玲計(jì)學(xué)位論文40頁表格6個(gè)插圖0幅指導(dǎo)教師張卓教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)位培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)科專業(yè)腫瘤學(xué)完成時(shí)間二。一六年五月答辯委員會(huì)主席王若雨關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)XX可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“4”1保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2不保密Q／JL作者簽名／毳五袷導(dǎo)師簽名日期刀形年多EL／。ET日期加TB年歲月F。日

簡(jiǎn)介：第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明秉承學(xué)校嚴(yán)謹(jǐn)?shù)男ｏL(fēng)和科研作風(fēng)，本人申明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請(qǐng)學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名艟整日期至Q三生三月蘭旦第三軍醫(yī)大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解第三軍醫(yī)大學(xué)有關(guān)保護(hù)知識(shí)產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即研究生在攻讀學(xué)位期間論文工作的知識(shí)產(chǎn)權(quán)單位屬第三軍醫(yī)大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為第三軍醫(yī)大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外，可以采用影印、縮印或其他手段論文作者簽名迭指導(dǎo)教師簽名日期參考文獻(xiàn)66碩士研究生期間發(fā)表的論文71致謝72

簡(jiǎn)介：溫州醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文縮略詞表按字母順序縮略詞英文全稱中文全稱AUCBAKLBCBCL．2CAL5．3CMIACRCDCISE．CADERHER2MUCLODPDAAREAUNDERTHEROCCURVEBCL2ANTAGONISTKILLER1BREASTCANCERBCELLLYMPHOMA02CARBOHY7DRATEANTIGEN153CHEMILUMINESCENTMICROPARTICLEIMMUNOAASAYROC曲線下面積BCL．2拮抗劑1乳腺癌淋巴細(xì)胞瘤．2糖類抗原CAL5．3化學(xué)發(fā)光微粒子免疫分析法CARCINOMAOFOOLONANDRECTUM結(jié)腸直腸癌DUCTALCARCINOMAINSITU乳腺導(dǎo)管原位癌E．CADHERIN鈣粘附蛋白EESTROGENRECEPTOR雌激素受體HUMANEPIDERMALGROWTHFACTORRECEPTOR2MUCIN1OPTICALDENSITY原癌基因人類表皮生長(zhǎng)因子受體2黏蛋白1光密度PANCREATICDUC‘AL胰腺導(dǎo)管癌ADENOCARCINOMAPDCD4PROGRAMMEDCELLDEATH4程序性細(xì)胞死亡因子4PRPROGESTERONERECEPTOR孕激素受體QUANTQRTPCR1‘ATLVEREAL‘1ME實(shí)時(shí)熒光定量PCR買時(shí)熒光足量POLYMERASECHAINREACTLON

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2012級(jí)碩士學(xué)位論文探討中國(guó)漢族女性HMMR基因多態(tài)性與乳腺癌易感性的相關(guān)性研究ASSOCIATIONBETWEENSINGLENUCLEOTIDEPOLYMORPHISMSINHMMRGENEANDSUSCEPTIBILITYOFBREASTCANCERINCHINESE課題來源自選WOMENOFHANNATIONALITY學(xué)位申請(qǐng)人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院虞蕾楠葉長(zhǎng)生普通外科學(xué)專業(yè)學(xué)位碩士研究生第一臨床醫(yī)學(xué)院2015年03月20日廣州摘要ER／PR陽性，ERBB2陰性，KI67低表達(dá)。此類型為乳腺癌中發(fā)病率最高、預(yù)后最好的亞型。由于激素受體為陽性，故對(duì)內(nèi)分泌治療敏感，而不適合于靶向治療。L臨床上常見于早期患者，且治療效果較好。HER一2過表達(dá)型，即免疫組織化學(xué)檢測(cè)ER、PR陰性，ERBB2陽性，瞄67多為高表達(dá)。在原發(fā)性乳腺癌患者中，有20％～30％的患者存在HER2過表達(dá)。該型的特點(diǎn)為ERBB2基因擴(kuò)增，17號(hào)染色體上的RAD5、RRM2等基因表達(dá)下調(diào)，而GRB7、TRAPL00等基因的表達(dá)上調(diào)。因?yàn)镋R、PR均為陰性，所以對(duì)內(nèi)分泌治療幾乎無效。在術(shù)后輔助化療中，該型對(duì)含蒽環(huán)類的化療方案較為敏感，而且具有一定的量效關(guān)系。HER2既是靶向藥物的預(yù)測(cè)指標(biāo)，又是一項(xiàng)預(yù)后指標(biāo)。管腔B型即免疫組織化學(xué)檢測(cè)ER陽性或PR陽性，而HER2也陽性，多見于高齡的乳腺癌患者。且對(duì)他莫昔芬的療效相對(duì)管腔A型差，對(duì)芳香化酶抑制劑的效果卻較好。BASALLIKE型是免疫組化ER、PR、HER2均為陰性的乳腺癌。RHAMM透明質(zhì)酸介導(dǎo)的細(xì)胞游走受體，在細(xì)胞表面又稱為CDL68。編碼該蛋白的基因目前研究證實(shí)在人類及鼠類中存在。在人類中我們稱之為HMMR基因，而在鼠類中我們稱之為HMMR基因。HMMR基因定位于人第5號(hào)染色體5Q332一QTER基因組跨度31669BP，含有14個(gè)外顯子，CDNA全長(zhǎng)2672BP，有一個(gè)2175BP的讀碼框架，編碼725個(gè)氨基酸的蛋白，分子量84KU。鼠RHAMM基因定位于第11號(hào)染色體Q臂，距著點(diǎn)19CMCENTIMORGAN，厘摩，CDNA全長(zhǎng)3539BP。RHAMM既以膜型存在，又以胞內(nèi)型存在。研究顯示，其產(chǎn)物RHAMM蛋白可作為HRAG通路下游的調(diào)節(jié)因子參與細(xì)胞信號(hào)的無序傳導(dǎo)和惡性轉(zhuǎn)化。HMMR基因被證實(shí)是多面性分子首先HMMR具有促進(jìn)腫瘤的作用，其產(chǎn)物己被證實(shí)為促癌物，且可能成為腫瘤細(xì)胞移動(dòng)的促進(jìn)因素，其表達(dá)促進(jìn)了腫瘤的發(fā)生和發(fā)展，且與腫瘤的病理分期相關(guān)。其產(chǎn)物與腫瘤分級(jí)、浸潤(rùn)程度呈一定的正相關(guān)關(guān)系；HMMR也參與抗腫瘤的作用人工合成的RHAMM蛋白在細(xì)胞體外培養(yǎng)中可以抑制細(xì)胞的增殖和細(xì)胞克隆的形成，。其具體參數(shù)尚不明確，有待更多的實(shí)驗(yàn)研究。II

簡(jiǎn)介：目的本文采用分形的理論對(duì)乳腺腫瘤超聲圖像進(jìn)行分析，通過比較乳腺良惡性腫瘤的超聲圖像分維值，探討分形分析方法在乳腺腫瘤良惡性鑒別的應(yīng)用價(jià)值。方法回顧性的分析2014年2月至2015年2月間就診于我院的64例乳腺腫瘤患者超聲圖像，其中乳腺癌患者32例，乳腺纖維腺瘤患者32例，計(jì)算病灶的分維值。通過分維值進(jìn)行對(duì)醫(yī)學(xué)超聲圖像的分維值研究。通過非線性幾何公式進(jìn)行計(jì)算。根據(jù)腫瘤的形態(tài)結(jié)構(gòu)具有分形的特點(diǎn)，本文引入分形的方法，把分維值作為指標(biāo)應(yīng)用到乳腺良惡性腫瘤的鑒別中。應(yīng)用工程計(jì)算軟件系統(tǒng)MATLAB軟件，進(jìn)行數(shù)值分析，將圖像處理與編程技術(shù)等結(jié)合在一起，最終分析二值圖像的分維值。利用MATLAB軟件的圖形處理功能對(duì)乳腺腫瘤圖像進(jìn)行預(yù)處理，包括灰度轉(zhuǎn)化，圖像二值化，圖像取反，形態(tài)學(xué)處理，區(qū)域生長(zhǎng)法，達(dá)到提取腫瘤邊界的目的。結(jié)合FRACLAB工具箱的分形分析功能計(jì)算圖像中病灶部分的分維值。使用SPSS統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)獲取的數(shù)據(jù)進(jìn)行相關(guān)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析用T檢驗(yàn)分析兩組病灶部分圖像的分維值。以P值＜005為統(tǒng)計(jì)學(xué)意義顯著。結(jié)果164例乳腺腫瘤的超聲二維圖像在通過灰度轉(zhuǎn)化，圖像二值化，圖像取反，形態(tài)學(xué)處理后均可得到滿意的可分析圖像。2乳腺癌患者超聲圖像病灶分維值均值196±001乳腺纖維腺瘤患者超聲圖像病灶分維值均值193±002P值＜005，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1、乳腺腫瘤的超聲圖像應(yīng)用分形理論對(duì)其進(jìn)行研究是可行的。2、乳腺良惡性腫瘤超聲圖像的分維值具有顯著差異，可將分形分析方法應(yīng)用于乳腺腫瘤良惡性的鑒別診斷。3、利用MATLAB圖像處理功能提取病灶邊界簡(jiǎn)便可行，但對(duì)于圖像質(zhì)量欠佳腫瘤邊緣較模糊的圖像，其邊界的提取具有一定局限性。

簡(jiǎn)介：?jiǎn)挝淮a10472學(xué)號(hào)1204019學(xué)術(shù)學(xué)位團(tuán)專業(yè)學(xué)位口中圖分類號(hào)R7379密級(jí)公開碩士學(xué)位論文乙酰肝素酶MRNA在乳腺癌中的表達(dá)及其與乳腺癌病理特征的關(guān)系EXPRESSIONOFHEPARANASEMRNAANDITSRELATIONWITHTHEPATHOLOGICALFEATURESINBREASTCARCINOMA作者姓名張鵬導(dǎo)師姓名王建國(guó)教授學(xué)科門類醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱外科學(xué)培養(yǎng)院系新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一臨床學(xué)院完成時(shí)間二。一五年三月新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫的成果作品。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律后果由本人承擔(dān)。作者虢摻硐多吼沙脾J，月汕學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”1保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2不保密毗作者簽名導(dǎo)師簽名日期沙，摔J，月羅口日日期函，廠年J月夕P日

簡(jiǎn)介：分類號(hào)R445密級(jí)單位代碼10422學(xué)號(hào)2012120381∥蔡辦耋博士學(xué)位論文DISSERTATIONFORDOCTORALDEGREE專業(yè)學(xué)位論文題目動(dòng)態(tài)增強(qiáng)磁共振血管成像與乳腺癌預(yù)后因素的相關(guān)性分析J_’‘■一1O■OOCORRELATIONANANYSISOLDYNAMICCONTRASTENNANCEDMAGETLCRESONANCEANGIOGRAPHYANDPRONGNOSTICFACTORSINBREASTCANCER作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師譚茹山東大學(xué)醫(yī)學(xué)院影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)劉慶偉教授2015年04月02日目錄中文摘要1英文摘要5符號(hào)說明11前言12日U舌材料與方法19結(jié)果22討淪23結(jié)論31附圖表32參考文獻(xiàn)37致謝43攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文目錄44英語論文一45英語論文二61

簡(jiǎn)介：PDL1在三陰性乳腺癌中的表達(dá)及預(yù)后PDL1EXPRESSIONANDPROGNOSISINTRIPLENEGATIVEBREASTCANCER導(dǎo)論文課題起止時(shí)間2Q13生3月2Q生3旦中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2015年3月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要2二、英文縮略語4三、論文前言5材料與方法6實(shí)驗(yàn)結(jié)果9結(jié)論11四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)12五、參考文獻(xiàn)13六、附錄綜J苤15在學(xué)期間科研成績(jī)24致謝25個(gè)人簡(jiǎn)介26

簡(jiǎn)介：ACLINICALRESEARCHINTHETREATMENTOFTRIPLENEGATIVEBREASTCANCERBASEDONTHECARCINOMATOUS110XICOLOGYADISSE僦IONSUBMITTEDFORME叢壘璺叢墨Q星G盟魚CANDIDATECHINGYRUMAOADVISERPROFMIANHUAWUNANJINGUNIVERSI夠OFCHINESEMEDICINE，N砌ING，CHINA原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對(duì)本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者需親筆虢輔確矽峰“月口‘日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南京中醫(yī)藥大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。本學(xué)位論文屬于不保密哪請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√“學(xué)位論文作者C需親筆，簽名蒯響加，埤。鈿。6日導(dǎo)師需親筆簽名口夠年P(guān)名月。∥日

簡(jiǎn)介：目的1通過對(duì)就診于陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院乳房病門診的1389例就診人員進(jìn)行乳腺增生病相關(guān)因素的調(diào)查，探討本院部分乳腺增生病的發(fā)病規(guī)律2觀察止痛消結(jié)湯對(duì)乳腺增生模型HMG大鼠血清中促性腺激素釋放激素GNRH的影響，為止痛消結(jié)湯在臨床上的推廣提供依據(jù)。方法1調(diào)查研究采用問卷調(diào)查、?？漆t(yī)師檢查、彩色B超等方法，對(duì)2014年5月11月的1389例就診人員進(jìn)行調(diào)查并做統(tǒng)計(jì)分析2實(shí)驗(yàn)研究將90只SPF級(jí)的雌性SD大鼠，隨機(jī)分為止痛消結(jié)湯高、中、低劑量組、乳癖消組、模型組和空白組，采用肌注外源性激素的方法制備乳腺增生模型，待造模成功后，分別給予止痛消結(jié)湯、乳癖消片和蒸餾水4周。觀察乳頭直徑并采用酶聯(lián)免疫分析方法，按照ELISA試劑盒操作說明測(cè)定血清中GNRH的含量。結(jié)果1調(diào)查研究共調(diào)查1389例就診人員，檢出乳腺增生病879例，患病率為6328％。調(diào)查發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致本病患病率升高的因素有位于鄉(xiāng)鎮(zhèn)，年齡在31～40歲，素喜葷食，性格內(nèi)向型，職業(yè)為教師，學(xué)歷為大學(xué)，受情緒影響，初潮年齡早、經(jīng)期天數(shù)長(zhǎng)、有痛經(jīng)未絕閉經(jīng)、低產(chǎn)次、生育后未進(jìn)行哺乳喂養(yǎng)的女性與體質(zhì)和證型的關(guān)系879例乳腺增生患者，體質(zhì)以偏頗質(zhì)為主，且多呈復(fù)合質(zhì)，患病率最高的中醫(yī)證型是肝郁氣滯型，最易形成此種證型的體質(zhì)為氣郁質(zhì)、平和質(zhì)和陰虛質(zhì)，同時(shí)止痛消結(jié)湯對(duì)此種證型的乳腺增生病，療效顯著，有效率可達(dá)9820％2實(shí)驗(yàn)研究經(jīng)藥物治療后，對(duì)血清中GNRH含量的影響各治療組GNRH含量較模型組明顯降低，有顯著性差異P＜001止痛消結(jié)湯高、中劑量組與乳癖消組相比，有顯著性差異P＜001止痛消結(jié)湯低劑量組與乳癖消組比較，無明顯性差異P＞005。結(jié)論1調(diào)查研究乳腺增生病的發(fā)生與眾多因素相關(guān)，其中痛經(jīng)、流產(chǎn)次數(shù)越多、未哺乳者為最主要的危險(xiǎn)因素妊娠生育次數(shù)越多、哺乳時(shí)間越長(zhǎng)者為保護(hù)因素2實(shí)驗(yàn)研究止痛消結(jié)湯能有效降低血清中GNRH的含量。

簡(jiǎn)介：目的通過觀察磁極針介入治療乳腺增生HMG模型大鼠的療效以及大鼠血清中雌二醇E2、孕酮P和血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子VEGF、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子BFGF含量的變化，探討磁極針治療HMG在血管生成方面的機(jī)理。方法將48只SD大鼠，隨機(jī)分為空白對(duì)照組、模型對(duì)照組、西藥組和磁極針組，使用雌二醇聯(lián)合黃體酮制備HMG模型（空白對(duì)照組除外）。于造模結(jié)束后，西藥組和磁極針組介入治療，25天后治療結(jié)束，進(jìn)行觀察、取材、檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)1通過HE染色的病理切片，在光鏡下觀察乳腺組織形態(tài)的改變。2測(cè)量大鼠的乳頭高度和直徑。3檢測(cè)大鼠血清中E2、P含量的變化。4檢測(cè)大鼠血清中VEGF、BFGF含量的變化。結(jié)果1在光鏡下觀察乳腺組織的形態(tài)變化，空白對(duì)照組正常模型對(duì)照組乳腺小葉、腺泡數(shù)明顯增多，導(dǎo)管腔及腺泡腔明顯擴(kuò)張，分泌物多，導(dǎo)管上皮細(xì)胞排列紊亂，增生明顯西藥組和磁極針組增生明顯減輕，基本接近正常。2磁極針可降低HMG大鼠乳頭高度和直徑。造模前后比較，空白對(duì)照組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，模型對(duì)照組、西藥組和磁極針組P＜001。治療后，模型對(duì)照組與空白對(duì)照組比較P＜001西藥組、磁極針組與模型治療組比較P＜001西藥組和磁極針組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。3磁極針使HMG大鼠血清中E2的含量降低，P的含量升高。模型對(duì)照組與空白對(duì)照組比較，血清E2含量升高P＜001，P含量降低P＜001西藥組、磁極針組分別與模型對(duì)照組比較，E2含量降低P＜001，P含量升高P＜0OL。磁極針組與西藥組比較，E2差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，P差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。4磁極針使HMG大鼠血清中VEGF、BFGF的含量降低。模型對(duì)照組與空白對(duì)照組比較，血清中VEGF、BFGF的含量增高P＜001西藥組、磁極針組分別與模型對(duì)照組比較P＜001磁極針組與西藥組比較，VEGF差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，BFGF差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005。結(jié)論磁極針介入治療HMG不僅能改善內(nèi)分泌，還能降低血清中VEGF、BFGF的水平，在血管生成方面發(fā)揮作用。