簡介：目的探究原發(fā)性乳腺癌KI67、TOPOⅡA及HER2指標(biāo)的表達(dá)在新輔助化療（TE方案）前后變化情況，并分析各種分子亞型的乳腺癌和上述指標(biāo)與化療療效的相關(guān)性。方法隨機(jī)選擇2014年01月到2015年06月時(shí)期就診于大連醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院乳腺外科150例初治原發(fā)性乳腺惡性腫瘤患者的臨床質(zhì)料。所選患者都行入院常規(guī)檢查、臨床影像學(xué)檢查和術(shù)前粗針穿刺活檢證實(shí)為臨床分期均為ⅡⅢ期的非特殊性浸潤性乳腺癌。腫物穿刺后所得組織都行免疫組化檢測KI67、ER、TOPOⅡA、PR和HER2等指標(biāo)的表達(dá)狀況。隨后所選患者均給以乳腺惡性腫瘤新輔助化療（TE方案）多西紫杉醇（75MGM2）表柔比星75MGM2常規(guī)化療34個(gè)療程，21天為一個(gè)療程，每次都給以止吐、保肝等相應(yīng)治療。然后行相應(yīng)手術(shù)切除治療，切除腫瘤組織再次行免疫組化檢測上述指標(biāo)。進(jìn)而收集相關(guān)數(shù)據(jù)，并制作相應(yīng)表格，因收集的數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，可應(yīng)用X2檢驗(yàn)，研究指標(biāo)之間的相關(guān)性可用SPEARMAN等級(jí)相關(guān)分析。結(jié)果150例原發(fā)性乳腺癌患者病例中，經(jīng)3或4周期TE方案新輔助化療后，達(dá)到PCR的乳腺癌患者4例267％，達(dá)到CR的乳腺癌患者7例467％，達(dá)到PR的乳腺癌患者107例7133％，達(dá)到SD的乳腺癌患者32例2133％，無PD病例出現(xiàn)，總有效率RR7867％LUMINALA型39例2600％，LUMINALB型68例4533％，HER2過表達(dá)型29例1933％，三陰性乳腺癌14例934％。四種分子亞型原發(fā)性惡性腫瘤行新輔助化療療效的有效率分別是LUMINALA型8205％，LUMINALB型8382％，HER2過表達(dá)型6897％，三陰性乳腺癌6429％KI67和TOPOⅡA指標(biāo)表達(dá)率在新輔助化療后顯著降低，和新輔助化療前相比，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005新輔助化療前KI67和TOPOⅡA高表達(dá)乳腺癌患者的化療有效率明顯高于新輔助化療前KI67和TOPOⅡA低表達(dá)者，而且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005KI67在新輔助化療后表達(dá)降低乳腺癌患者的化療有效率顯著高于新輔助化療后KI67表達(dá)非降低者的化療有效率，而且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005TOPOⅡA在新輔助化療后表達(dá)降低乳腺癌患者的化療有效率明顯低于新輔助化療后TOPOⅡA表達(dá)非降低者的化療有效率，而且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005新輔助化療前后HER2陽性表達(dá)率有變化，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005新輔助化療前HER2陽性和陰性表達(dá)者的化療有效率有差別，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005四種分子分型乳腺癌化療有效率有一定的差別，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005TOPOⅡA和KI67指標(biāo)表達(dá)呈明顯正相關(guān)RS0426，P0000TOPOⅡA和HER2指標(biāo)表達(dá)無相關(guān)性P＞005KI67和HER2指標(biāo)表達(dá)呈明顯正相關(guān)RS0372，P0000。結(jié)論KI67和TOPOⅡA能有效的評(píng)估新輔助化療（TE方案）的療效，它們可以作為臨床上選擇有效的新輔助化療方案治療乳腺癌的可靠依據(jù)。

簡介：學(xué)校代碼10459學(xué)號(hào)或申請(qǐng)?zhí)?01212443273密級(jí)公開碩士學(xué)位論文BIRADS分類聯(lián)合剪切波彈性成像對(duì)乳腺3、4類結(jié)節(jié)的鑒別診斷作者姓名王敏導(dǎo)師姓名崔可飛教授學(xué)科門類醫(yī)學(xué)專業(yè)名稱影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)培養(yǎng)院系鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院完成時(shí)間2015年5月原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者日期年月日學(xué)位論文使用授權(quán)聲明學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下完成的論文及相關(guān)的職務(wù)作品，知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬鄭州大學(xué)。根據(jù)鄭州大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權(quán)鄭州大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或者其他復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。本人離校后發(fā)表、使用學(xué)位論文或與該學(xué)位論文直接相關(guān)的學(xué)術(shù)論文或成果時(shí)，第一署名單位仍然為鄭州大學(xué)。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定。學(xué)位論文作者日期年月日

簡介：中圖分類號(hào)密級(jí)女性乳腺癌臨床特點(diǎn)與免疫組化指標(biāo)的關(guān)系THERELATIONSHIPBETWEENCLINICALCHARACTERISTICSOFFEMALEBREASTCANCERANDIMMUNOHISTOCHEMICALINDICES王健宇計(jì)學(xué)位論文38頁表格6個(gè)插圖0幅指導(dǎo)教師苗健教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士學(xué)位學(xué)科專業(yè)外科學(xué)培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院完成時(shí)間二。一六年二月答辯委員會(huì)主席關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的說明本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。本學(xué)位論文屬于請(qǐng)?jiān)谝韵孪鄳?yīng)方框內(nèi)打“√”1．保密口，在一年解密后適用本授權(quán)書。2．不保密皿／作者簽名導(dǎo)師簽名日期沙參≮廠月L日日期沙；年F,9夕日日期力一哞夕日

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。，，。?！?／’≮學(xué)RI，研究生簽名枸基蚰雌章橢鍵級(jí)學(xué)院簿≤蒸≥，7I／；IOJTJ一五譎磊滲渴蓊黽河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名枸芝狀翩麟蕊髟≯015年弓月30日中文摘要PAX2、AIBL對(duì)于人乳腺癌細(xì)胞生長及他莫昔芬治療作用的相關(guān)研究摘要目的乳腺癌是全球女性最常見的惡性腫瘤，嚴(yán)重危害著女性的生命和健康。近年來我國乳腺癌的發(fā)病率持續(xù)上升，且發(fā)病年齡呈年輕化。乳腺癌是內(nèi)分泌依賴性腫瘤，雌激素會(huì)刺激乳腺癌的發(fā)生與發(fā)展，并增加乳腺癌的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的機(jī)率。相比于細(xì)胞毒性藥物治療，內(nèi)分泌治療具有其副作用小、方便服用、效應(yīng)持久，對(duì)患者生活質(zhì)量影響小等優(yōu)點(diǎn)，成為乳腺癌最重要的治療手段之一。他莫昔芬三苯氧胺，TAMOXIFENTAM是一種選擇性雌激素受體調(diào)變劑，用于絕經(jīng)前雌激素受體ESTROGENRECEPTORER陽性的乳腺癌患者的內(nèi)分泌治療。目前臨床上約40％～50％ER陽性的乳腺癌患者對(duì)抗雌激素治療產(chǎn)生耐藥。但TAM耐藥機(jī)制尚不明確，ER的丟失和變異并不能完全解釋TAM抵抗。本課題的前期研究發(fā)現(xiàn)，抗雌激素藥物一他莫昔芬調(diào)節(jié)CERBB2基因表達(dá)，繼而調(diào)節(jié)乳腺腫瘤細(xì)胞生長。在此過程中，有兩個(gè)基因PAX2配對(duì)盒基因，PAIREDBOXGENE及AMLAMPLIFIEDINBREASTCANCER1，又稱SRC一3起到很重要的介導(dǎo)作用。研究發(fā)現(xiàn)PAX2與AIB1競爭性結(jié)合ER受體以調(diào)控HER2的轉(zhuǎn)錄，從而決定他莫昔芬對(duì)乳腺癌內(nèi)分泌治療的有效性。鑒于此，本文對(duì)PAX2和AIBL在雌激素受體陽性的乳腺癌細(xì)胞生長及他莫昔芬耐藥中的作用進(jìn)行了較為系統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)研究。方法1PAX2、AIB1基因重組質(zhì)粒穩(wěn)定轉(zhuǎn)染MCF7細(xì)胞株的建立11細(xì)胞穩(wěn)定轉(zhuǎn)染將PAX2、AIB1基因的重組質(zhì)粒EXZ4450M90PAX2、EXZ5301M90AIB。1大量提純。通過脂質(zhì)體介導(dǎo)的方法將質(zhì)粒轉(zhuǎn)染入人乳腺癌MCF7細(xì)胞，經(jīng)嘌呤霉素加壓篩選45周，分別得到穩(wěn)定高表達(dá)PAX2、AIB1基因的新乳腺癌細(xì)胞株命名為MCF一7PAX2、MCF7AIB1。設(shè)立陰性質(zhì)?！綞XNEGM90空載穩(wěn)定轉(zhuǎn)染的MCF一7細(xì)胞株為對(duì)照命名為MCF一7空載。通過綠色熒光蛋白

簡介：碩士學(xué)位論文蟾蜍二烯羥酸內(nèi)酯類物質(zhì)對(duì)HER2過表達(dá)乳腺癌細(xì)胞的作用作者姓名至基豎指導(dǎo)教師塞豎學(xué)科專業(yè)生塹垡堂芻僉至生塹堂大連醫(yī)科大學(xué)大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文是本人在指導(dǎo)教師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及所取得的研究成果。除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人己經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得大連醫(yī)科大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學(xué)位論文作者簽名二啤簽字日期‘絲年L月』L日

簡介：中圖分類號(hào)學(xué)校代碼10055UDC密級(jí)公開博士學(xué)位論文ATOH8異構(gòu)體促進(jìn)乳腺癌的轉(zhuǎn)移及IFIT1對(duì)LPSGALN誘導(dǎo)的致死性肝炎的保護(hù)作用研究RESEARCHOFATOH8ISOFMSPROMOTINGTHEMETASTASISOFBREASTCANCERIFIT1PROTECTINGAGAINSTLPSGALNINDUCEDFATALHEPATITIS論文作者論文作者常安濤常安濤指導(dǎo)教師指導(dǎo)教師向榮向榮教授教授申請(qǐng)學(xué)位申請(qǐng)學(xué)位醫(yī)學(xué)醫(yī)學(xué)博士培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)院學(xué)科專業(yè)學(xué)科專業(yè)腫瘤腫瘤學(xué)研究方向研究方向腫瘤轉(zhuǎn)移、炎癥腫瘤轉(zhuǎn)移、炎癥答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席來茂德來茂德評(píng)閱人來茂德來茂德姚智姚智孫侖泉孫侖泉羅云萍羅云萍楊勝勇楊勝勇南開大學(xué)研究生院二○一五年五月南開大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)書南開大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)書本人完全了解南開大學(xué)關(guān)于研究生學(xué)位論文收藏和利用管理辦法關(guān)于南開大學(xué)簡稱“學(xué)?！毖芯可鷮W(xué)位論文收藏和利用的管理規(guī)定，同意向南開大學(xué)提交本人的學(xué)位論文電子版及相應(yīng)的紙質(zhì)本，并委托印刷存檔論文。本人了解南開大學(xué)擁有在中華人民共和國著作權(quán)法規(guī)定范圍內(nèi)的學(xué)位論文使用權(quán)，同意在以下幾方面向?qū)W校授權(quán)。即1學(xué)校將學(xué)位論文編入南開大學(xué)博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫，并作為資料在學(xué)校圖書館等場所提供閱覽，在校園網(wǎng)上提供論文目錄檢索、文摘以及論文全文瀏覽、下載等信息服務(wù)；2學(xué)?？梢圆捎糜坝?、縮印或其他復(fù)制手段保存學(xué)位論文；學(xué)校根據(jù)規(guī)定向教育部指定的收藏和存檔單位提交學(xué)位論文；3非公開學(xué)位論文在解密后的使用權(quán)同公開論文。4同意學(xué)校將本人向有關(guān)電子出版單位授權(quán)的學(xué)位論文含電子版和授權(quán)書轉(zhuǎn)交相關(guān)授權(quán)單位。本人承諾本人的學(xué)位論文是在南開大學(xué)學(xué)習(xí)期間創(chuàng)作完成的作品，并已通過論文答辯；提交的學(xué)位論文電子版與紙質(zhì)本論文的內(nèi)容一致，如因不同造成不良后果由本人自負(fù)。本人簽署本授權(quán)書一份，交圖書館留存。學(xué)位論文作者暨授權(quán)人親筆簽字常安濤2015年5月23日南開大學(xué)研究生學(xué)位論文作者信息論文題目論文題目ATOH8異構(gòu)體促進(jìn)乳腺癌的轉(zhuǎn)移及IFIT1對(duì)LPSGALN誘導(dǎo)的致死性肝炎的保護(hù)作用研究姓名姓名常安濤常安濤學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)11201203951120120395答辯日期答辯日期20201515年5月2323日論文類別論文類別博士博士√學(xué)歷碩士學(xué)歷碩士□專業(yè)學(xué)位碩士專業(yè)學(xué)位碩士□同等學(xué)力碩士同等學(xué)力碩士□劃√選擇選擇學(xué)院學(xué)院單位單位醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)院學(xué)科學(xué)科專業(yè)專業(yè)專業(yè)學(xué)位專業(yè)學(xué)位名稱名稱腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)聯(lián)系電話聯(lián)系電話1370212588213702125882電子郵箱電子郵箱CHANGANTAOCHANGANTAOMAILNANKAIMAILNANKAI通信地址通信地址郵編郵編南開大學(xué)醫(yī)學(xué)院南開大學(xué)醫(yī)學(xué)院317317室非公開論文編號(hào)非公開論文編號(hào)備注備注注本授權(quán)書適用我校授予的所有博士、碩士的學(xué)位論文。由作者填寫一份并簽字后交校圖書館，如已批準(zhǔn)為非公開學(xué)位論文，須附批準(zhǔn)通過的南開大學(xué)研究生申請(qǐng)非公開學(xué)位論文審批表和“非公開學(xué)位論文標(biāo)注說明”頁。

簡介：本文分兩個(gè)部分進(jìn)行探討。第一部分乳腺癌術(shù)后患者調(diào)強(qiáng)放療致放射性肺損傷的相關(guān)因素分析目的分析影響乳腺癌術(shù)后患者調(diào)強(qiáng)放療引起放射性肺損傷的臨床與物理學(xué)因素，為預(yù)測放射性肺損傷發(fā)生率，優(yōu)化放療計(jì)劃提供參考，避免或減少放射性肺損傷，改善患者生存質(zhì)量。方法選取2012年1月至2013年12月在廣西醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院經(jīng)臨床和病理確診的109例女性乳腺癌術(shù)后患者，中位年齡45歲29～73歲行乳腺癌保乳手術(shù)的患者61例，行乳腺癌改良根治術(shù)的患者48例根據(jù)第7版AJCC分期標(biāo)準(zhǔn)，Ⅰ期31例、Ⅱ期43例、Ⅲ期35例所有患者放療前均接受了3～13個(gè)周期（中位數(shù)為6個(gè)周期）的全身化療，其中69例為3～6個(gè)周期，40例＞6個(gè)周期中位隨訪時(shí)間13個(gè)月（3～26個(gè)月）。每位患者均接受調(diào)強(qiáng)放療，根據(jù)是否發(fā)生放射性肺損傷進(jìn)行回顧性對(duì)照研究，對(duì)年齡、手術(shù)方式、化療周期數(shù)、臨床分期及肺相關(guān)的物理學(xué)參數(shù)進(jìn)行單因素及多因素的統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果109例患者中共有10例發(fā)生放射性肺損傷，放射性肺損傷發(fā)生率為917％10109。臨床因素單因素分析結(jié)果提示化療周期數(shù)X25825，P＜005與放射性肺損傷的發(fā)生有關(guān)。物理學(xué)因素單因素分析結(jié)果提示患側(cè)肺平均量（T4011，P＜005）、患側(cè)肺V5T2771，P＜005、V10T3683P＜005、V15T4113P＜005、V20T4541P＜005、V25T2747，P＜005與放射性肺損傷的發(fā)生有關(guān)。多因素分析結(jié)果顯示V20是放射性肺損傷的獨(dú)立影響因子。以V202903％為診斷界值點(diǎn)，對(duì)放射性肺損傷的預(yù)測靈敏度為80％，特異度為96％。結(jié)論患側(cè)肺V20是乳腺癌術(shù)后患者調(diào)強(qiáng)放療致放射性肺損傷發(fā)生的獨(dú)立影響因子，患側(cè)肺V202903％可以作為有效的劑量學(xué)指標(biāo)來評(píng)估發(fā)生放射性肺損傷的風(fēng)險(xiǎn)在乳腺癌放療計(jì)劃的設(shè)計(jì)中，除了設(shè)定適合的物理參數(shù)外，還需要考慮患者的個(gè)體化因素化療史，盡可能降低放射性肺損傷的發(fā)生率。第二部分乳腺癌術(shù)后患者調(diào)強(qiáng)放射治療致放射性肺損傷的LYMANNTCP模型的研究目的乳腺癌術(shù)后輔助放療能控制局部復(fù)發(fā)，延長患者生存時(shí)間和提高生存質(zhì)量。放射性肺損傷（RADIATIONINDUCEDLUNGDAMAGE）是乳腺癌放療后最常見的并發(fā)癥之一。乳腺癌放療計(jì)劃的制定對(duì)放療的實(shí)施和療效均有著重要的影響，提前評(píng)估并優(yōu)化放療計(jì)劃對(duì)提高治療效果和避免放療后并發(fā)癥尤為重要。目前，三維治療計(jì)劃系統(tǒng)TPS做出的放療計(jì)劃主要采用物理學(xué)指標(biāo)來評(píng)估，而沒有充分應(yīng)用到分次劑量大小、放射敏感性等生物學(xué)因素對(duì)放療的影響。用放射生物學(xué)指標(biāo)如正常組織并發(fā)癥概率NTCP來評(píng)價(jià)和優(yōu)化放療計(jì)劃是對(duì)單純物理評(píng)價(jià)方法的補(bǔ)充，有利于乳腺癌患者得到最佳的放射治療方案。本文探討乳腺癌術(shù)后調(diào)強(qiáng)放療的LYMANNTCP模型，尋求合理的模型參數(shù)，為臨床上選擇優(yōu)秀的放療計(jì)劃提供選擇的依據(jù)。材料與方法收集2012年1月至2013年12月之間在廣西醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院經(jīng)臨床和病理確診的109例女性乳腺癌術(shù)后患者，中位隨訪時(shí)間13個(gè)月（3～26個(gè)月），無腫瘤復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，無合并心、肺部疾病，排除因各種原因不能耐受放療和未能堅(jiān)持完成放療者以及隨訪時(shí)間＜3個(gè)月或失訪者。所有患者均初次接受調(diào)強(qiáng)放療，卡氏評(píng)分KARNOFSKYPERFMANCESTATUS，KPS≥70分，均無吸煙史。確診時(shí)年齡為29～73歲，中位年齡45歲行乳腺癌保乳手術(shù)的患者61例，行乳腺癌改良根治術(shù)的患者48例根據(jù)第7版AJCC分期標(biāo)準(zhǔn)，Ⅰ期31例、Ⅱ期43例、Ⅲ期35例所有患者放療前均接受了3～13個(gè)周期（中位數(shù)為6個(gè)周期）的全身化療，其中69例為3～6個(gè)周期，40例＞6個(gè)周期。所有患者均在平靜呼吸狀態(tài)下，用大孔徑螺旋CT連續(xù)掃描模擬定位，掃描層厚是5MM，掃描范圍是從頦下（包括全頸）直至肝臟下緣。參考最新美國放射治療協(xié)作組RADIATIONTHERAPYONCOLOGYGROUP，RTOG的乳腺癌靶區(qū)勾畫標(biāo)準(zhǔn)在CT模擬定位圖像上逐層勾畫靶區(qū)，同時(shí)定義脊髓、心臟、雙肺和健側(cè)乳腺為危機(jī)器官GANATRISK，OAR。由1名物理師根據(jù)主管醫(yī)師治療計(jì)劃申請(qǐng)單要求為每一位患者制定調(diào)強(qiáng)放療計(jì)劃。處方劑量均為50GY25次，每次分割劑量2GY，每周5次，每日1次。治療計(jì)劃要求95％的靶區(qū)劑量包完100％的靶區(qū)體積，最大劑量點(diǎn)小于110％的處方劑量。并使靶體積PTV和危及器官劑量在限量值范圍內(nèi)，患側(cè)肺DMEAN＜20GY、V20＜30％，雙肺V20＜20％，心臟（僅左側(cè)患者）V30＜10％、V40＜5％。健側(cè)乳腺DMAX＜5GY，DMEAN＜1GY。用體積劑量直方圖DOSEVOLUMEHISTOGRAM，DVH收集每一位患者的劑量學(xué)數(shù)據(jù)，用數(shù)學(xué)方法得出乳腺癌放療后發(fā)生放射性肺損傷的概率，用最大似然法估算LYMANNTCP模型的參數(shù)值，然后運(yùn)用LYMANNTCP模型計(jì)算得出109位患者的NTCP值，最后利用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件探討新的LYMANNTCP模型的預(yù)測效果。結(jié)果109例患者中共有10例發(fā)生放射性肺損傷（其中1級(jí)急性放射性肺損傷4例，2級(jí)急性放射性肺損傷4例，無3、4、5級(jí)急性放射性肺損傷患者。其中2級(jí)和3級(jí)慢性放射性肺損傷者各1例），發(fā)生率為917％10109。109例乳腺癌患者NTCP參數(shù)為M0437，N0912，TD50117211GY。該模型對(duì)放射性肺損傷預(yù)測的靈敏度為09910，特異度為06976999。陽性預(yù)測值為023939，陰性預(yù)測值為09866970，假陰性率（漏診率）為01110，假陽性率（誤診率）為03033099。在109例乳腺癌患者中以NTCP962％為診斷界值，NTCP＜962％乳腺癌患者的放射性肺損傷發(fā)病率為143％170，遠(yuǎn)低于NTCP≥962％乳腺癌患者的放射性肺損傷發(fā)病率2308％939。差別有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0001。結(jié)論運(yùn)用新的LYMANNTCP模型參數(shù)值M0437，N0912，TD50117211GY可以作為有效的生物學(xué)指標(biāo)來評(píng)估發(fā)生放射性肺損傷的風(fēng)險(xiǎn)。

簡介：本文分為以下幾個(gè)部分進(jìn)行探討第一部分X線引導(dǎo)下的乳腺導(dǎo)絲定位對(duì)觸診陰性乳腺病灶的應(yīng)用價(jià)值目的探討X線引導(dǎo)的乳腺導(dǎo)絲定位技術(shù)對(duì)觸診陰性乳腺病灶NONPAPLABLEBREASTLESIONNPBL的臨床應(yīng)用價(jià)值。資料與方法回顧37例乳腺影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)異常但臨床觸診陰性的患者，均行術(shù)前X線引導(dǎo)的乳腺導(dǎo)絲定位，引導(dǎo)手術(shù)切除病灶并行術(shù)后標(biāo)本攝片及組織病理學(xué)檢查。結(jié)果37例病例共42個(gè)病灶，均一次性定位成功，定位成功率為100％。其中良性病灶22例，占5238，包括局部導(dǎo)管擴(kuò)張伴鈣化10例，導(dǎo)管上皮增生12例；高危病灶6例，占1429，包括導(dǎo)管上皮不典型增生（ADH）3例，導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤3例；惡性病灶14例，占3333，包括導(dǎo)管內(nèi)癌DCIS9例，小葉原位癌2例，浸潤性癌3例。結(jié)論X線引導(dǎo)的乳腺導(dǎo)絲定位技術(shù)操作便捷，定位精準(zhǔn)，為手術(shù)切除病灶提供精確直觀的指導(dǎo)，是臨床處理觸診陰性乳腺病灶的有效方法，對(duì)提高早期乳腺癌的診斷率具有重要意義。第二部分低劑量攝影在觸診陰性乳腺病灶導(dǎo)絲定位中的應(yīng)用目的探討低劑量乳腺攝影在觸診陰性乳腺病灶導(dǎo)絲定位中的初步應(yīng)用。資料與方法對(duì)5例臨床觸診陰性但乳腺X線攝影檢查發(fā)現(xiàn)鈣化病灶的患者在導(dǎo)絲定位過程中采用低劑量攝影（首次曝光采用AOP模式下的STD模式，記錄KVMAS靶濾過，然后將曝光模式改為手動(dòng)模式，將MAS值下降50左右，其他條件不變），歸為低劑量組，降低劑量要以保證影像質(zhì)量滿足導(dǎo)絲定位為前提。另有5例采用全程STD模式自動(dòng)曝光，歸為STD組。1將低劑量組與5例采用全程STD曝光組進(jìn)行定位滿意度對(duì)照（針尖到病灶中心距離≤2CM為定位滿意），比較其定位滿意度。2計(jì)算兩組每個(gè)患者的平均AGD和ESD值，對(duì)照是否具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。3對(duì)低劑量組模擬未降低曝光量與實(shí)際降低曝光量對(duì)照AGD和ESD值，比較是否具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。結(jié)果15例低劑量組均成功定位，與STD組的定位滿意度無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P0465005）。2低劑量組與STD組的平均AGD和ESD值有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P0043結(jié)論采用降低曝光量的方式對(duì)導(dǎo)絲定位中的鈣化病灶進(jìn)行低劑量攝影，有效降低輻射劑量接近50，且不影響定位結(jié)果，十分值得推廣應(yīng)用。第三部分乳腺X線引導(dǎo)下真空抽吸輔助活檢（SVAB）在觸診陰性乳腺病灶中的應(yīng)用方法及應(yīng)用價(jià)值目的乳腺X線引導(dǎo)下真空抽吸輔助活檢（STEREOTACTICVACUUMASSISTEDBREASTBIOPSYSVAB）在觸診陰性乳腺病灶中的應(yīng)用方法及應(yīng)用價(jià)值的初步研究。資料與方法回顧乳腺X線引導(dǎo)下真空抽吸輔助活檢5例，標(biāo)本行組織病理學(xué)檢查。結(jié)果5例病灶中有4例一次性活檢成功。其中導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤1例，良性病灶3例，包括導(dǎo)管上皮增生1例，乳腺病伴微鈣化2例，均無并發(fā)癥。由于病例有限，不做統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，僅對(duì)5例病例的操作方法、病理結(jié)果以及降低輻射劑量的建議等進(jìn)行闡述。結(jié)論乳腺X線引導(dǎo)下真空抽吸輔助活檢技術(shù)對(duì)病灶定位精確，病灶取材量大，并發(fā)癥少，是診斷乳腺微小鈣化病變可靠有效的活檢方法。

簡介：SFAS和SFASL在乳腺癌新輔助化療過程中的臨床意義⑧論文作者簽名堡竺；指導(dǎo)教師簽名勁趣論文評(píng)閱人1姚鏖堡副主堡醫(yī)垣浙江省肚疽醫(yī)暄評(píng)閱人2匿壘遷閱評(píng)閱人3匿絲遷閨評(píng)閱人4評(píng)閱人5答辯委員會(huì)主席王嘵蘊(yùn)圭筵醫(yī)瘟浙塑省勝瘤醫(yī)瞳委員1塍堡送圭堡醫(yī)垣浙婆省箜二險(xiǎn)屬匡院委員2渣塞絲圭堡醫(yī)瘴疊逸去醫(yī)院委員3型盎直圭堡醫(yī)婭韭逸去醫(yī)睦孌員4虛勇副主任醫(yī)瘴韭逸去醫(yī)院委員5答辯日期2015年5月21日浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文致謝致謝光陰似箭，三年的碩士研究生學(xué)習(xí)馬上結(jié)束了。歷時(shí)近半年的時(shí)間終于將這篇論文寫完，在論文的寫作過程中遇到了無數(shù)的困難和障礙，都在同學(xué)和老師的幫助下度過了。首先，謹(jǐn)以最誠摯的敬意感謝我的恩師王嫻教授這半年來對(duì)我的學(xué)習(xí)和生活所給予的教誨和關(guān)懷。王老師嚴(yán)謹(jǐn)?shù)闹螌W(xué)態(tài)度，淵博的專業(yè)知識(shí)，精湛的醫(yī)療技術(shù)，對(duì)工作及生活的獨(dú)到見解及敏銳的洞察力，令我敬佩不已，是我永遠(yuǎn)學(xué)習(xí)的榜樣。我若璞玉，師心似鑿，師恩如泰山，我將永遠(yuǎn)銘記于心。衷心感謝金洪傳老師、管茶英老師、許文俠博士在我資料收集、處理、論文撰寫過程中給予的支持與幫助，感謝韓衛(wèi)東老師、陳薇老師對(duì)我論文的英文校對(duì)，我的論文凝結(jié)了他們的心血個(gè)智慧。衷心感謝我的父母及親人們對(duì)我無微不至的關(guān)愛和支持，正是他們的背后默默的付出和鼓勵(lì)，堅(jiān)定了我的求學(xué)的信心，使我得以順利完成學(xué)業(yè)。衷心感謝在百忙之中參加我的學(xué)位論文評(píng)閱和答辯委員會(huì)的各位專家、教授。另外，衷心感謝這篇論文所涉及到的各位學(xué)者。本文引用了數(shù)位學(xué)者的研究文獻(xiàn)，如果沒有各位學(xué)者的研究成果的幫助和啟發(fā)，我將很難完成本篇論文的寫作。最后，由于我的學(xué)術(shù)水平有限，所寫論文難免有不足之處，懇請(qǐng)各位老師和學(xué)友批評(píng)和指正

簡介：目的1對(duì)HER2陰性晚期乳腺癌患者治療前、后外周血循環(huán)腫瘤細(xì)胞CTCS及血管調(diào)控因子VEGF、TSP1進(jìn)行檢測，探索治療CTCS與VEGF、TSP1之間的關(guān)系。2將HER2陰性晚期乳腺癌患者分為單純化療組、聯(lián)合治療組，通過對(duì)比分析兩組患者治療的療效及毒副反應(yīng)等的差異。3通過比對(duì)兩組患者治療前后血管調(diào)控因子VEGF、TSP1水平及外周血CTCS數(shù)值的差異，了解聯(lián)合治療是否較單純化療更能降低CTCS數(shù)值及其原因。4通過分析患者臨床獲益與臨床病理因素、CTCS數(shù)值、VEGF及TSP1之間的關(guān)系，初步探索晚期乳腺癌一線治療獲益的預(yù)測指標(biāo)，為今后類似治療提供參考。方法搜集201410201512就診本院初治為HER2陰性的原發(fā)Ⅳ期或復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移性乳腺癌未經(jīng)其他治療的女性乳腺癌患者42例，隨機(jī)分成兩組，化療重組人血管內(nèi)皮抑素組（聯(lián)合治療組）21例，化療組（化療組）21例，治療前7天內(nèi)及治療2周期結(jié)束后7天內(nèi)抽取患者外周血，通過酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)ELISA檢測VEGF、TSP1及使用MOFLOXDP超高速流式細(xì)胞儀檢測CTCS。治療期間記錄不良反應(yīng)，治療2個(gè)周期后復(fù)查評(píng)價(jià)療效。另搜集10例女性健康志愿者的血漿VEGF、TSP1作為對(duì)照。使用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS180對(duì)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果142例晚期乳腺癌患者治療前的血漿VEGF水平（9370±970PGML）高于10例健康志愿者血漿的VEGF水平（6672±892PGML），且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005晚期乳腺癌患者治療前外周血TSP1水平（38970±2066NGML）高于健康志愿者外周血TSP1水平29228±152NGML，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005。242例晚期乳腺癌患者治療前血漿VEGF水平（9370±970PGML），血漿TSP1水平（38970±2066NGML），CTCS檢測值2455±4927個(gè)，促進(jìn)血管生成的VEGF與抑制血管生成的TSP1呈負(fù)相關(guān)R0486，P0001CTCS與VEGF具有正相關(guān)R0498，P0001。CTCS與TSP1具有負(fù)相關(guān)R0368，P0018。上述晚期患者治療后血漿VEGF水平為7358±752PGML，血漿TSP1水平38970±2066NGML，CTCS檢測值770±537個(gè)。VEGF及TSP1有負(fù)相關(guān)R0607，P0001），CTCS與VEGF無相關(guān)R0322，P0108，CTCS與TSP1兩者無相關(guān)R0083，P0688。3聯(lián)合治療組21例患者中，完全緩解0例，部分緩解PR11例478％，穩(wěn)定SD5例238％，進(jìn)展PD5例238％，臨床獲益率（CBRCRPRSD）為762％?；熃M21例中，完全緩解0例，部分緩解PR7例333％，穩(wěn)定SD2例95％，進(jìn)展PD14例667％，臨床獲益率（CBRCRPRSD）為429％。聯(lián)合治療組療效高于化療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0010。兩組患者治療的毒副反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹瀉、便秘、骨髓抑制、手足綜合征、肝功能異常、高血壓、心律失常等。毒副反應(yīng)主要為Ⅰ～Ⅱ度，聯(lián)合治療組Ⅰ～Ⅱ度副反應(yīng)發(fā)生率分別為39例169％、23例100％，ⅢⅡ～Ⅳ度副反應(yīng)發(fā)生分別為6例26％、1例04％?；熃MⅠ～Ⅱ度副反應(yīng)發(fā)生率為42例182％、25例113％，Ⅲ～Ⅳ度副反應(yīng)發(fā)生分別為7例30％、2例09％，兩組毒副反應(yīng)的發(fā)生率的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0422。4聯(lián)合治療組治療前血漿VEGF水平（9427±970PGML）高于治療后水平（6958±752PGML）且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0000）治療前血漿TSP1水平（39078±1493NGML）高于治療后水平（31677±252NGML）且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0000）治療前外周血CTCS水平（2543±1290個(gè)）高于治療后（757±352個(gè)），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0000?；熃M治療前血漿VEGF水平（9324±991PGML）高于治療后水平7467±626PGML且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0000治療前TSP1水平（38862±2550NGML）高于治療后水平（31737±178NGML），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0000治療前外周血CTCS水平（2157±780個(gè)）高于治療后（790±308個(gè)），二者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0000。聯(lián)合治療組治療前CTCS陽性例數(shù)為15例，治療后CTCS陽性例數(shù)5例，化療組治療前CTCS陽性例數(shù)11例，治療后CTCS例數(shù)6例，聯(lián)合治療組與化療組治療前后CTCS陽性例數(shù)變化的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P0028。542例晚期乳腺癌患者不同臨床獲益的情況在PR、骨轉(zhuǎn)移、VEGF、CTCS、分子分型等方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，而在TSP1、年齡、月經(jīng)狀態(tài)、ER、KI67、軟組織轉(zhuǎn)移、肝轉(zhuǎn)移、肺轉(zhuǎn)移等方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005結(jié)論1晚期乳腺癌患者血管調(diào)控狀態(tài)不同于健康人，促進(jìn)血管生長的VEGF高于健康人，抑制血管生成的TSP1高于健康人。2晚期乳腺癌患者促進(jìn)血管生長的VEGF與抑制血管生成的TSP1呈負(fù)相關(guān)，為血管調(diào)控平衡機(jī)制中互相制約的兩個(gè)重要因素。二者可通過調(diào)控腫瘤血管生成進(jìn)而會(huì)影響外周血中循環(huán)腫瘤細(xì)胞的數(shù)值。3重組人血管內(nèi)皮抑制素能夠提高化療對(duì)于HER2陰性晚期乳腺癌患者的療效，未增加毒副反應(yīng)。4聯(lián)合治療組與化療組均不同程度抑制VEGF、TSP1、CTCS的檢出，重組人血管內(nèi)皮抑制素可通過血管調(diào)控影響CTCS的數(shù)量。5VEGF低表達(dá)、CTCS陰性、聯(lián)合應(yīng)用重組人血管內(nèi)皮抑制素及臨床病理因素如PR陽性、無骨轉(zhuǎn)移及LUMINALA型、LUMIALB（HER2陰性）可為預(yù)測晚期乳腺癌一線治療獲益情況提供參考。

簡介：暨南大學(xué)碩士學(xué)位論文桂西壯族和漢族女性乳腺癌分子分型、臨床病理特征及臨床意義的比較研究ACOMPARATIVESTUDYONTHEMOLECULARTYPINGCLINICALPATHOLOGICALFEATURESCLINICALSIGNIFICANCEOFWESTERNGUANGXIZHUANGHANWOMENWITHBREASTCANCER作者姓名馬燕飛指導(dǎo)教師姓名浦澗及學(xué)位、職稱教授學(xué)科、專業(yè)名稱臨床醫(yī)學(xué)、外科學(xué)論文提交日期2015年10月15日論文答辯日期2015年12月3日答辯委員會(huì)主席唐乾利教授博導(dǎo)論文評(píng)閱人四川大學(xué)華西醫(yī)院教授博導(dǎo)華中科技大學(xué)附屬同濟(jì)醫(yī)院教授博導(dǎo)吉林大學(xué)第一醫(yī)院教授博導(dǎo)學(xué)位授予單位和日期中文摘要中文摘要目的目的通過對(duì)桂西壯族和漢族婦女乳腺癌組織的分子分型、臨床病理及臨床特征進(jìn)行研究分析，比較不同民族人群中乳腺癌的發(fā)病與病理及臨床特征的異同點(diǎn)，為制定個(gè)體化的治療、估計(jì)預(yù)后及選擇正確的輔助治療方式提供科學(xué)依據(jù)。方法方法收集我院乳腺外科2010年1月至2013年11月430例經(jīng)手術(shù)切除和病理確診為浸潤型乳腺癌患者，根據(jù)不同種族分成壯族（Z組）、漢族（H組），分別為225例、205例。根據(jù)免疫組織化學(xué)結(jié)果，將兩民族乳腺癌進(jìn)行分子分型，分別為LUMINALA型、LUMINALB型、HER2過表達(dá)型和三陰型，分析兩民族各亞型的臨床病理特征及意義。結(jié)果結(jié)果1、壯族女性乳腺癌發(fā)病的平均年齡與漢族相比具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，壯族發(fā)病年齡＞60歲的患者比例高于漢族；2、壯族與漢族女性乳腺癌在組織學(xué)分級(jí)與分子分型上均呈正相關(guān)P＜001，在組織學(xué)分級(jí)達(dá)3級(jí)時(shí)，兩組出現(xiàn)三陰型的比例均明顯增高；3、壯族與漢族女性患者月經(jīng)狀態(tài)、生育次數(shù)、乳腺癌臨床分期、腫瘤大小、區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、組織學(xué)分型構(gòu)成比、分子分型構(gòu)成比、分子分型中組織學(xué)類型構(gòu)成比均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞005）。結(jié)論結(jié)論桂西壯族與漢族女性乳腺癌患者的分子分型構(gòu)成比、病理學(xué)特征無差異，但臨床特征有差異。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞壯族；漢族；乳腺癌；分子分型；臨床病理特征I

簡介：通過對(duì)雜病及調(diào)理肝脾法相關(guān)文獻(xiàn)的梳理，認(rèn)為氣血陰陽之變是產(chǎn)生雜病的病理基礎(chǔ)，而肝脾二臟是人體氣血陰陽產(chǎn)生、運(yùn)行、調(diào)節(jié)的核心又雜病的辨治以臟腑辨證為主，而臟腑辨證中以肝脾為核心。故“調(diào)理肝脾法”對(duì)于雜病的治療具有較高臨床意義。近年來，雜病的辨治思維還被運(yùn)用于乳腺增生病的臨床與實(shí)驗(yàn)研究中。本課題在“肝、脾”兩臟在乳腺增生病發(fā)生中的作用的探討及當(dāng)歸芍藥散證治機(jī)理研究的基礎(chǔ)上，進(jìn)行當(dāng)歸芍藥散加味對(duì)乳腺增生模型大鼠乳腺上皮細(xì)胞凋亡、P53基因表達(dá)的影響的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究。目的通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察當(dāng)歸芍藥散加味對(duì)乳腺增生大鼠乳腺上皮細(xì)胞凋亡、P53基因表達(dá)的影響，探討當(dāng)歸芍藥散加味治療乳腺增生病的機(jī)理，為中醫(yī)藥從調(diào)理肝脾法論治療乳腺增生及防治乳腺癌提供一定的科學(xué)依據(jù)。方法將40只SPF級(jí)SD雌性未孕健康大鼠，通過自由飲水進(jìn)食、自然光照，適應(yīng)環(huán)境1周后，采用分層隨機(jī)法，將大鼠分為實(shí)驗(yàn)組32只、空白對(duì)照組8只?？瞻讓?duì)照組于肌肉注射生理鹽水實(shí)驗(yàn)組于雌、孕激素序貫法造模。30天后，再將實(shí)驗(yàn)組隨機(jī)分為模型1組、模型2組、當(dāng)歸芍藥散加味組、乳癖消組，各8只。同時(shí)將模型組1大鼠處死，并留取標(biāo)本，置于光鏡下觀察其乳腺組織，以證實(shí)大鼠乳腺增生病的病理模型造模成功。造模成功后，空白對(duì)照組及模型2組均給予生理鹽水乳癖消組予乳癖消，用生理鹽水配成混懸液當(dāng)歸芍藥散加味組予“當(dāng)歸芍藥散加味”藥液。連續(xù)30天的灌胃后處死，全部實(shí)驗(yàn)大鼠留取大鼠乳腺組織標(biāo)本，測量各大鼠乳頭的直徑及高度觀察乳腺組織的病理變化同時(shí)運(yùn)用TUNEL法檢測各組大鼠乳腺上皮細(xì)胞凋亡及計(jì)算其凋亡指數(shù)PCR方法檢測大鼠乳腺組織樣本中P53基因的表達(dá)量。結(jié)果①乳頭直徑及高度的比較實(shí)驗(yàn)組各組的大鼠乳頭直徑、高度均大于空白組，有顯著性差異P＜001模型1組及模型2組大鼠乳頭直徑及高度無顯著性差異P＞005乳癖消組及當(dāng)歸芍藥散加味組大鼠乳頭直徑、高度無顯著性差異P＞005模型1、2組大鼠乳頭直徑及高度均大于乳癖消組及當(dāng)歸芍藥散加味組，有顯著性差異P＜001。②細(xì)胞凋亡指數(shù)的比較各實(shí)驗(yàn)組的大鼠乳腺的細(xì)胞凋亡均低于空白組，有顯著性降低P＜001其中模型1、2組的細(xì)胞凋亡指數(shù)最低，兩組之間無明顯差異P＞005當(dāng)歸芍藥散加昧組及乳癖消組的大鼠乳腺的細(xì)胞凋亡指數(shù)均大于模型1、2組，差異顯著P＜001，但兩組之間無明顯差異P＞005。③P53基因表達(dá)的比較各實(shí)驗(yàn)組的大鼠乳腺組織P53基因表達(dá)量均高于空白組，差異明顯P＜001模型1組和模型2組大鼠乳腺組織P53基因表達(dá)量無明顯差異P＞005實(shí)驗(yàn)組中的當(dāng)歸芍藥散加味組及乳癖消組的大鼠乳腺組織P53基因表達(dá)量均小于模型1、2組，差異顯著P＜001當(dāng)歸芍藥散加味組大鼠P53基因表達(dá)量小于乳癖消組，差異明顯P＜001。結(jié)論當(dāng)歸芍藥散加味有促進(jìn)乳腺上皮細(xì)胞凋亡及抑制乳腺組織P53基因的表達(dá)作用，其機(jī)制可能是通過調(diào)理肝脾、散結(jié)化瘀的干預(yù)從而抑制P53基因的表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞的凋亡，進(jìn)而改善乳腺組織增生狀態(tài)，達(dá)到治療乳腺增生、預(yù)防乳腺癌的目的。

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名單位為河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)的法律責(zé)任。研究生簽名9丐導(dǎo)師簽章，～’二級(jí)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章弗午T陽。7日河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名叫，刁計(jì)易、導(dǎo)師簽章＼J，F(xiàn)年R月7日中文摘要MFN2和ERI在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織中的表達(dá)及意義摘要目的乳腺癌是乳腺上皮組織的惡性腫瘤，其發(fā)生發(fā)展過程與許多癌基因及抑癌基因的表達(dá)關(guān)系密切。細(xì)胞增殖抑制基因HYPERPLASICSUPPRESSGENE，HSG又名線粒體融合蛋白2MITOFUSIN2，MFN2對(duì)多種腫瘤傳代細(xì)胞系有明顯的生長抑制和誘導(dǎo)凋亡的作用，是目前較新的抑癌基因。有研究從分子生物學(xué)水平證實(shí)MFN2通過抑制RASERK信號(hào)通路負(fù)向調(diào)節(jié)乳腺癌細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移，提示MFN2可能在人類惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。眾所周知，大約70％的乳腺癌組織表達(dá)ERL3，很多乳腺癌組織同時(shí)表達(dá)ERA和ERR3。部分研究表明，ERP在多數(shù)情況下發(fā)揮著抑癌作用，其表達(dá)的缺失可能促進(jìn)乳腺癌的發(fā)生發(fā)展。我們前期研究發(fā)現(xiàn)ERP表達(dá)質(zhì)粒的轉(zhuǎn)染可以抑制MCF7細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)染了MFN2表達(dá)質(zhì)粒的MCF7細(xì)胞遷移能力明顯下降，同時(shí)發(fā)現(xiàn)ERP可以通過影響MFN2的表達(dá)抑制E2誘導(dǎo)的MCF7細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移。本試驗(yàn)從整體水平觀察了兩者之間的關(guān)系，迸一步印證前期的研究工作。方法隨機(jī)選用2008年1月至12月河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院乳腺癌患者術(shù)后石蠟標(biāo)本95例。所有患者均為女性，年齡范圍31～88歲。每例患者術(shù)前均未行化療、放療及內(nèi)分泌等治療。按照乳腺腫瘤WHO組織學(xué)分類、分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)2012年版對(duì)全部切片進(jìn)行組織病理學(xué)分型、分級(jí)。95例均為乳腺浸潤性導(dǎo)管癌，其中組織學(xué)分級(jí)I級(jí)13例、II級(jí)63例、Ⅲ級(jí)19例。依照AJCC乳腺癌TNM臨床分期標(biāo)準(zhǔn)2009年版，TNM分期I期12例、II期69例、III期14例。另外取癌旁正常導(dǎo)管上皮組織均取自距原發(fā)癌灶5CM處的正常乳腺組織標(biāo)本，并經(jīng)病理證實(shí)30例為對(duì)照。通過免疫組織化學(xué)方法檢測所取組織中ERD和MFN2的表達(dá)。統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用Z檢驗(yàn)和變量相關(guān)性分析。結(jié)果1MFN2和ERP在乳腺浸潤性導(dǎo)管癌組織中陽性表達(dá)低于正常乳腺導(dǎo)管上皮組織P均50歲兩組間均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異

簡介：碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文專業(yè)學(xué)位專業(yè)學(xué)位PRMT2對(duì)乳腺癌對(duì)乳腺癌MDAMB231細(xì)胞侵襲與遷移的影響及機(jī)制研究胞侵襲與遷移的影響及機(jī)制研究研究生姓名高?；ㄖ笇?dǎo)教師、職稱文格波教授鐘警副研究員專業(yè)學(xué)位類別（領(lǐng)域）臨床醫(yī)學(xué)（內(nèi)科學(xué)）研究方向乳腺癌侵襲與轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制所在學(xué)院第一臨床學(xué)院二○一五年五月二○一五年五月分類號(hào)R58密級(jí)公開UDC610編號(hào)10555

簡介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。研究生簽名么彬籽導(dǎo)師簽、礦，／1＼，二級(jí)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)蓋章C油I年JR凈’B河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名么燎月7日中文摘要青年女性乳腺癌患者的臨床病理特征及預(yù)后分析摘要目的乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤，在發(fā)達(dá)國家，乳腺癌發(fā)病率居女性惡性腫瘤首位。近年來乳腺癌在我國的發(fā)病率也在不斷攀升，某些大城市發(fā)病率己達(dá)到發(fā)達(dá)國家水平。在我國，乳腺癌患者發(fā)病年齡提前，就診時(shí)間較晚，晚期病人較多。40歲以下的青年女性與40歲的患者相比，其腫瘤更傾向惡性程度高，更多的證據(jù)表明40歲的青年患者乳腺癌具有獨(dú)特的生物學(xué)行為，在疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中起了重要作用，導(dǎo)致青年乳腺癌更容易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移甚至死亡，預(yù)后較差。由此推斷青年乳腺癌的臨床發(fā)展過程及分子生物學(xué)背景較其他乳腺癌有所不同。由于青年乳腺癌預(yù)后不佳，手術(shù)后心理、工作和生活受到很大不良影響，而且大部分患者處于最佳工作年齡與生育年齡，故其對(duì)社會(huì)及家庭影響巨大。近年來對(duì)青年女性乳腺癌診治的研究日漸受到重視。國外大樣本的研究發(fā)現(xiàn)，與年老患者相比，年輕患者腫瘤的生物學(xué)行為更具侵襲性包括ER陰性、HER2過表達(dá)、組織學(xué)分級(jí)較高、脈管浸潤、P53基因突變或蛋白過度表達(dá)、KI一67指數(shù)升高、S期細(xì)胞比例增加等，從而導(dǎo)致其預(yù)后較差。故而我們重新核對(duì)分析總結(jié)了2001年2010年在河北省乳腺疾病診治中心接診的青年女性乳腺癌并接受手術(shù)治療的患者病例檔案，了解其病理特點(diǎn)，進(jìn)行預(yù)后分析，以期為今后的青年女性乳腺癌患者的個(gè)體化治療及預(yù)后提供一定的理論依據(jù)。方法回顧性選擇2001年1月2010年12月間在河北省乳腺疾病診治中心就診的型O歲的青年女性、確診為原發(fā)性乳腺癌并接受手術(shù)治療的患者，病例總數(shù)1150例，占同期乳腺癌的16％，發(fā)病年齡18歲40歲，平均年齡3558歲，中位年齡37歲。全部患者均從確診時(shí)開始計(jì)算生存時(shí)間，截止時(shí)間為2014年12月，隨訪時(shí)間48月～168月。對(duì)腫瘤大小、手術(shù)方式、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況、病理類型、病理分期、激素受體狀態(tài)、HER2表達(dá)情況等指標(biāo)進(jìn)行分析，總結(jié)青年女性乳腺癌患者的臨床及病理特點(diǎn)。將隨訪到的485例以DFS冪NOS作為評(píng)價(jià)指標(biāo)，并對(duì)以上臨床參數(shù)進(jìn)行COX單因素分析，選出其中有意義的因