簡介：分類號R7379UDC密級重慶醫(yī)科大學重慶醫(yī)科大學碩士學位論文碩士學位論文論文題目GPER介導他莫昔芬對人乳腺癌相關(guān)成纖維細胞的增殖、遷移及凋亡作用介導他莫昔芬對人乳腺癌相關(guān)成纖維細胞的增殖、遷移及凋亡作用作者姓名嚴玉釗嚴玉釗申請學位級別碩士碩士學科、專業(yè)名稱外科學外科學論文答辯年月2015年5月2015年5月指導教師姓名（職稱、單位名稱）涂剛教授涂剛教授重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文1英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照英文縮寫英文縮寫英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱BPBASEPAIR堿基對CDNACOMPLEMENTARYDEOXYRIBONUCLEICACID互補脫氧核糖核酸CAFCANCERASSOICATEDFIBROBLASTS腫瘤相關(guān)成纖維細胞CAMPCYCLICADENOSINEMONOPHOSPHATE環(huán)單磷酸腺苷CCK8CELLCOUNTINGKIT8細胞計數(shù)試劑盒CDNACOMPLEMENTARYDEOXYRIBONUCLEICACID互補脫氧核糖核酸CTGFCONNECTIVETISSUEGROWTHFACT結(jié)締組織生長因子DAPIDIAINOPHENYLINDOLE二脒基苯基吲哚DMEMDULBECCOSMODIFIEDEAGLESMEDIUMDULBECCO改良EAGLE培養(yǎng)基DMSODIMETHYLSULFOXIDE二甲基亞砜FBSFETALBOVINESERUM胎牛血清E217ΒESTRADIOL17Β雌二醇EGFREPIDERMALGROWTHFACTRECEPT表皮生長因子受體ERESTROGENRECEPT雌激素受體ERKEXTRACELLULARSIGNALREGULATEDKINASE細胞外信號調(diào)節(jié)激酶G113AS4R9BRREL46BROMO13BENZODIOXOL5YL3A459BTETRAHYDRO3HCYCLOPENTACQUINOLIN8YLETHANONEGPER特異性激動劑G15CIS46BROMOBENZO13DIOCOL5YL3A459BTERAHYDRO3HCYCLOPENTACQUINOLINEGPER特異性拮抗劑GPERGPROTEINCOUPLEDRECEPT雌激素（G蛋白偶聯(lián)）受體HER2HUMANEPITHELIALGROWTHFACTRECEPT2人表皮生長因子受體2HHOUR小時MMOLL摩爾升

簡介：目的探討中醫(yī)藥治療乳腺癌術(shù)后的用藥規(guī)律。方法本研究為搜集1994120147期間有關(guān)中醫(yī)內(nèi)治法治療乳腺癌術(shù)后的臨床文獻，對方劑、藥物組成進行梳理，并運用“中醫(yī)傳承輔助系統(tǒng)”軟件進行分析藥物頻率、關(guān)聯(lián)、熵方法等分析研究。結(jié)果共236個方劑，治療所用藥物共計263味，補虛藥應用的最多，占190％，清熱藥其次，占171％，依次為活血化瘀藥、化痰止咳平喘藥、理氣藥、祛風濕藥、利水滲濕藥、解表藥、平肝熄風藥、安神藥、消食藥等。補虛藥中，以補氣藥為主，占4509％，然后是補陰藥、補血藥、補陽藥。263種藥物使用頻次為前15位的依序為黃芪、白術(shù)、茯苓、當歸、甘草、黨參、枸杞子、白芍、熟地黃、柴胡、陳皮、雞血藤、太子參、川芎、白花蛇舌草等。核心藥物分別為黃芪、白術(shù)、茯苓、當歸、白芍、黨參、枸杞子、甘草共八味藥物。經(jīng)由關(guān)聯(lián)規(guī)則分析得知的常用藥對為白術(shù)與茯苓，白術(shù)與黃芪，茯苓與黃芪，當歸與黃芪，白術(shù)與黨參，白術(shù)與當歸，甘草與黃芪，甘草與白術(shù)，甘草與茯苓，當歸與茯苓，茯苓與黨參，甘草與當歸，枸杞子與黃芪，白芍與茯苓。于統(tǒng)計的藥物中，以歸脾、肝經(jīng)為主，性溫，味甘的藥物所占的比例為多。乳腺癌術(shù)后處方分析歸納得知，方藥，證，癥，治的相關(guān)性以癥證治排序的前5位為主骨髓抑制（以白細胞減少為最常見），胃腸道反應，患側(cè)上肢水腫，轉(zhuǎn)移，類更年期綜合征氣血兩虛證，脾腎兩虛證，氣滯血瘀證，氣陰兩虛證，肝郁氣滯證益氣養(yǎng)血法，益氣健脾法，活血化瘀法，健脾補腎法，益氣養(yǎng)陰法，健脾和胃法（益氣養(yǎng)陰法和健脾和胃法的頻次相同）。通過歸納分析發(fā)現(xiàn)，驗方基本方為“四物湯”、“四君子湯”、“當歸補血湯”、“補中益氣湯”、“逍遙散”等方加減新方是以“六味地黃湯”、“歸脾湯”、“旋覆代赭湯”、“補陽還五湯”、“血府逐瘀湯”等方加減，在其基本方上加減化裁，成為各自的經(jīng)驗方。系統(tǒng)分析得出的新生處方，其臨床價值尚且需要通過溯源、臨床判斷。但也為臨床和基礎(chǔ)提供了新的用藥思路，可以經(jīng)由臨床及實驗研究進一步探究療效及作用機制。結(jié)論利用藥物的使用頻率統(tǒng)計，關(guān)聯(lián)規(guī)則的統(tǒng)計分析，熵值法等，可以從中醫(yī)臨床治療乳腺癌術(shù)后的處方用藥規(guī)律中分析發(fā)現(xiàn)，藥物頻率分析以健脾益氣，養(yǎng)陰生津，滋補肝腎，調(diào)理沖任，扶正為主要的藥物，包括高頻率和單味藥的關(guān)聯(lián)規(guī)則分析，代表乳腺癌手術(shù)后藥物的主要用藥，為臨床應用提供了新的用藥思路。根據(jù)中醫(yī)“方藥證”論，通過上述對中藥治療乳腺癌術(shù)后用藥規(guī)律的分析總結(jié)臨床用藥是以補虛藥健脾益氣，補后天為主，依次是活血化瘀、清熱藥等證候是以氣血兩虛證為最多，其次脾腎兩虛證治法是以益氣養(yǎng)血法占最多，其次益氣健脾法。乳腺癌術(shù)后遣方用藥是扶正以祛邪，驗證了辨證與論治的同一性。對篩選出的236個中藥處方進行分析，挖掘出28個核心組合和14首新處方。由圖17核心藥物組成的方，如四君子湯加減，用為益氣健脾的基礎(chǔ)方四物湯加減，用為補血、調(diào)血的基礎(chǔ)方等。可以驗證乳腺癌術(shù)后的處方匯總結(jié)果，“正衰則邪盛”，是造成乳腺癌的成因，可以看出臟腑虧損，氣血不足是乳腺癌主要的病理機制。乳腺癌術(shù)后患者往往因虛致病，又因病引起虛，病邪日久而耗精傷血，導致氣血雙虧的消耗。脾為后天之本，腎為先天之本，脾腎虛損則正氣虛弱，而乳腺癌術(shù)后患者大多有脾腎不足，故通過健脾益氣，可增強自身的免疫力。陳自明著婦人大全良方中指出“若初起內(nèi)結(jié)小核，積之歲月漸大，”，“崩破如熟石榴，此屬肝脾郁怒，氣血虧損，名日乳巖?！贝瞬粌H詳細敘述了乳腺癌的癥狀、體征及其發(fā)生發(fā)展的特點，而且所述病機為氣血虧虛、肝郁不舒。至今，各醫(yī)家和專家們也認為肝郁不舒、氣滯血瘀是導致乳房腫瘤發(fā)生的病機之一，故遣方用藥時也從氣、從血、從脾、從腎、從肝論治。

簡介：目的探討超聲彈性成像ULTRASOUNDELASTOGRAPHYUE技術(shù)應變率比值法STRAINRATIOSSRS與面積比法聯(lián)合應用在乳腺結(jié)節(jié)鑒別診斷中的價值，為臨床診斷及治療提供重要依據(jù)。方法研究對象均為我院住院患者，常規(guī)超聲診斷乳腺結(jié)節(jié)BIRADSIV、直徑≤2CM，常規(guī)超聲掃查結(jié)束后，啟用超聲彈性成像模式，獲得結(jié)節(jié)的應變率比及面積比，并根據(jù)應變率比＜308為良性，≥308為惡性，面積比＜11為良性，≥11為惡性，判定結(jié)節(jié)的良惡性，將所得結(jié)過與病理結(jié)果進行對比，探討超聲彈性成像應變率比值與面積比值法聯(lián)合應用在乳腺結(jié)節(jié)鑒別診斷中的價值。結(jié)果（1）超聲彈性成像應變率比的準確性為875％。（2）超聲彈性成像面積比的準確性為915。（3）超聲彈性成像應變率比聯(lián)合面積比診斷的準確性為930。結(jié)論超聲彈性成像應變率比值與面積比值聯(lián)合應用可以提高乳腺結(jié)節(jié)鑒別診斷的準確性。

簡介：目錄中文摘要中文摘要?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????1英文摘要英文摘要?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????3符號說明符號說明?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????5前言????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????6材料與方法材料與方法?????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????8結(jié)果??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????12討論??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????14結(jié)論??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????24附圖表附圖表??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????25參考文獻參考文獻???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????32綜述綜述??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????35參考文獻參考文獻???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????44致謝??????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????47作者簡介作者簡介???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????48原創(chuàng)性聲明原創(chuàng)性聲明???????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????49泰山醫(yī)學院碩士學位論文2VEGF中位陽性表達數(shù)值明顯高于浸潤性導管癌患者。8NAC前，乳腺癌組織KI67表達水平高者，VEGF表達水平也較高；NAC后，乳腺癌組織KI67表達水平下降明顯者，VEGF表達水平也較低。結(jié)論結(jié)論1NAC前后，乳腺癌組織VEGF及KI67表達變化均有統(tǒng)計學意義。2NAC前后，ER、PR、HER2表達水平無統(tǒng)計學差異。3從預測NAC療效角度，NAC前乳腺癌組織VEGF中位陽性表達百分數(shù)高者，提示對NAC敏感。4從評價NAC療效角度，依RECIST標準、M＆P分級，NAC后乳腺癌組織VEGF中位陽性表達百分數(shù)明顯降低者，提示NAC有效。5從預后分析角度，NAC前乳腺癌組織VEGF中位陽性表達百分數(shù)與初始臨床病理資料，如腋窩淋巴結(jié)狀態(tài)、腫瘤大?。═NM分期）、組織學類型和組織學分級有關(guān)，NAC前乳腺癌組織VEGF中位陽性表達百分數(shù)較高者，遠期預后不如表達較低者。6乳腺癌組織VEGF與KI67表達水平存在一定相關(guān)性，NAC前后表達變化也存在一定相關(guān)性。隨著醫(yī)學科技的進步、臨床實踐的深入，乳腺癌新輔助化療為人類醫(yī)學提供了廣闊的學習平臺，VEGF有望成為一個能獨立表征乳腺癌新輔助化療甚或超越新輔助化療范疇的可以預測、評價綜合治療療效，并能科學地評估預后的有意義的生物學指標。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞乳腺癌新輔助化療；VEGF；KI67；靶向治療；血管擬態(tài)

簡介：中圖分類號密級納米碳和亞甲藍染色法在乳腺癌前哨淋巴結(jié)活檢中的I臨床對比CLINICALCOMPARISONBETWEENCARBONNANOPARTICLESANDMETHYLENEBLUESTAININGONSENTINELLYMPHNODEBIOPSYFOR計學位論文25頁表插格2個圖0幅BREASTCANCER指導教師趙海東教授申請學位級別碩士學位買飛培養(yǎng)單位大連醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院完成時間二O一五年三月學科專業(yè)外科學答辯委員會主席關(guān)于學位論文使用授權(quán)的說明本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于請在以下相應方框內(nèi)打“√”1保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。2不保密口。作者簽名導師簽名日期年月日日期年月日

簡介：分類號R7379UDC密級重慶醫(yī)科大學博士學位論文論文題目RASSF6和MIR75P在人乳腺癌中的作用和機制在人乳腺癌中的作用和機制作者姓名羅鑫榮羅鑫榮申請學位級別博士學科、專業(yè)名稱外科學外科學論文答辯年月2015年05月2015年04月指導教師姓名（職稱、單位名稱）任國勝任國勝教授教授重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院重慶醫(yī)科大學博士研究生學位論文重慶醫(yī)科大學博士研究生學位論文1英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照英文縮寫英文縮寫英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱BPBASEPAIR堿基對BRCABREASTCANCER乳腺癌CDNACOMPLEMENTARYDEOXYNUCLEICACID互補脫氧核糖核酸DEPCDIETHYLPYROCARBONATE焦炭酸二乙酯DNADEOXYNULEICACID脫氧核糖核酸DNTPDEOXYNUCLEOSIDETRIPHOSPHATEMIX脫氧核苷三磷酸混合物EDTAETHYLENEDIAMIETRAACETICACID乙二胺四乙酸ERESTROGENRECEPT雌激素受體FBSFETALBOVINGSERUM胎牛血清FCMFLOWCYTOMETRY流式細胞術(shù)HDACISHISTONEDEACETYLASESINHIBITS組蛋白去乙?；敢种苿〩EHEMATOXYLINEOSIN蘇木精伊紅染色HER2HUMANEPIDERMALGROWTHFACT2表皮生長因子受體2IHCIMMUNOHISTOCHEMISTRY免疫組織化學KBKILOBASE千堿基對RTREVERSETRANION逆轉(zhuǎn)錄MMETHYLATION甲基化MRNAMESSENGERRIBONUCLEICACID信使核糖核酸MSPMETHYLATIONSPECIFICPCR甲基化特異PCRODOPTICALDENSITY光密度值PBSPHOSPHATEBUFFEREDSALINE磷酸鹽緩沖液PCRPOLYMERASECHAINREACTION聚合酶鏈反應PRPROGESTOGENRECEPT孕激素受體RPMREVOLUSIONPERMINUTE每分鐘轉(zhuǎn)速SDSSODIUMDODECYLSULFATE十二氨基磺酸鈉

簡介：分類號R445UDC密級重慶醫(yī)科大學重慶醫(yī)科大學博士學位論文博士學位論文論文題目載紫杉醇靶向磁性納米探針雙模態(tài)顯像及治療乳腺癌的實驗研究載紫杉醇靶向磁性納米探針雙模態(tài)顯像及治療乳腺癌的實驗研究作者姓名宋衛(wèi)香宋衛(wèi)香申請學位級別博士博士學科、專業(yè)名稱影像醫(yī)學與核醫(yī)學影像醫(yī)學與核醫(yī)學論文答辯年月2015年5月2015年5月指導教師姓名（職稱、單位名稱）趙建農(nóng)教授趙建農(nóng)教授重慶醫(yī)科大學第二臨床學院重慶醫(yī)科大學第二臨床學院1材料與儀器材料與儀器802實驗方法實驗方法813結(jié)果結(jié)果834討論討論88參考文獻參考文獻91附圖附圖94全文總結(jié)全文總結(jié)100文獻綜述文獻綜述102致謝致謝110攻讀學位期間發(fā)表的學術(shù)論文、參研項目、學術(shù)交流目錄攻讀學位期間發(fā)表的學術(shù)論文、參研項目、學術(shù)交流目錄112

簡介：中圖分類號密級鹽霉素通過NOTCH／HEDGEHOG信號轉(zhuǎn)導通路對乳腺癌干細胞作用機制的研究計學位論文42頁表格7個插圖4幅盧穎指導教師李連宏教授申請學位級別碩士學位學科專業(yè)病理學與病理生理學培養(yǎng)單位基礎(chǔ)醫(yī)學院完成時間二O一五年三月答辯委員會主席關(guān)于學位論文使用授權(quán)的說明本學位論文作者完全了解學校有關(guān)保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)大連醫(yī)科大學可以將本學位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存和匯編本學位論文。本學位論文屬于請在以下相應方框內(nèi)打“√”1保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。2不保密口。作者簽名導師簽名日期日期年月日年月日

簡介：目的預測鑒定腫瘤抗原R1的H2KD限制性CTL表位，制備胸腺肽Α1修飾的表位多肽疫苗，觀察多肽疫苗的抗腫瘤作用，為乳腺癌的免疫治療奠定基礎(chǔ)。方法查詢NCBI蛋白質(zhì)庫，獲得小鼠腫瘤抗原R1的氨基酸序列，利用表位預測軟件BIMAS及SYFPEITHI對小鼠腫瘤抗原R1的H2KD限制性CTL表位進行預測；根據(jù)預測結(jié)果，合成和純化候選表位肽。流式細胞儀檢測候選表位肽與H2KD分子的親和力。選取親和力較高的候選多肽與胸腺肽Α1偶聯(lián)制備多肽疫苗R1TΑ1。ELISA法檢測R1TΑ1體外刺激小鼠脾細胞產(chǎn)生釋放的細胞因子IL12以及IFNΓ。為研究多肽疫苗對小鼠的免疫保護作用，先用R1TΑ1免疫BALBC小鼠三次，每周一次。首次免疫后第7天，在小鼠右側(cè)腋窩接種4T1乳腺癌細胞。末次免疫后3周將小鼠處死，剝離腫瘤，觀察腫瘤大小。結(jié)果使用表位預測軟件BIMAS及SYFPEITHI進行預測，選取4條表位候選肽R1716724（DCPPRMYSL），R1269277（SNPMILMRL），R1788796（NYMFPSQGI），R1591599（DFLHIAIQI）；合成上述4條表位多肽，高效液相色譜法分析顯示多肽純度≥95％。肽結(jié)合實驗表明，隨著表位多肽濃度增加，其與MHCI類分子的親和力亦逐漸增強，當表位多肽濃度達到30ΜMOLL的時候，4條表位多肽的熒光系數(shù)均15，提示具有較高的親和力。選取兩個預測軟件分析結(jié)果重疊的候選表位肽R1591599（DFLHIAIQI）與胸腺肽Α1進行偶聯(lián)合成R1TΑ1多肽疫苗。ELISA結(jié)果表明R1TΑ1疫苗能有效促進小鼠T淋巴細胞的IL12及IFNΓ的合成分泌，體外具有生物學活性。免疫保護實驗結(jié)果顯示，R1TΑ1組腫瘤生長速度較對照組生長慢且腫瘤平均重量明顯小于對照組，提示R1TΑ1多肽疫苗對荷瘤小鼠具有明顯的免疫保護效應。結(jié)論通過預測軟件獲得與H2KD分子具有較高親和力的候選表位多肽，經(jīng)胸腺肽Α1修飾制備R1TΑ1多肽疫苗，體外具有生物學活性，體內(nèi)對荷瘤小鼠具有明顯的免疫保護效應。為進一步研究乳腺癌的免疫治療奠定了基礎(chǔ)。

簡介：分類號R7379單位代碼10427密級公開學號2012220530碩碩碩碩士士士士學學學學位位位位論論論論文文文文乳腺癌新輔助化療超聲與磁共振對療效評價的比較分析研究生姓名戴縈企導師姓名左文述學科（領(lǐng)域）外科學所在學院濟濟濟濟南南南南大大大大學學學學山山山山東省醫(yī)學科學院東省醫(yī)學科學院東省醫(yī)學科學院東省醫(yī)學科學院醫(yī)學與生命科學學院醫(yī)學與生命科學學院醫(yī)學與生命科學學院醫(yī)學與生命科學學院申請學位級別臨床醫(yī)學碩士答辯時間2015年5月ZZZPSGIOLEPFRP分類號R7379單位代碼10427密級公開學號2012220530碩碩碩碩士士士士學學學學位位位位論論論論文文文文乳腺癌新輔助化療超聲與磁共振對療效評價的比較分析研究生姓名戴縈企導師姓名左文述學科（領(lǐng)域）外科學所在學院濟濟濟濟南南南南大大大大學學學學山東省醫(yī)學科學院山東省醫(yī)學科學院山東省醫(yī)學科學院山東省醫(yī)學科學院醫(yī)學與生命科學學院醫(yī)學與生命科學學院醫(yī)學與生命科學學院醫(yī)學與生命科學學院申請學位級別臨床醫(yī)學碩士答辯時間2015年5月ZZZPSGIOLEPFRP

簡介：南方醫(yī)科大學2012級碩士學位論文BRCAL／2突變與中國漢族女性乳腺癌發(fā)病關(guān)系及中外顯性遺傳多態(tài)性與其關(guān)聯(lián)性研究THESTUDYOFBRCAL／2MUTATIONSINCHINESEHANWOMENANDTHEASSOCIATIONSBETWEENMODERATEPENETRANTSUSCEPTIBILITYGENESPOLYMORPHISMSANDTHEDISEASE課題來源國家自然科學基金81302327，81401755學位申請人導師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學院朱安娜李明教授免疫學學術(shù)型碩士生物技術(shù)學院答辯委員會主席朱家勇教授答辯委員會委員何慶瑜教授于婷副研究員羅樹紅教授黃杰教授吳英松教授2015年5月30日廣州摘要約15％的乳腺癌病人有家族史。病人及其家屬獲得遺傳缺陷的可能性更大，其發(fā)病年齡可能更早。乳腺癌發(fā)生發(fā)展是多基因多階段協(xié)同作用的結(jié)果，從致癌物質(zhì)發(fā)揮作用到腫瘤的形成過程中涉及多種外顯性不同的易感基因的異常活動。乳腺癌易感基因可分為高外顯性突變、中外顯性易感基因和低外顯性易感基因。與乳腺癌相關(guān)的高外顯性基因主要是BRCAL和BRCA2，其次還有TP53、PTEN、CDHL、STKLL。BRCAL／2突變以常染色顯性方式遺傳，但在細胞水平以隱性方式作為抑癌基因維持雙鏈DNA的穩(wěn)定。BRCAL／2女性攜帶者患病風險是4587％。男性BRCAL突變攜帶者患病風險增加，但比BRCA2攜帶者患病風險低。其它女性癌癥患病風險也會增加。BRCAL突變攜帶者患卵巢癌的風險是4560％，BRCA2攜帶者的患病風險是1135％。一些發(fā)達國家已經(jīng)開展了對于適當選擇的病人進行這些基因的遺傳咨詢和遺傳檢測，并對突變攜帶者給予早期篩查與預防干預措施。BRCAL／2可以解釋15％的家族性乳腺癌，聯(lián)合其他高外顯性基因可以解釋25％的家族性乳腺癌。關(guān)聯(lián)分析未能發(fā)現(xiàn)其他高外顯性乳腺癌易感基因，提示發(fā)展新的尋找乳腺癌易感基因的方法。許多研究將焦點放在那些細胞功能明確、可能會增加乳腺癌風險的基因。研究發(fā)現(xiàn)許多與BRCAL／2或通路相互作用的DNA修復基因，CHEK2、BRIPL、ATM、PALB2等2倍增加乳腺癌患病風險。RAD51是同源重組中的重要基因。RAD51多態(tài)性中研究最為廣泛的兩個SNPS位點是RSL801320G135C和RSL801321G172T。這兩個位點均位于5UTR區(qū)，可能與功能相關(guān)。這兩個位點會影響MRNA的穩(wěn)定性和翻譯的效率，影響多肽序列，改變RAD51蛋白的功能，進而一定程度地影響同源修復。中外顯性易感基因的突變對遺傳性乳腺癌的貢獻為2030％，表明還有其他的易感基因與乳腺癌的發(fā)生風險相關(guān)。隨著實驗技術(shù)的提升和測序技術(shù)的進步，全基因組關(guān)聯(lián)分析發(fā)現(xiàn)其他乳腺癌易感基因可能以多基因的形式作用與癌癥的發(fā)生。針對乳腺癌這類復雜性疾病，國外主要從群體遺傳學入手大、中、小人群關(guān)聯(lián)分析研究和全基因掃描II

簡介：分類號R6558UDC密級重慶醫(yī)科大學重慶醫(yī)科大學碩士學位論文碩士學位論文論文題目P53在乳腺癌中的表達及其臨床意義P53在乳腺癌中的表達及其臨床意義作者姓名陳茂山陳茂山申請學位級別碩士碩士學科、專業(yè)名稱外科學外科學論文答辯年月2015年5月2015年5月指導教師姓名（職稱、單位名稱）楊光倫教授教授重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)內(nèi)分泌乳腺外科重慶醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)內(nèi)分泌乳腺外科重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文1英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照英文縮寫英文縮寫英文全稱英文全稱中文全稱中文全稱ATMATAXIATELANGIECTASIAMUTATEDGENE共濟失調(diào)毛細血管擴張癥突變基因DFSDISEASEFREESURVIVAL無病生存期EGFREPIDERMALGROWTHFACTRECEPT表皮生長因子受體ERESTROGENRECEPT雌激素受體ETENDOCRINETHERAPY內(nèi)分泌治療FOXM1FKHEADBOXM1叉頭蛋白M1GPERGPROTEINCOUPLEDESTROGENRECEPTG蛋白偶聯(lián)雌激素受體HER2HUMANEPITHELIALGROWTHFACTRECEPT2人表皮生長因子受體2HRHMONERECEPT激素受體IGF1RINSULINLIKEGROWTHFACT1RECEPT胰島素樣生長因子1受體MAPKMITOGENACTIVATEDPROTEINKINASE絲裂原活化蛋白激酶MTMAMMALIANTARGETOFRAPAMYCIN哺乳動物雷帕霉素靶蛋白NACNEOADJUVANTCHEMOTHERAPY新輔助化療OSOVERALLSURVIVAL總生存期PCRPATHOLOGICCOMPLETERESPONSE病理完全緩解PRPROGESTRONERECEPT孕激素受體PI3KPHOSPHATIDYLINOSITIDE3KINASE磷脂酰肌醇3激酶RTKRECEPTTYROSINEKINASE受體酪氨酸激酶TAMTAMOXIFEN他莫昔芬TNBCTRIPLENEGATIVEBREASTCANCER三陰乳腺癌

簡介：分類號R6558密級公開⑩JI單位代碼10422學號200800230289霧辦謄碩士學位論文論文題目乳腺癌患者手術(shù)前后凝血變化的臨床研究CLINICALSTUDYONTHECOAGULATIONCHANGESOFBREASTCANCERBEFOREANDAFTERSURGERY合作導師2015年5月3日山東人學碩士學位論文目錄中文摘要1英文摘要5符號說明9前言10材料與方法12結(jié)果16討侖29結(jié)論34參考文獻一35綜述37綜述參考文獻41致謝43

簡介：乳腺癌中TRAF4通過調(diào)節(jié)GIRDIN的表達和核定位參與AKT信號通路TRAF4PARTICIPATESINAKT／GIRDINSIGNALINGINBREASTCANCER0YREGULATLNGULRCLLNEXPRESSLONANDLTS’R，LTRANSLOCATIONTOTHENUCLEUS研究生王健導論文課題起止時間至Q12生2旦二Q壘生12旦中國醫(yī)科大學遼寧2O15年2月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要4二、英文縮略語9三、論文前言10胃U舌10材料與方法11實驗結(jié)果15討侖25結(jié)論26四、本研究創(chuàng)新性的自我評價27五、參考文獻28六、附錄綜述30在學期間科研成績39致謝41個人簡介42

簡介：西南醫(yī)科大學碩士學位論文目錄1延長內(nèi)分泌輔助治療在早期乳腺癌中療效與安全性的薈萃分1．1中文摘要?????????????????????11．2英文摘要?????????????????????31．4材料與方法????????????????????111．5結(jié)果???????????????????????151．6討論???????????????????????251．7結(jié)論???????????????????????321．8參考文獻?????????????????????331．9英漢縮略詞對照表?????????????????392致謝???????????????????????403延長輔助內(nèi)分泌治療在早期乳腺癌中治療現(xiàn)狀與進展綜述．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．Z11西南醫(yī)科大學碩士學位論文莫昔芬或芳香化酶抑制劑均有降低乳腺癌患者復發(fā)的風險，且使用芳香化酶抑制劑在降低復發(fā)率方面獲益更明顯，其中延長他莫昔芬組0R0．88；95％CI，0．820．95；PO．001，延長芳香化酶抑制劑組OR0．63；95％CI，0．500．78；PO．001。2將是否伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移進行亞組分析，分析結(jié)果顯示在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組N延長內(nèi)分泌治療可降低乳腺癌復發(fā)，具有統(tǒng)計學意義OR0．76；95％CI，0．630．92；P0．005，而在淋巴結(jié)未轉(zhuǎn)移組N一中延長內(nèi)分泌治療未見統(tǒng)計學意義ORO．93；95％CI，0．761．14；PO．47。3將激素受體狀態(tài)進行亞組分析，結(jié)果顯示對雌激素受體陽性ER的患者延長內(nèi)分泌治療可降低乳腺癌死亡，具有統(tǒng)計學意義0RO．901；95％CI，0．8130．997PO．044。結(jié)論1在混雜人群中，延長內(nèi)分泌治療可降低乳腺癌復發(fā)率，但不能降低其死亡率。2亞組分析顯示，延長內(nèi)分泌治療對于淋巴結(jié)陽性N的患者在降低乳腺癌復發(fā)方面獲益明顯；3亞組分析顯示，延長內(nèi)分泌治療對于雌激素受體陽性ER的患者在降低乳腺癌死亡方面可以獲益。關(guān)鍵詞乳腺癌；他莫西芬；芳香化酶抑制劑；延長療程