糖尿病人群發(fā)生肺炎克雷伯桿菌肝膿腫的機制研究.pdf

1、目的：
　　 本研究旨在分析糖尿病及糖尿病肝膿腫患者腸道中肺炎克雷伯桿菌定植的情況，探索糖尿病肝膿腫患者常見致病菌肺炎克雷伯桿菌來源及感染途徑，明確糖尿病人群發(fā)生肺炎克雷伯桿菌肝膿腫的機制，為臨床診斷及治療提供一定的理論依據(jù)。
　　 方法：
　　 本實驗分前后兩部分進行，第一部分收集臨床病例正常組50例，糖尿病組76例，糖尿病合并肝膿腫組13例，進行便培養(yǎng)，應用VITEK2 compact system進行細菌鑒

2、定，應用spss13.0進行統(tǒng)計學分析。實驗中考慮到腸道定植的大腸埃希菌對肺炎克雷伯桿菌的競爭抑制作用，影響便培養(yǎng)肺炎克雷伯桿菌陽性率，因此利用肺炎克雷伯桿菌對氨芐西林的天然耐藥性，加用了氨芐西林對便標本培養(yǎng)過程進行干預，即實驗的第二部分，收集便標本正常組50例，糖尿病組50例，糖尿病合并肝膿腫組7例，再次進行培養(yǎng)、鑒定及統(tǒng)計學分析。同時對糖尿病合并細菌性肝膿腫的患者的濃汁進行培養(yǎng)鑒定及進行統(tǒng)計學分析。若糖尿病合并肝膿腫患者濃汁及便培養(yǎng)

3、均可獲得肺炎克雷伯桿菌，對兩者再進行同源性分析。
　　 結果：
　　 糖尿病合并肝膿腫組便培養(yǎng)Kp陽性率高于正常組(bP＜0.05);糖尿病組較正常組便培養(yǎng)Kp總體陽性率無明顯差異，但在某年齡段（55～65歲）有顯著差異(aP＜0.05);預氨芐西林干預后，各組便培養(yǎng)陽性率較未干預前明顯增高，但各組間結果較前無明顯差異。由于糖尿病肝膿腫組病例較少，未能在便中及濃汁中同步獲得Kp，因此未能進行同源性分析。
　　 結