腎性高血壓大鼠大動脈內皮脂肪酶表達與血管重構的關系及他汀的干預作用.pdf

1、目的:檢測兩腎一夾(2K1C)高血壓大鼠大動脈內皮脂肪酶(EL)、核轉錄因子-кB(NF-к3)及血管重構的動態(tài)變化,探討EL與血管重構的關系及可能機制,進一步研究阿托伐他汀對EL與血管重構的干預作用。
　　 方法:采用兩腎一夾方法建立腎陛高血壓大鼠模型,將38只大鼠隨機分為假手術組(Sham,n=7)、2K1C4W組(n=7)、2K1C8W組(n=7)、2K1C12W組(n=7),阿托伐他汀組(ATV,n=7),ATV組術后4

2、周末開始用阿托伐他汀30mg/(kg.d)連續(xù)灌胃8周。檢測大鼠尾動脈收縮壓(SBP)及血清中血脂水平,光鏡下觀察血管結構變化并計算胸主動脈中層壁厚與內徑之比(MT/LD),免疫組織化學法檢測EL與NF-кB蛋白的表達水平,實時熒光定量RT-PCR檢測EL-mRNA表達。
　　 結果:2K1C8W與12W組高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平顯著低于Sham組；主動脈MT/LD2K1C各組顯著高于Sham組,且隨時間延長MT/L

3、D進行性增大；EL、EL-mRNA、NF-кB表達2K1C各組顯著高于Sham組,且隨時間延長進行性升高；EL、NF-к3表達與MT/LD呈正相關,EL與HDL-C呈負相關。ATV組較2K1C12W組MT/LD、EL、EL-mRNA及NF-кB表達顯著降低,HDL-C水平顯著升高。
　　 結論:(1)腎性高血壓大動脈中EL表達顯著增高,且與其血管重構關系密切,可能是血管重構機制之一。(2)阿托伐他汀可以逆轉血管重構,其機制可能與