Apg-2過表達在BaF3-BCR-ABL細胞中的作用研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、重慶醫(yī)科大學碩士學位論文Apg2過表達在BaF3BCRABL細胞中的作用研究姓名：李春莉申請學位級別：碩士專業(yè)：臨床檢驗診斷學指導教師：馮文莉20100501重慶醫(yī)科大學碩士研究生學位論文(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性，westernblot和免疫熒光檢測H202損傷細胞后組蛋白H2AX絲氨酸139位點磷酸化(丫H2AX)水平和焦點數(shù)。結(jié)果(1)成功構(gòu)建真核表達質(zhì)粒pIRES2EGFP—Apg一2，轉(zhuǎn)染和篩選出穩(wěn)定表達Ap

2、g2的BaF3一BCR／ABL細胞株(BaF3一BCR／ABL—Apg2)和BaF3MIGRl對照細胞株(BaF3一MIGRl一Apg2)：(2)Apg2過表達能促進BaF3一BCR／ABL細胞周期進程，增加細胞增殖和克隆形成，抑制BaF3MIGRl細胞周期進程，減少細胞增殖和克隆形成；而對其細胞凋亡無明顯作用；(3)Apg2過表達明顯提高H202損傷后BaF3一BCR／ABL細胞存活率，減少細胞膜損傷，減少LDH釋放，降低MDA含量，

3、提高SOD活性，從而保護細胞免受H202誘導的細胞損傷，抑制丫t12AX表達和焦點形成，減少BaF3BCR／ABL細胞氧化應(yīng)激誘導的DNA損傷。結(jié)論本研究闡明了Apg一2過表達可促進BaF3一BCR／ABL細胞增殖和克隆形成，保護BaF3BCR／ABL細胞免受H202誘導的細胞損傷，減少H202誘導的DNA損傷，可能與BCR／ABL相互作用參與DNA損傷修復(fù)，為闡明Apg2在CML的DNA損傷修復(fù)中的作用提供了實驗依據(jù)。關(guān)鍵詞：Apg一

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