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文檔簡(jiǎn)介
1、研究背景:呼吸機(jī)所致肺損傷(ventilator induced lung injury,VILI)是機(jī)械通氣最嚴(yán)重的并發(fā)癥,研究其發(fā)病機(jī)理和防治措施對(duì)提高機(jī)械通氣應(yīng)用水平有重要價(jià)值。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),腎素-血管緊張素系統(tǒng)(Renin-angiotensin system,RAS)不但在急性肺損傷(ALI)時(shí)炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡中發(fā)揮了重要作用,而且在VILI發(fā)病中也具有重要作用。因此,適當(dāng)應(yīng)用血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體拮抗劑或
2、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑對(duì)VILI應(yīng)具有一定防治作用。
目的:通過(guò)觀(guān)察AngⅡ受體拮抗劑氯沙坦對(duì)機(jī)械通氣大鼠肺組織TNF-α水平和MPO活性的影響,探討氯沙坦對(duì)呼吸機(jī)所致肺損傷的保護(hù)作用。
方法:24只健康雄性Wister大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、呼吸機(jī)致肺損傷組(VILI)和氯沙坦干預(yù)組(LAP),分別采用ELISA法測(cè)定大鼠肺組織中AngⅡ含量,免疫組織化學(xué)染色法測(cè)定大鼠肺組織TNF-α蛋白表達(dá)水平,化學(xué)比色法測(cè)
3、定肺組織勻漿中MPO活性。
結(jié)果:
1.病理學(xué)改變:除對(duì)照組外,VILI組與LAP組肺組織均有不同程度的損傷,表現(xiàn)為肺間質(zhì)充血水腫、炎細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡間隔增厚、肺泡破裂融合,但LAP較VILI組明顯減輕;
2.VILI組大鼠肺W/D比值較對(duì)照組和LAP組高(P<0.01);對(duì)照組與LAP組差異尚無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);
3.VILI組和LAP組大鼠肺組織勻漿中AngⅡ含量較對(duì)照
4、組高(P<0.01),LAP組與VILI組比較差異尚無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);
4.VILI組大鼠肺組織TNF-α蛋白表達(dá)水平較對(duì)照組和LAP組高(P<0.01);對(duì)照組與LAP組比較差異尚無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;
5.VILI組大鼠肺組織勻漿中MPO活性較對(duì)照組和LAP組高(P<0.01);對(duì)照組與LAP組比較差異尚無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);
6.對(duì)照組及VILI組大鼠肺組織TNF-α蛋白表達(dá)與
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