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1、目的:制作大鼠坐骨神經(jīng)鉗夾損傷模型,觀察地塞米松對(duì)大鼠坐骨神經(jīng)損傷后脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形態(tài)學(xué)改變及探討脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)和降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)表達(dá)的變化。 方法:Wistar大鼠分成四組:神經(jīng)損傷組,大鼠右側(cè)股外側(cè)切口,鉗夾右側(cè)坐骨神經(jīng)造成神經(jīng)損傷;地塞米松組,神經(jīng)損傷后局部肌肉間隙內(nèi)注射地塞米松0.5mg/kg/d,共4周:生理鹽水組,在神經(jīng)損傷后注射生理鹽水,劑量和時(shí)間同地塞米松組,正常
2、對(duì)照組,不做任何處理。利用光學(xué)顯微鏡和電子顯微鏡技術(shù)觀察脊髓前角神經(jīng)元形態(tài)改變,采用免疫組織化學(xué)技術(shù)觀察脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子和降鈣素基因相關(guān)肽的變化,并用顯微圖像分析技術(shù)進(jìn)行定量分析。 結(jié)果:1、形態(tài)學(xué)觀察顯示神經(jīng)損傷組可見同側(cè)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元胞體變小,尼氏體數(shù)目減少,模糊不清。粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)排列松散,顆粒減少,線粒體腫脹,空泡化,嵴斷裂。地塞米松組可使神經(jīng)損傷后的神經(jīng)元中尼氏體的形態(tài)明顯改善,數(shù)量增加,超微結(jié)
3、構(gòu)開始恢復(fù)。2、免疫組化技術(shù)顯示神經(jīng)損傷組脊髓前角神經(jīng)元bFGF和CGRP的陽(yáng)性表達(dá)較少,胞漿著色淺,地塞米松組含bFGF和CGRP的陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目較多,胞漿著色深,呈塊狀,而且隨時(shí)間延長(zhǎng)進(jìn)行性增高。 結(jié)論:1、地塞米松可穩(wěn)定細(xì)胞結(jié)構(gòu),對(duì)脊髓神經(jīng)元起修復(fù)作用。2、地塞米松通過促進(jìn)坐骨神經(jīng)鉗夾損傷后脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元內(nèi)bFGF的表達(dá),從而保護(hù)受損神經(jīng)元。 bFGF的保護(hù)作用在神經(jīng)損傷早期即出現(xiàn)。CGRP可能是神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)損傷反應(yīng)的一種
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